替尼泊苷论文-李海珍

替尼泊苷论文-李海珍

导读:本文包含了替尼泊苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:固体脂质纳米粒,替尼泊苷,药代动力学,液相色谱-质谱联用法

替尼泊苷论文文献综述

李海珍[1](2019)在《替尼泊苷固体脂质纳米粒的制备工艺及质量标准的研究》一文中研究指出目的:制备替尼泊苷固体脂质纳米粒(SLN),旨在制备一种更安全、有效的口服给药制剂。并对替尼泊苷SLN分散体系的外观、粒径等性质及稳定性进行研究,建立替尼泊苷SLN质量标准。方法:1.建立HPLC分析方法测定替尼泊苷体外含量,考察替尼泊苷溶解度、油水分配系数等理化性质。2.考察不同方法制备空白SLN,并进行制备工艺的优化。采用单因素试验及正交试验对替尼泊苷SLN处方进行优化。3.采用透射电镜观察替尼泊苷SLN粒子形态;Zeta电位粒径分析仪测定替尼泊苷SLN粒径分布及电位;葡萄糖凝胶微柱法测定平均包封率和载药量;透析法进行体外释放试验。同时进行高温试验和长期稳定性试验,考察替尼泊苷稳定性。4.建立UPLC-MS/MS替尼泊苷体内分析方法,口服给药替尼泊苷SLN和对照药物,测定大鼠体内替尼泊苷血药浓度,绘制血药浓度-时间曲线。结果:1.本文建立了重现性良好、结果准确的体外HPLC定量分析方法,可用于替尼泊苷SLN的质量评价。理化性质研究表明替尼泊苷水溶性较差,脂溶性高。2.确定以超声分散法为制备方法,制备工艺为:制备初乳时应在中速率80℃下搅拌15min,将初乳于细胞粉碎机中400W超声4min。正交试验确定最佳处方:替尼泊苷25mg,单硬脂酸甘油酯500mg,大豆卵磷脂1000mg,泊洛沙姆800mg溶于80mL水中,制成50mL的替尼泊苷SLN。3.替尼泊苷的质量评价和初步稳定性研究结果表明:替尼泊苷SLN粒子形态呈圆形,粒径在50~120nm呈正态分布,平均粒径为90.43±13.06nm,Zeta电位均值为-32.45±7.36 mV;平均包封率为84.68±0.76%,平均载药量为0.91±0.01%;替尼泊苷在pH6.8和pH1.2条件下体外24h累积释放量分别为81.18%和69.25%,体外释放符合Weibull动力学模型;平均pH为6.71±0.16。替尼泊苷SLN在高温放置10天后包封率和载药量显着降低;在室温下放置3月不稳定;在4℃放置3月包封率和载药量无显着变化。4.建立了专属性强,灵敏度高、重复性好的UPLC-MS/MS替尼泊苷体内定量分析方法。大鼠灌胃替尼泊苷SLN和对照药物,最大峰浓度分别为557ng·mL~(-1)和125ng·mL~(-1),TS-SLN的AUC为对照的7.83倍,达峰时间分别为2h和0.5h。结论:高温试验和长期稳定性试验表明,高温条件下替尼泊苷SLN不稳定,易发生泄漏,4℃放置3月稳定性良好。体外释放结果表明,替尼泊苷SLN在模拟胃肠道环境下释药效果较好。药代动力学结果表明,替尼泊苷SLN与替尼泊苷二甲基亚砜溶液相比具有一定的缓释作用,可提高替尼泊苷生物利用度。综上所述,本文制备的替尼泊苷SLN性质稳定,口服生物利用度提高,是替尼泊苷具有发展前景的一种给药制剂。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2019-06-01)

李海珍,姚慧敏,胡彦武,越皓[2](2019)在《HPLC法测定替尼泊苷在不同pH缓冲液中油水分配系数》一文中研究指出目的:测定替尼泊苷在不同pH缓冲液中的油水分配系数.方法:以正辛醇为油相、不同pH的磷酸盐缓冲液为水相,采用摇瓶法-高效液相色谱法测定替尼泊苷油水分配系数.结果:在正辛醇∶水(2∶2)分配体系中,pH=5.8时替尼泊苷表观油水分配系数(lg P=2.11)最大,pH=6.5中(lg P=2.00)最小,所有水相中的lg P值均大于2且无明显差异.结论:替尼泊苷为脂溶性药物,其油水分配系数不受pH影响.(本文来源于《通化师范学院学报》期刊2019年04期)

佘笑梅,孙莹,邱立丹,杨瑛,练诗梅[3](2018)在《替尼泊苷、多柔比星、长春新碱、环磷酰胺及泼尼松联合治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效及预后》一文中研究指出目的探讨替尼泊苷、多柔比星、长春新碱、环磷酰胺及泼尼松联合治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效及预后。方法选取2015年4月至2016年4月大连市中心医院接诊的非霍奇金淋巴瘤患者70例作为研究对象,按照治疗方法不同随机分为对照组和试验组,每组35例。对照组患者采取多柔比星、长春新碱、环磷酰胺及泼尼松治疗,试验组患者在对照组的基础上联合替尼泊苷治疗。比较两组患者治疗后的临床效果、治疗后的超声心电图异常情况、1年及2年生存率、不良反应发生情况。结果试验组患者治疗后的总有效率为80.00%,明显高于对照组的45.71%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者超声心电图异常的发生率为8.57%,明显低于对照组的28.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者治疗后1年、2年生存率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者发热、白细胞减少、肝功能损伤以及胃肠道功能损伤的发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论替尼泊苷、多比柔星、长春新碱、环磷酰胺及泼尼松联合治疗非霍奇金淋巴瘤具有显着疗效,能够改善患者的预后。(本文来源于《中国药物经济学》期刊2018年09期)

李旸,陈晨[4](2018)在《替尼泊苷长循环脂质体的制备与质量评价》一文中研究指出目的制备替尼泊苷长循环脂质体,并对其处方进行优化。方法采用薄膜分散-挤压法制备替尼泊苷长循环脂质体,以氢化大豆磷脂用量(X1)、胆固醇用量(X2)和脂药比(X3)作为处方考察因素,以长循环脂质体的包封率(Y1)和平均粒径(Y2)作为评价指标,利用Box-Behnken效应面法优化替尼泊苷长循环脂质体处方;考察经最优处方制备的替尼泊苷长循环脂质体的微观结构、粒径分布、多聚分散系数(PdI)、Zeta电位等理化性质;研究替尼泊苷注射液和长循环脂质体在pH 7.4磷酸盐缓冲液和大鼠血浆中的药物释放行为。结果经优化得到替尼泊苷长循环脂质体的最优处方组成:氢化大豆磷脂用量为7.93mg·ml~(-1),胆固醇用量为0.5mg·ml~(-1),脂药比为20∶1,所制备的替尼泊苷长循环脂质体呈磷脂双分子层结构,平均粒径为(153.2±17.6)nm,PdI为0.193,Zeta电位为(-19.1±1.2)mV,包封率为(87.5±1.8)%;替尼泊苷注射液在pH 7.4磷酸盐缓冲液和大鼠血浆中均可快速释放,长循环脂质体在pH 7.4磷酸盐缓冲液中释放缓慢,而在大鼠血浆中释放较快。结论采用Box-Behnken效应面法优化替尼泊苷长循环脂质体处方,简单可行,处方重复性良好,可进一步放大研究。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2018年03期)

程洁[5](2018)在《新型替尼泊苷衍生物的设计合成及活性表征》一文中研究指出作为一类具有代表性的抗肿瘤糖苷化合物,“替尼泊苷”被美国FDA(食品药品监督管理局)于20世纪80年代定为抗癌一线药物,广泛用于睾丸癌、淋巴癌、白血病、非小细胞肺癌、急性粒细胞白血病等人类多发性癌症治疗。然而,替尼泊苷其活性有待提高、毒副作用有待降低。因此有必要通过分子结构修饰发掘具有成药前景的替尼泊苷类药物新品种。本论文以课题组前期工作中发现的能够提高抗肿瘤活性和降低毒性的含氟苯并噻唑或恶唑衍生物作为功能模块,通过酯键或酰胺键将含氟苯并噻唑或恶唑引入替尼泊苷糖基的2',3''位,设计了系列4'-去甲基表鬼臼毒素-4β-D-噻吩亚甲基-2'',3''-苯并杂环取代吡喃葡萄糖苷类衍生物。选择迭氮作为“氨基保护基”,采用经典的乙酰基保护反应,溴代反应和S_N2反应等反应构建糖基供体,直接缩合的方式构建糖苷键,以7步构建了2'-氨基替尼泊苷中间体。设计并合成系列的替尼泊苷糖基2"或3"以酯键或酰胺键的方式修饰的含氟苯并噻唑或恶唑衍生物。以四株肿瘤细胞株,即肝癌细胞HepG2、肺癌细胞A549、乳腺癌细胞MCF-7、宫颈癌细胞HeLa和对应的四种正常细胞株,即正常肝细胞HL-7702、正常肺细胞MRC-5、正常乳腺细胞HMEC、正常宫颈细胞H8作为受试细胞测试细胞毒性。毒活性评价结果表明,化合物1~4的活性优于已上市鬼臼类药物“依托泊苷”,9、10作用于肿瘤细胞活性与依托泊苷相当,作用于正常细胞HL-7702的IC_(50)均大于100μM。毒性低于阳性参照“依托泊苷”(IC_(50)=24.75μM)。同时,化合物1~4作用于HepG2、A549、MCF-7、HeLa细胞,18 h开始引起明显的G_2/M期周期阻滞,42 h G_2/M周期阻滞在70%~98%,高于“依托泊苷”(30%~70%)。化合物1~4诱导HepG2、A549、MCF-7、HeLa的细胞凋亡率均大于60%,高于“依托泊苷”(20%~40%)。化合物9和10作用于HL-7702细胞42 h,G_2/M期周期阻率均低于30%,低于“依托泊苷”(70%)。9和10作用于HL-7702细胞42 h,细胞凋亡率低于35%,说明9、10毒性低于“依托泊苷”。本文设计并合成的10个4'-去甲基表鬼臼毒素-4β-D-噻吩亚甲基-2'/3''-苯并杂环取代吡喃葡萄糖苷类衍生物。建立了7步2''-氨基-替尼泊苷衍生物的合成路线,简化了糖苷鬼臼类药物中间体的合成路线。通过活性评价,筛选出毒性显着降低的化合物9、10,结合构效关系表明,单酯化修饰有利于提高活性,单酯化和单酰胺化修饰有利于降低毒性。研究结果将为低毒性糖苷鬼臼类抗肿瘤药物的发掘提供借鉴。(本文来源于《湖北工业大学》期刊2018-06-01)

段玲玲[6](2018)在《福莫司汀、替尼泊苷及地塞米松对比大剂量曱氨蝶呤及阿糖胞苷治疗原发中枢神经系统淋巴瘤开放随机前瞻性临床研究》一文中研究指出背景目的原发中枢神经系统淋巴瘤(Primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指原发于中枢神经系统(包括脑、眼、脊髓、脑脊膜等)而无其他部位受累的一类较罕见的非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL),约占所有颅内肿瘤的2%~4%,占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的4%~6%,近年来其发病率呈逐渐增高趋势。PCNSL具有高侵袭性,病理类型以弥漫性大B细胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)为主,免疫功能正常和缺陷的患者均可出现。一线治疗以高剂量甲氨蝶呤(high-dose methotrexate,HD-MTX)为基础的综合治疗方案为主。化疗及放疗联合可显着提高疗效,但HD-MTX联合全脑放疗(whole-brain radiotherapy,WBRT)可明显增加脑白质病的发病率,引起极大的长期神经毒性。所以,本研究拟开展福莫司汀(fotemustine)、替尼泊苷(teniposide)及地塞米松(dexamethasone)化疗方案对比大剂甲氨蝶呤联合阿糖胞苷(cytarabine)一线治疗PCNSL的前瞻性、随机对照临床试验,探索这一新的治疗方法,旨在降低毒副作用的同时提高PCNSL患者的疗效,分析患者的近远期疗效及化疗相关毒副作用,同时,拟在这一临床试验的背景下探讨PCNSL的预后影响因素,最终使更多PCNSL患者获益。资料与方法1.入组标准:纳入郑州大学第一附属医院淋巴瘤诊疗中心自2011年11月至2015年12月收治的初治的免疫功能正常PCNSL患者49例,所有患者病理诊断均根据WHO分类方案确诊。入选标准:1)年龄14~69岁;2)东部肿瘤协作组体力状况评分(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)≤2分;3)预计生存期3个月以上;4)经组织活检病理学确诊的PCNSL(局限于脑、脊髓、脑脊膜和眼部,无全身其他部位受累的淋巴瘤);5)既往未行过化疗或放疗;6)无化疗禁忌症(血象及生理检查结果时间<7天);7)根据RECIST标准至少有一个可测量病灶;8)无与本方案相冲突的其他严重疾病;9)育龄期妇女妊娠试验阴性;10)患者可随访且签署知情同意书;11)除对症治疗外,接受治疗期间不同时使用其他抗肿瘤药物包括中药抗肿瘤治疗、免疫治疗。2.治疗方案:根据随机化表将所有符合研究的患者按随机1:1分为试验组和对照组。试验组采用福莫司汀+替尼泊苷+地塞米松化疗方案(FTD组):福莫司汀100 mg/m~2,第1天,避光输注1小时;替尼泊苷60 mg/m2,第2~4天使用;地塞米松40 mg/天,连用5天。对照组采用大剂量甲氨蝶呤+阿糖胞苷方案(HD-MA组):甲氨蝶呤3.5g/m~2;阿糖胞苷1.0 g/m~2,每12小时1次,第2~3天使用。根据患者是否存在颅高压的情况,加用甘露醇对症治疗。所有患者化疗期间均行腰椎穿刺给予鞘内注射化疗药物。具体方案:地塞米松5mg+甲氨蝶呤12mg+阿糖胞苷50mg,每周期2次。部分患者出现4级不良反应,化疗药物减量20%。每周期21天,2个周期结束评价疗效,并记录不良反应。治疗4周期后完全缓解(complete remission,CR)者,若年龄<60岁给予巩固性全脑放疗(whole-brain radiotherapy,WBRT)30Gy,若年龄≥60岁者采取观察等待;未达CR者无论年龄均给予挽救性WBRT 30Gy+肿瘤局部缩野照射达45Gy。此实验在ClinicalTrials.gov注册(注册号:NCT01960192)。在临床试验前提下,取切除活检的肿瘤组织,常规固定、脱水、石蜡包埋,进行4um厚连续切片,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,光镜下观察观察肿瘤组织病理学特点。免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)Envision染色方法检测Bcl-2、Bcl-6、c-Myc、MUM-1、CD5、CD10、PTEN、P53和Ki-67等指标的表达。该研究内容和过程严格遵循国际及国家颁布的有关生物医学研究的伦理要求。所有纳入研究的患者均签署知情同意书。3.疗效判断标准:所有患者均采用2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤诊断标准,并经过CT或PET/CT检查排除了中枢神经系统以外的病变,确诊为原发中枢神经系统淋巴瘤。疗效标准采用国际原发中枢神经系统淋巴瘤合作组的疗效标准(International PCNSL Collaborative Group,IPCG),不良反应依照美国国立癌症研究所(NCI)CTCAE 3.0不良反应判定标准分为0~4级。根据临床检查、MRI或CT检查白质改变或脑萎缩影像学检查评估迟发性神经毒性。总生存期(overall survival,OS)定义为确诊至患者因疾病死亡或末次随访的时间;无进展生存期(progression-free survival,PFS)定义为确诊至患者疾病复发、进展、因疾病死亡或末次随访的时间。4.统计学处理:采用统计软件SPSS21.0及GraphPad Prism 6.0软件包对患者临床资料及生存进行统计学处理。定性资料以率(%)表示,采用χ检验比较组间患者缓解率,等级资料采用Mann-Whitney检验。采用Kaplan-Meier法分析生存,采用Log-rank检验比较生存率;采用COX比例风险回归模型法进行多因素生存分析,均以P<0.05为检验标准。结果1.患者特征及分组:根据入组及排除标准,共纳入符合研究患者49例。49例PCNSL患者中位发病年龄为55(16~69)岁,男性30例,女性19例,男女比为1.6∶1。年龄≤60岁患者33例(67%)。ECOG评分≤1分20例(41%),LDH升高患者23例(47%)。头颅MRI示单一病灶患者9例(18%),其中1例病灶位于脊髓,1例位于眼,另外40例(82%)累及脑深部结构,脑脊液生化检查发现蛋白水平升高者28例(57%)。颅内压增高及局灶性神经系统损害为主要表现。头颅MRI平扫+强化检查示,T1相呈略低信号或等信号,T2相呈等信号或高信号,多数病例显像强化后均显示均匀或结节状强化。少数可致中线移位或脑室受压。FTD组24例患者,HD-MA组25例患者。两组患者年龄、性别、ECOG分、LDH水平、CSF蛋白水平、颅内深部病灶等基本特征构成无统计学差异(P>0.05)。47例患者病理类型为DLBCL(96%);1例Burkitt淋巴瘤(2%);1例(2%)为介于弥漫大B细胞淋巴瘤及Burkit淋巴瘤之间的灰区淋巴瘤。本组49例病例中Ki-67≥90%17例(35%)。Bcl-2、Bcl-6、c-Myc、MUM-1、CD5、CD10、PTEN和p53表达频率分别为61%、65%、57%、73%、59%、15%、53%和55%。2.近期疗效及远期生存:随访日期截至2017年11月。中位随访时间为28.8(4.2~74.0)个月。FTD组8例获得CR,13例患者PR,CR率为33%,客观缓解率(overall response rate,ORR)为88%,HD-MA组10例(40%)患者获得CR,11例患者PR,ORR为84%。两组完全缓解率及客观缓解率差异无明显统计学意义(P>0.05)。49例患者中位总生存期(median overall survival,mOS)为44.9(95%置信区间:23.7~66.2)个月,中位无进展生存期为(median progression free survival,mPFS)为17.4(95%置信区间:13.6~21.2)个月。2年PFS率为38.6%,3年OS率为52.2%。FTD与HD-MA组的2年PFS率分别为37%和39%,中位PFS分别为17.4(95%置信区间:13.9~20.1)个月和16.7(95%置信区间:5.2~28.4)个月,两组差异无统计学意义(P=0.984)。3年OS,FTD组为51.1%,HD-MA组为54.3%,中位生存时间分别为48.8(95%置信区间:24.2~73.4)个月和44.9(95%置信区间:18.7~71.2)个月,两组差异无统计学意义(P=0.509)。3.毒副作用:所有患者均评估不良反应。HD-MA组粒细胞减少及肝功能损伤发生率较FTD组明显升高,差异具有统计学差异(P<0.05)。而且,1例患者因大剂量甲氨蝶呤加阿糖胞苷化疗后出现Ⅳ度粒细胞减少并发重症肺部感染最终导致病人死亡。共42例患者接受放疗,根据患者临床表现及MRI评估,13例患者发生延迟性神经毒性,8例发生于HD-MA组,5例发生于FTD组,差异无统计学意义(P=0.317)。4.预后分析:单因素分析结果显示年龄<60岁、ECOG评分≤1分及Bcl-6蛋白阳性表达是预后的有利因素(P<0.05)。采用COX回归模型进行多因素生存分析,结果显示年龄为独立的预后风险因素(P<0.05)。结论1.福莫司汀+替尼泊苷+地塞米松方案一线治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤客观缓解率高,疗效肯定,毒副作用发生率较低,值得推广。2.年龄≤60岁、ECOG评分≤1分及Bcl-6阳性表达的患者预后较好,年龄是PCNSL独立的预后影响因子。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01)

刘庆国,李尚珠,秘营昌[7](2018)在《HA联合替尼泊苷或表柔比星治疗急性髓系白血病疗效观察》一文中研究指出目的:探讨高叁尖杉脂碱+阿糖胞苷联合替尼泊苷(HAT)或表柔比星(HAE)治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及毒副反应。方法:回顾性分析了初治急性髓系白血病患者以HAT或HAE方案进行诱导化疗的疗效和毒性反应。统计完全缓解率(CR)及总生存(OS)率分析。结果:初治AML患者在HAT和HAE组一疗程诱导化疗CR率分别为90%和81%。两组中CR患者3年实际OS率分别为33.3%和53.8%。至随访结束HAT组无复发生存22.2%,HAE组30.7%。预期5年总生存率HAT组为20%,HAE组为44%。化疗相关的毒副反应主要为造血抑制和感染,患者可以耐受。结论:HA联合替尼泊苷或表柔比星诱导化疗疗效满意,不良反应可以耐受,可以作为一线诱导化疗方案。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年03期)

方伟国,范罗莹[8](2016)在《替尼泊苷冻干粉针剂的处方及冻干工艺分析探究》一文中研究指出目的:分析替尼泊苷冻干粉针剂的处方及冻干工艺。方法:应用L9(34)正交试验法对处方进行选择,以甘露醇用量、原料药浓度、聚氧乙烯氢化蓖麻油用量、药液PH值为参考基础;评价指标为制剂溶解性以及含量,对最优处方组合A1B3C3D3进行确定。应用L9(34)正交试验法对冻干工艺进行确定,以升华干燥温度变化、解析干燥温度和真空压力、预冻温度和时间、升华干燥时间和真空压力为参考基础;评价指标为成品收率以及残余水分,对最优冻干工艺组合E2F3G1H2进行确定。结果:采用处方A1B3C3D3以及冻干工艺E2F3G1H2对2批替尼泊苷冻干粉针剂进行制备,所制备的2批样品具有较好复溶性、外观表现为白色疏松块状,含量在99.4左右。结论:采用处方A1B3C3D3以及冻干工艺E2F3G1H2对替尼泊苷冻干粉针剂进行制备具有较好的可行性,值得应用。(本文来源于《化工管理》期刊2016年26期)

张鹏,潘颖,高悦[9](2015)在《奥沙利铂联合替尼泊苷对胃癌HGC细胞上Livin蛋白影响的实验研究》一文中研究指出目的研究奥沙利铂(Oxaliplatin,OXA)联合替尼泊苷(Teniposide,VM26)对胃癌HGC细胞上Livin蛋白表达的影响。方法体外培养胃癌HGC肿瘤细胞,分为空白对照组、OXA组、VM26组和联合组。空白对照组用5%胎牛血清培养,不用药培育48 h;OXA组在空白对照组基础上,予浓度为1.25 g/ml OXA 0.5 ml培育48 h;VM26组在空白对照组基础上,予浓度为1.25 g/ml VM260.5 ml培育48 h;联合组在空白对照组基础上,予浓度为1.25 g/ml OXA 0.25 ml及浓度为1.25 g/ml VM26 0.25 ml培育48 h;采用免疫组化法检测Livin蛋白表达,RT-PCR检测Livin基因表达。结果与空白对照组相比,OXA组、VM26组及联合组肿瘤组织内Livin蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05),基因表达情况同蛋白表达类似。结论 OXA同VM26联合使用,可以降低胃癌HGC细胞Livin蛋白及基因表达,且两种因素之间存在交互作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2015年10期)

陈青青,张会来,王华庆[10](2015)在《替尼泊苷联合卡铂与依托泊苷联合卡铂一线治疗小细胞肺癌的长期随访研究》一文中研究指出目的长期随访比较替尼泊苷(Teniposide,VM-26)联合卡铂(TC方案)与依托泊苷(Etoposide,VP-16)联合卡铂(EC方案)一线治疗小细胞肺癌(SCLC)的疗效及对脑转移的预防作用。方法 102例初治、无脑转移的SCLC患者中接受EC(VP-16组)、TC方案(VM-26组)治疗者分别有64、38例。2组卡铂用药剂量均按血药浓度-时间曲线下面积=5计算,第1天静脉滴注1 h;VM-26组给予VM-26 70 mg/m2+生理盐水500 m L,第1~3天静脉滴注2 h;VP-16组给予VP-16 100 mg/m2+生理盐水500 m L,第1~3天静脉滴注1 h;21 d为1周期。比较2组的近期疗效、预后及不良反应。结果 VP-16组、VM-26组总有效率(ORR)分别为76.6%(49/64)、78.9%(30/38),疾病控制率(DCR)分别为95.3%(61/64)、97.4%(37/38),2组差异均无统计学意义(χ2分别为0.078、0.283)。VP-16组、VM-26组中位无进展生存期分别为9(95%CI 6.4~11.6)、10个月(95%CI 7.4~12.6),中位总生存期分别为16(95%CI 9.9~22.1)、18个月(95%CI 16.5~19.5),1、2、3年总生存率分别为71.9%、37.5%、18.8%以及73.7%、36.8%、18.4%;2组间差异均无统计学意义。VP-16组脑转移发生率明显高于VM-26组[43.8%(28/64)vs 21.1%(8/38),χ2=5.379,P=0.02]。2组不良反应主要是骨髓抑制,多为Ⅰ~Ⅱ度。结论 TC方案治疗SCLC疗效肯定,其近期疗效和长期生存与EC方案相似,且一定程度上可降低脑转移发生率,耐受性较好,可作为初治SCLC的一线治疗方案。(本文来源于《天津医药》期刊2015年07期)

替尼泊苷论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:测定替尼泊苷在不同pH缓冲液中的油水分配系数.方法:以正辛醇为油相、不同pH的磷酸盐缓冲液为水相,采用摇瓶法-高效液相色谱法测定替尼泊苷油水分配系数.结果:在正辛醇∶水(2∶2)分配体系中,pH=5.8时替尼泊苷表观油水分配系数(lg P=2.11)最大,pH=6.5中(lg P=2.00)最小,所有水相中的lg P值均大于2且无明显差异.结论:替尼泊苷为脂溶性药物,其油水分配系数不受pH影响.

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

替尼泊苷论文参考文献

[1].李海珍.替尼泊苷固体脂质纳米粒的制备工艺及质量标准的研究[D].长春中医药大学.2019

[2].李海珍,姚慧敏,胡彦武,越皓.HPLC法测定替尼泊苷在不同pH缓冲液中油水分配系数[J].通化师范学院学报.2019

[3].佘笑梅,孙莹,邱立丹,杨瑛,练诗梅.替尼泊苷、多柔比星、长春新碱、环磷酰胺及泼尼松联合治疗非霍奇金淋巴瘤的疗效及预后[J].中国药物经济学.2018

[4].李旸,陈晨.替尼泊苷长循环脂质体的制备与质量评价[J].解放军药学学报.2018

[5].程洁.新型替尼泊苷衍生物的设计合成及活性表征[D].湖北工业大学.2018

[6].段玲玲.福莫司汀、替尼泊苷及地塞米松对比大剂量曱氨蝶呤及阿糖胞苷治疗原发中枢神经系统淋巴瘤开放随机前瞻性临床研究[D].郑州大学.2018

[7].刘庆国,李尚珠,秘营昌.HA联合替尼泊苷或表柔比星治疗急性髓系白血病疗效观察[J].现代肿瘤医学.2018

[8].方伟国,范罗莹.替尼泊苷冻干粉针剂的处方及冻干工艺分析探究[J].化工管理.2016

[9].张鹏,潘颖,高悦.奥沙利铂联合替尼泊苷对胃癌HGC细胞上Livin蛋白影响的实验研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2015

[10].陈青青,张会来,王华庆.替尼泊苷联合卡铂与依托泊苷联合卡铂一线治疗小细胞肺癌的长期随访研究[J].天津医药.2015

标签:;  ;  ;  ;  

替尼泊苷论文-李海珍
下载Doc文档

猜你喜欢