分解代谢论文-李祎楠,刘欣艳

分解代谢论文-李祎楠,刘欣艳

导读:本文包含了分解代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:冠状动脉粥样硬化,肠道菌群,嘌呤碱基

分解代谢论文文献综述

李祎楠,刘欣艳[1](2019)在《冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群与嘌呤碱基分解代谢的相关性》一文中研究指出目的研究冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群结构与嘌呤碱基分解代谢的相关性。方法选取2016年12月至2019年4月我院收治的92例冠状动脉粥样硬化患者为研究对象,测定患者嘌呤碱基代谢物含量并按照不同嘌呤碱基代谢物水平分为I组(22例,代谢物水平≤430μmol/L)、II组(24例,代谢物水平431~480μmol/L)、III组(22例,代谢物水平481~530μmol/L)、IV组(24例,代谢物水平>530μmol/L)。选取同期到我院体检的30例健康者为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组对象肠道菌群数量,采用OTU聚类分析肠道菌群多样性。肠道菌群结构与嘌呤碱基分解代谢的相关性分析采用Pearson分析。结果 I~IV组患者嘌呤碱基代谢物水平、肠道菌群总量依次升高,差异有统计学意义(均P<0.05),同时各组冠状动脉脉粥样硬化患者嘌呤碱基代谢物水平、肠道菌群总量均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。IV组患者肠道大肠埃希菌数量高于I组、II组、III组及对照组(均P<0.05)。IV组患者肠道幽门螺杆菌、产气杆菌数量高于I组、II组及对照组,而肠道乳杆菌、双歧杆菌数量低于I组、II组及对照组(均P<0.05)。III组患者肠道幽门螺杆菌、产气杆菌数量高于I组,而乳杆菌、双歧杆菌数量低于I组(均P<0.05)。III组患者肠道幽门螺杆菌、乳杆菌、双歧杆菌数量均低于对照组(均P<0.05)。II组患者肠道产气芽胞杆菌数量高于对照组,而乳杆菌、双歧杆菌数量低于对照组(均P<0.05)。IV组、III组患者肠道菌群OTU指数均高于对照组、I组和II组,差异均有统计学意义(均P<0.05),说明IV组、III组患者肠道菌群丰富度指数较高,菌群种类较多。Pearson分析显示嘌呤碱基水平与大肠埃希菌、幽门螺杆菌、产气芽胞杆菌、乳杆菌和双歧杆菌呈现正相关性(P<0.05)。结论冠状动脉粥样硬化患者嘌呤碱基水平可能影响肠道菌群结构。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年11期)

张青山[2](2019)在《噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌蛋白分解代谢水平的影响分析》一文中研究指出目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)应用噻托溴铵对患者骨骼肌蛋白分解代谢水平的影响效果。方法选择2016年2月-2019年2月潢川县人民医院收治的COPD患者60例开展分组研究,以电脑随机数表法分为两组,各30例。对照组用常规疗法,观察组则加用噻托溴铵治疗。评价两组效果,测定治疗前后肺功能指标、骨骼肌蛋白分解代谢水平,并比较。结果观察组总有效率更高,与对照组差异显着(P<0.05);组间治疗前PEF、FEV1、FVC对比无显着差异(P>0.05),治疗后观察组更高(P<0.05);治疗前组间3-甲基组氨酸(3-MH)与酪氨酸(Tyr)释放量对比无显着差异(P>0.05),治疗后观察组3-MH与Tyr释放量均显着低于对照组(P<0.05)。结论相比常规方案治疗COPD而言,加用噻托溴铵治疗不仅可以提高临床效果,更好地改善肺功能指标,而且可以更好地减少3-MH与Tyr释放,从而避免骨骼肌蛋白过度分解代谢,值得应用。(本文来源于《临床研究》期刊2019年11期)

陈雪飞,张靓,李灵杰,李世田[3](2019)在《跑台运动对AAC大鼠脂肪组织褐色化和分解代谢的影响及机制》一文中研究指出研究目的:以腹主动脉缩窄(Abdominal Aortic Coarctation,AAC)大鼠为心衰模型,观察8周的跑台运动对大鼠心脏结构和功能、恶液质及白色脂肪组织和褐色脂肪形态、褐色化以及分解代谢的影响,测定血液中去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)和白介素6(Interleukin-6,IL-6)的改变,阐明运动对心衰时脂肪褐色化和分解代谢的作用和可能机制。研究方法:采用腹主动脉缩窄术诱导大鼠心衰模型,超声心动检测大鼠心功能,ELISA方法检测血浆中NE和IL-6水平,HE染色检测脂肪组织细胞形态,real-time PCR方法检测心肌心钠素和脑钠素的m RNA表达,检测附睾脂肪,腹股沟脂肪和褐色脂肪组织中褐色化标志基因解偶联蛋白1(Uncouplingprotein,UCP-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α(Peroxisome proliferator activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)和脂联素(Adiponectin)及瘦素(Leptin)等m RNA表达,检测白色脂肪组织和褐色脂肪组织脂解标志基因脂肪甘油叁酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),激素敏感脂肪酶(Hormone-sensitive lipase,HSL)的m RNA表达。研究结果:1、与CON组相比,12周AAC大鼠的心重,心重体重比显着升高(P<0.05),左室舒张末期前壁厚度显着增加(P<0.05),左室收缩末期内径显着增加(P<0.001),左室射血分数显着降低(P<0.001),左心室肌ANP,BNP表达均极显着上调(P<0.001,P<0.01);运动干预后,大鼠心重,心重体重比显着下调(P<0.01,P<0.05),左室舒张末期前壁厚度显着降低(P<0.05),左室舒张末期内径显着降低(P<0.001),左室射血分数显着提升(P<0.05心肌ANP m RNA表达显着下调(P<0.01)。2、与对照组相比,AAC大鼠体重发生显着下降(P<0.05),腹股沟(皮下)脂肪/体重和附睾(内脏)脂肪/体重的重量比值显着下调(P<0.05,P<0.01),比目鱼肌/体重和腓肠肌/体重的重量比值均显着下降(P<0.05,P<0.01);运动干预后大鼠体重显着恢复(P<0.05),腹股沟(皮下)脂肪/体重和附睾(内脏)脂肪/体重的重量比值有上调趋势但无显着性,比目鱼肌/体重和腓肠肌/体重的重量比值均显着上调(P<0.05,P<0.001)。3、与对照组相比,AAC组大鼠附睾脂肪细胞体积减小,UCP-1和PGC-1α的m RNA表达显着增加(P<0.01,P<0.05),Adiponectin及Leptin的m RNA表达无显着差异,ATGL,HSL的m RNA表达显着上调(P<0.01,P<0.001);运动干预后大鼠附睾脂肪的细胞形态无显着改变,褐色脂肪标记物UCP-1m RNA表达显着减少(P<0.05),PGC-1α,Leptin,Adiponectin的m RNA表达无显着变化,ATGL,HSL的m RNA表达显着下调(P<0.01,P<0.001)。4、与对照组相比,AAC组大鼠腹股沟脂肪细胞体积显着减小,UCP-1和PGC-1α的m RNA表达显着增加(P<0.01,P<0.001),Adiponectin和Leptin的m RNA表达显着下调(均P<0.01),ATGL,HSL的m RNA表达显着上调(P<0.001,P<0.001);运动干预后大鼠腹股沟脂肪的细胞形态有所恢复,UCP-1和PGC-1αmRNA表达显着减少(均P<0.01),Adiponectin的m RNA表达有上升趋势但无显着性,Leptin的m RNA表达显着上调(P<0.05),ATGL,HSL的m RNA表达显着下调(P<0.001,P<0.001)。5、与对照组相比AAC组大鼠褐色脂肪的细胞体积显着减小,脂滴明显增多,UCP-1和PGC-1α的m RNA表达显着增加(均P<0.01),Adiponectin及Leptin的m RNA表达无显着变化,ATGL和HSL的m RNA表达显着上调(P<0.05,P<0.01);运动干预后,大鼠褐色脂肪的细胞形态恢复正常,脂滴减少,UCP-1和PGC-1α的m RNA表达显着减少(均P<0.05),ATGL,HSL的m RNA表达显着下调(P<0.01,P<0. 01)。6、与对照组相比,AAC大鼠血浆中NE和IL-6的水平均显着增加(P<0.001,P<0.05);运动干预后,大鼠血浆中NE和IL-6水平显着下调(P<0.001,P<0.01)。研究结论:在腹主动脉缩窄手术诱导的射血分数保留型心衰大鼠模型中,心脏出现显着的肥大,同时伴随射血分数降低。大鼠体重下降、骨骼肌和脂肪组织的相对重量减轻,出现心源性恶病质表现,白色脂肪组织和褐色脂肪组织均出现褐色化,脂解显着增强;运动改善了AAC诱导的心源性恶病质,抑制了脂肪组织的褐色化以及分解代谢;运动有可能通过下调交感神经兴奋性和炎症进而抑制脂肪组织褐色化及分解代谢。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)

吴媛,王小闯,侯彦丽,张明,党双锁[4](2019)在《脓毒症患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的危险因素分析》一文中研究指出目的探讨脓毒症患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征(PICS)的危险因素。方法选取在ICU住院时间>14d的271例脓毒症患者为研究对象,依据PICS诊断标准,将患者分为PICS组145例和非PICS组126例,收集两组患者的临床资料,采用logistic回归分析脓毒症患者并发PICS的危险因素。结果 PICS组并发急性肾损伤及行机械通气治疗患者的比例、APACHEⅡ评分、ICU住院时间、病死率均较非PICS组明显升高(均P<0.05);PICS组肠内营养患者的比例及血清前白蛋白水平、BMI、淋巴细胞计数均明显低于非PICS组(均P<0.05)。logistic回归显示,机械通气、血清前白蛋白水平、APACHEⅡ评分是脓毒症并发PICS的独立危险因素(均P<0.05)。结论在脓毒症患者诊治过程中,需要警惕机械通气、血清前白蛋白水平过低、APACHEⅡ评分明显升高的脓毒症患者并发PICS的风险,及时对症处理可以改善预后。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年16期)

李莹莹,罗亚平,傅国辉,陈诗慧[5](2019)在《胃泌素对白介素1β诱导的大鼠软骨细胞分解代谢的抑制作用》一文中研究指出目的·探究胃泌素对白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的大鼠关节软骨细胞的保护作用及其机制。方法·原代培养并鉴定新生大鼠膝关节软骨细胞,MTT法测定胃泌素对细胞活力的影响。10 ng/mL的IL-1β诱导软骨细胞2 d后,胃泌素(1×10~(-7) mol/L)处理3 d,实时荧光定量PCR检测软骨细胞分解代谢基因基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP3)和MMP13的表达;Western blotting检测胃泌素信号通路中关键蛋白胆囊收缩素B受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)、P65的表达;另设正常对照组和IL-1β诱导组。结果·1×10~(-7) mol/L浓度的胃泌素无细胞毒性作用,并能明显抑制IL-1β诱导的软骨细胞分解代谢基因MMP3和MMP13的高表达。与正常对照组比较,IL-1β诱导组及胃泌素处理组CCKBR的表达均显着升高,且胃泌素处理能显着增加p-ERK的表达,抑制P65的表达。结论·胃泌素能激活CCKBR,诱导ERK磷酸化,抑制P65的活性,从而拮抗IL-1β诱导引起的MMP3和MMP13 m RNA表达升高,进而可能抑制大鼠软骨细胞分解代谢活动。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期)

陈鹏,涂晶晶,李巧玲,周本宏[6](2019)在《肠道菌群对石榴皮鞣质的分解代谢作用研究》一文中研究指出目的考察肠道菌群对石榴皮鞣质的分解代谢作用,阐明石榴皮鞣质在肠道的代谢途径。方法将石榴皮鞣质与大鼠肠道菌液共同孵育4、6、8、12、24、48 h后,检测不同时间点溶液中的代谢成分。结果通过LC-MS/MS从石榴皮鞣质肠道菌群孵育液中共鉴别出了10个代谢产物,分别为尿石素B、没食子酸、焦性没食子酸、3-O-甲基没食子酸、尿石素A、甲基化尿石素A、尿石素C、尿石素-M6、葡萄糖醛酸化尿石素A、葡萄糖醛酸化尿石素C。结论石榴皮鞣质在肠道菌群中主要通过代谢酶的水解、还原等作用将其代谢成具有生理活性的小分子化合物,这些化合物有可能是石榴皮鞣质在机体内发挥药理活性的物质基础。(本文来源于《中草药》期刊2019年14期)

孙凯,程行,余家琳,陈罗建,韦家畯[7](2019)在《漆酶催化生物体内有机物合成与分解代谢的双功能机制及其在生物技术领域中的应用》一文中研究指出本文简要概述了漆酶分子的化学结构、底物谱和催化功能,重点分析了酚类化合物对漆酶介导生物体内有机物合成与分解代谢的影响及其双功能作用机制,总结并展望了漆酶的双功能属性在生物技术领域中的最新应用前景,旨在为拓展和开发漆酶的多功能应用提供新颖的见解和思路。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2019年06期)

李媛媛,王永红[8](2019)在《凝结芽孢杆菌抗葡萄糖分解代谢物阻遏突变株合成培养基的筛选和发酵特性研究》一文中研究指出以实验室前期选育的耐高温菌凝结芽孢杆菌Bacillus coagulans HL5-C以及其突变株5E-1为研究对象,筛选适合两菌株生长和代谢的合成培养基并对其发酵特性进行研究。单因素添加实验结果表明,合成培养基中尿嘧啶是影响HL5-C生长的关键物质,而赖氨酸、脯氨酸和苯丙氨酸则是影响5E-1生长的关键因素,由此分别得到了适合于HL5-C和5E-1生长的合成培养基MCDM4和MCDM5。在此基础上,考察了HL5-C和5E-1在单一碳源和混合碳源条件下的发酵情况,结果表明当非速效碳源与葡萄糖共存时,出发菌株HL5-C优先利用葡萄糖,其他糖的利用被延滞,即出现了碳源分解代谢物阻遏效应(carbon catabolite repression,CCR);突变株5E-1在利用葡萄糖的同时还利用非速效碳源生产乳酸,说明5E-1能消除碳源利用顺序的差异,即5E-1能有效解除或缓解葡萄糖引起的分解代谢物阻遏。本文研究结果为后续凝结芽孢杆菌葡萄糖分解代谢物阻遏效应机制研究奠定了基础。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年19期)

阳飞,闵勇,刘晓艳,饶犇,王开梅[9](2019)在《甾类化合物微生物转化与分解代谢机制研究进展》一文中研究指出甾类化合物具有重要的生理医药作用,市场需求巨大。甾类化合物及其关键甾类药物通过微生物转化制备工艺较化学合成法具有区域立体选择性、减少合成步骤、缩短生产周期、提高收率以及生态友好等优点逐步被应用,然而甾类物质微生物分解代谢机制还有待进一步深入探索研究并确定。本文从甾类化合物结构种类与主要来源、生理功能、微生物转化与分解代谢机制的研究等方面进行了归纳,着重解析甾类化合物分解代谢过程关键酶系及其分子作用机制,为甾药化合物生产菌种改造与工程菌构建,以及微生物转化工业化生产工艺的开发提供参考。(本文来源于《微生物学通报》期刊2019年10期)

崔新雯,张一民,汪赞,孔振兴,苏浩[10](2019)在《高强度间歇训练对大鼠骨骼肌蛋白合成代谢和分解代谢的影响》一文中研究指出目的:探索连续12周的高强度间歇训练(HIIT)对中年大鼠骨骼肌蛋白合成和蛋白分解的影响。方法:16只9月龄Wistar大鼠随机分安静组(C组)和HIIT组(H组)。C组大鼠正常饮食生活,无训练,H组大鼠进行高(80%VO_(2max))、低强度(40%VO_(2max))的间歇运动,每周训练5次共12周。干预结束后取趾长伸肌,称湿重,Western Blot检测趾长伸肌蛋白合成相关蛋白、泛素蛋白酶体关键组分、细胞自噬相关蛋白的表达,电镜观察自噬体结构。结果:相比C组:HIIT提高了趾长伸肌湿重;提高了Akt~( Ser473)和4E-BP1~(Thr37/46)蛋白水平,但对mTOR~(Ser2448)和P70 S6K~(Thr389)无明显影响;降低了MuRF-1和MAFbx的蛋白表达,增加了自噬体,且提高了LC3II/LC3I和PGC-1α蛋白表达,降低了P62蛋白含量,但对LC3II、ULK1~(Ser757)磷酸化水平、Beclin-1的蛋白表达无明显影响。结论:HIIT有利于中年大鼠骨骼肌质量的提高,可能是以下途径共同作用的结果:促进蛋白合成,调节泛素-蛋白酶体系统分解途径的适宜活性,提高基础自噬水平和自噬流的通畅性。(本文来源于《武汉体育学院学报》期刊2019年04期)

分解代谢论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)应用噻托溴铵对患者骨骼肌蛋白分解代谢水平的影响效果。方法选择2016年2月-2019年2月潢川县人民医院收治的COPD患者60例开展分组研究,以电脑随机数表法分为两组,各30例。对照组用常规疗法,观察组则加用噻托溴铵治疗。评价两组效果,测定治疗前后肺功能指标、骨骼肌蛋白分解代谢水平,并比较。结果观察组总有效率更高,与对照组差异显着(P<0.05);组间治疗前PEF、FEV1、FVC对比无显着差异(P>0.05),治疗后观察组更高(P<0.05);治疗前组间3-甲基组氨酸(3-MH)与酪氨酸(Tyr)释放量对比无显着差异(P>0.05),治疗后观察组3-MH与Tyr释放量均显着低于对照组(P<0.05)。结论相比常规方案治疗COPD而言,加用噻托溴铵治疗不仅可以提高临床效果,更好地改善肺功能指标,而且可以更好地减少3-MH与Tyr释放,从而避免骨骼肌蛋白过度分解代谢,值得应用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

分解代谢论文参考文献

[1].李祎楠,刘欣艳.冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群与嘌呤碱基分解代谢的相关性[J].中国微生态学杂志.2019

[2].张青山.噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病患者骨骼肌蛋白分解代谢水平的影响分析[J].临床研究.2019

[3].陈雪飞,张靓,李灵杰,李世田.跑台运动对AAC大鼠脂肪组织褐色化和分解代谢的影响及机制[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019

[4].吴媛,王小闯,侯彦丽,张明,党双锁.脓毒症患者并发持续炎症-免疫抑制-分解代谢综合征的危险因素分析[J].浙江医学.2019

[5].李莹莹,罗亚平,傅国辉,陈诗慧.胃泌素对白介素1β诱导的大鼠软骨细胞分解代谢的抑制作用[J].上海交通大学学报(医学版).2019

[6].陈鹏,涂晶晶,李巧玲,周本宏.肠道菌群对石榴皮鞣质的分解代谢作用研究[J].中草药.2019

[7].孙凯,程行,余家琳,陈罗建,韦家畯.漆酶催化生物体内有机物合成与分解代谢的双功能机制及其在生物技术领域中的应用[J].农业环境科学学报.2019

[8].李媛媛,王永红.凝结芽孢杆菌抗葡萄糖分解代谢物阻遏突变株合成培养基的筛选和发酵特性研究[J].食品工业科技.2019

[9].阳飞,闵勇,刘晓艳,饶犇,王开梅.甾类化合物微生物转化与分解代谢机制研究进展[J].微生物学通报.2019

[10].崔新雯,张一民,汪赞,孔振兴,苏浩.高强度间歇训练对大鼠骨骼肌蛋白合成代谢和分解代谢的影响[J].武汉体育学院学报.2019

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