导读:本文包含了预刺激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:后激活增强效应,浅蹲纵跳,负荷,蹲角
预刺激论文文献综述
刘恒源,邸世晶[1]（2019）在《提高浅蹲纵跳能力即时影响的颈后蹲预刺激“负荷-蹲角-间歇时间”最佳组合形式研究》一文中研究指出研究目的:后激活增强效应(Post Activation Potentiation,PAP)是指一些人在一次最大或者次最大的力量负荷刺激后,随后的爆发性活动的运动表现会出现即时性提高的一种现象。本研究旨在旨在通过实验从九种负荷-蹲角组合形式的颈后蹲预刺激练习中,找出哪些组合形式在练习后的第3分钟、6分钟、9分钟、12分钟四个时间点产生的后激活增强效应对于提高浅蹲纵跳能力效果明显,进而为颈后蹲预刺激练习融入到爆发力项目训练和比赛提供理论和实践指导。研究方法:文献资料法:通过中国知网查阅并整理了大量有关"后激活增强效应"和"颈后蹲"的文献资料,掌握了当前国内外该领域研究的最新进展,为论文选题、实验设计与结果分析提供理论素材。测试法:测试受试者身高、体重、基础起跳高度(浅蹲纵跳摸高基础值减去站立摸高值)、膝角60度颈后蹲1RM、膝角90度颈后蹲1RM以及膝角120度颈后蹲1RM等指标(为保护受试者,各角度仅测出2RM或3RM或4RM,之后通过青年人1RM推算方程推算出受试者1RM值)。实验法:本实验10名受试者分别接受九种不同负荷-膝角组合的颈后蹲练习,并在练习后四个不同的时间点接受浅蹲纵跳摸高测试。研究结果:在本文设计的负荷75%1RM、85%1RM、95%1RM九种组合中,根据实验结果,只有"负荷95%1RM-膝角90°""负荷85%1RM-膝角120°""负荷95%1RM-膝角120°"叁种练习组合的效果影响具有显着性,其他六种组合对提高浅蹲纵跳能力效果不明显,在训练中不推荐使用,在此不再做深入分析。本部分重点分析这叁种组合与不同间歇时间的关系,旨在进一步探索负荷、膝角、间歇时间叁个变量的最佳匹配方案。完成"负荷95%1RM-膝角90°"颈后蹲预刺激练习后,经过不同的间歇时间,浅蹲纵跳高度在总体上不存在统计学差异(P=0.613)。但在四个间歇时间点上存在数值差异,第3分钟最低,第9分钟时达到峰值,第12分钟和第6分钟次之。此结果与已有的相关研究较为一致(后激活增强效应最佳效果不会出现在预刺激后即刻或者12分钟以后),因此在选用此种组合时,建议教练员和运动员在预刺激练习后第9分钟左右进行峰值测试。完成"负荷85%1RM-膝角120°"颈后蹲预刺激练习后,四个间歇时间点的方差分析结果显示,浅蹲纵跳高度在总体上也不存在统计学差异(P=0.648)。但在四个间歇时间点上存在数值差异,第3分钟最低,第9分钟时达到峰值,第12分钟和第6分钟次之。因此建议在使用此组合练习时,教练员和运动员在预刺激练习后第9分钟左右进行峰值测试。"负荷95%1RM-膝角120°"组合颈后蹲预刺激练习后,四个间歇时间点的方差分析结果显示,浅蹲纵跳高度在总体上也不存在统计学差异(P=0.722)。但在四个间歇时间点上存在数值差异,第3分钟最低,第9分钟时达到峰值,第6分钟与第12分钟次之。因此,在采用此种组合练习时,建议教练员和运动员在预刺激练习后第9分钟左右进行峰值测试。综上,在这叁种显着性提高组合的颈后蹲预刺激练习后,经过不同的间歇时间,浅蹲纵跳高度在总体上虽然不存在显着性差异,但都在第9分钟时达到峰值。因此,在教练员和运动员选用这叁种组合颈后蹲预刺激练习发展浅蹲纵跳能力时,建议在预刺激练习后第9分钟进行峰值测试。研究结论:(1)"负荷95%1RM-膝角90°""负荷85%1RM-膝角120°""负荷95%1RM-膝角120°"叁种组合的颈后蹲预刺激练习所引导的后激活增强效应对运动员浅蹲纵跳能力有显着性提高作用。这叁种组合的后激活增强效应达到峰值的间歇时间点集中在进行预刺激练习后第9分钟出现。(2)在负荷方面,在膝角和间歇时间相同的情况下,95%1RM的颈后蹲预刺激引导的后激活增强效应对浅蹲纵跳能力的促进效果最大,远远高于75%1RM和85%1RM,且依照负荷从小到大的排序促进效果依次递增。(3)在膝角方面,膝角120°的颈后蹲预刺激引导的后激活增强效应对浅蹲纵跳能力的促进效果最大,高于膝角90°,显着高于膝角60°,且依照膝角从小到大的排序促进效果依次递增。(4)在间歇时间方面,颈后蹲预刺激后9分钟时所引导的后激活增强效应对浅蹲纵跳能力的促进效果最大,高于刺激后第3分钟、6分钟、12分钟时。而且在刺激后9分钟前,依照由早到晚的排序,促进效果依次递增。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
刘静,杜艳军,陶一鸣,孙国杰[2]（2019）在《艾灸预刺激对阿尔茨海默病大鼠细胞周期蛋白cyclinA、cyclinB的影响》一文中研究指出目的:通过观察艾灸预刺激对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠细胞周期蛋白cyclinA、cyclinB的影响,以探讨艾灸防治AD的作用机理。方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预艾灸组,每组各10只,以双侧海马注入Aβ_(1-42)制作AD大鼠造模,造模前预艾灸组采用艾条温和灸"百会""肾俞"穴,采用免疫组化法测定大鼠海马区cyclinA、cyclinB蛋白的表达。结果:经过2个月的艾灸预刺激,大鼠海马区组织中cylinA、cyclinB蛋白的表达较模型组显着降低(P<0.01)。结论:艾灸预刺激可减少AD大鼠过表达的细胞周期相关蛋白,通过减少AD的细胞凋亡来缓解病理改变。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年03期）
邹利,阳玉洁,曾佩,彭小倩,章红妍[3]（2018）在《喹吡罗降低C57BL/6J小鼠的预先弱刺激抑制和间隙预刺激抑制》一文中研究指出目的探讨C57BL/6J小鼠在急性给予喹吡罗(quinpirole,QNP)前后听觉惊跳反射(acoustic startle reflex,ASR)、预先弱刺激抑制(prepulse inhibition,PPI)和空白预先刺激抑制(gap prepulse inhibition,Gap-PPI)的变化情况。方法 20只C57BL小鼠,随机分为实验组(n=10)和阴性对照组(n=10)。实验组给予盐酸QNP腹腔注射,阴性对照组给予等体积生理盐水处理。实验对象均完成惊跳反射的测试。记录注射前的数据为基础值,注射后10min、24h进行相同测试。比较各组惊跳反射强度、预先弱刺激抑制率(%PPI)和空白预先刺激的抑制率(%Gap-PPI)。结果对照组小鼠注射生理盐水前后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI未见明显改变(P>0.05)。实验组小鼠注射盐酸QNP 10min后的惊跳反射强度[(0.030 7±0.002 6)N、%PPI(14.78±6.14)%、%Gap-PPI(17.78±9.74)%]较基础值[(0.097 1±0.004 3)N、(45.24±10.11)%、(41.49±4.33)%]降低(P<0.05);实验组小鼠在注射QNP 24h后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI与基础值相比无明显变化(P>0.05)。实验组注射QNP 10min后最大惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI均较对照组明显降低(P<0.05)。结论 C57BL/6J小鼠急性注射QNP,抑制了预先弱刺激抑制及空白弱刺激抑制,可造成感觉运动门控功能的短期受损并导致小鼠产生耳鸣,可能机制是急性损伤了C57BL/6J小鼠的边缘系统。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
叶炜,费小明,汤郁,徐欣欣,朱彦[4]（2017）在《IL-1β预刺激骨髓间充质干细胞通过NF-κB通路调节其成骨分化潜能》一文中研究指出目的:研究不同作用时间的IL-1β对骨髓间充质干细胞(BMMSC)成骨潜能的影响以及NF-κB等通路在其中的作用。方法:将正常人BMMSC在体外给予IL-1β处理1或7 d,再予成骨诱导分化后分别采用碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色(ARS)方法检测BMMSC成骨分化;采用real-time PCR法检测BMMSC中IGF-1、EphB4和OPG基因mRNA表达水平;细免疫组织化学染色方法检测BMMSC的BMP-2和p-Smad1/5/8蛋白表达情况;Western blot方法检测BMMSC中iκBα和p-iκBα蛋白的表达水平,并将IL-1β处理组的结果与对照组比较。结果:与对照组相比较,IL-1β处理组BMMSC的成骨分化潜能明显增强,但这一差异可被NF-κB抑制剂减弱;另外,处理组的iκBα蛋白水平的表达降低(P<0.05),p-iκBα蛋白水平的表达增高(P<0.05);与此同时,处理组BMMSC的BMP-2表达水平增高,但p-Smad1/5/8的表达水平无明显变化;IL-1β处理组BMMSC的IGF-1、EphB4、OPG mRNA表达水平上调(P<0.05)。与成骨结果比较显示,IL-1β处理1 d组与对照组的差异,不如IL-1β处理7 d组明显。结论:骨髓微环境中高水平IL-1β长期作用于BMMSC,可以通过NF-κB通路而不是BMP-2/Smad通路对其成骨分化产生影响。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2017年03期）
王立君,张毅,李琳凤,武静[5]（2017）在《肌张力障碍行脑深部刺激治疗患者预刺激试验期的护理》一文中研究指出目的总结肌张力障碍行脑深部刺激治疗患者预刺激试验期的护理经验及效果。方法对我院2016年1—12月收治的20例行分期脑深部电刺激手术治疗患者,在其预刺激试验期进行症状观察、并发症观察、心理护理、防坠床护理等。结果20例患者中,17例患者进行二期手术,3例患者因效果不满意放弃二期手术。所有患者症状均有所改善,顺利出院。结论在预刺激试验期,因刺激参数的不断调整,细致全面观察患者的临床症状变化,判断治疗效果,警惕脑部并发症等是护理的重点。(本文来源于《护理学报》期刊2017年09期）
陈晓明[6]（2016）在《MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用及机制》一文中研究指出脓毒症是临床ICU中常见的危重病症,其发生率和死亡率均很高。脓毒症早期即存在肠屏障功能障碍,它受损可直接导致肠通透性增加,细菌入血,从而加重脓毒症,这也是启动多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),甚至导致机体死亡的重要因素。因此,保护脓毒症肠屏障功能显得非常重要。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一类多能干细胞,具有多向分化潜能,也可通过旁分泌多种营养趋化因子参与损伤组织的修复。近年研究发现,MSC可治疗脓毒症,对脓毒症肝、心、肾、肺等器官都有保护作用。此外,在炎症性肠病、放射性肠损伤、缺血再灌注肠损伤等肠道疾病中,MSC也发挥了较好的肠屏障保护功能,但目前尚未见到MSC对脓毒症肠屏障功能保护及相关机制的报道。大量文献及临床研究实验发现,由于MSC仍有一定免疫原性,导致异体移植的MSC在机体存活时间短、存活数量有限,这限制了MSC的临床应用。聚肌苷酸胞苷酸Poly(I:C)是双链RNA类似物,Toll样3受体激动剂。有研究发现,Poly(I:C)不仅可增强MSC的迁移及免疫调节功能,降低MSC免疫原性,也可增强MSC旁分泌转化生长因子-β(Transforming growth factors,TGF-β)、成纤维细胞生长因子(Fibroblast growth factor,FGF)等多种生长因子的作用,从而增强MSC对肝、心等重要脏器的保护功能,但Poly(I:C)预刺激是否可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用,未见相关报道。据此,本实验采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,研究MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用及机制。具体内容包含两部分:(1)MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用;(2)MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护机制。主要实验内容和方法:提取SD大鼠间充质干细胞并培养,取第3-5代用于后续治疗脓毒症大鼠及其他实验。观察处理后大鼠肠通透性、血D-Lac浓度、内毒素浓度;常规观察小肠病理形态学改变,并采用免疫组化观察肠紧密连接蛋白ZO-1表达;离体肠上皮细胞水平观察单层跨上皮电阻TER及紧密连接蛋白ZO-1表达;荧光标记MSC观察MSC在小肠黏膜分布情况,Elisa测定MSC旁分泌生长因子变化;MTT测定IEC-6增殖情况。主要研究结果:第一部分MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用1、整体动物上,脓毒症大鼠肠屏障功能受损明显,表现为肠道对EB通透率明显增加,血D-Lac、内毒素浓度升高,肠组织紧密连接蛋白ZO-1表达降低,肠病理结构显示肠粘膜充血水肿,肠绒毛断裂,炎细胞、红细胞渗出明显;予以常规治疗后,脓毒症大鼠肠屏障功能得到一定的改善,肠病理显示红细胞渗出减少,炎症减轻,ZO-1表达上调,72h存活率有所上升;MSC联合常规治疗后,可明显改善脓毒症大鼠肠通透性,降低血中D-Lac及内毒素浓度,并改善脓毒症大鼠肠病理结构,起到对肠组织较好的修复作用,72h存活率明显增加,为37.5%;Poly(I:C)预刺激MSC可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用,主要表现在小肠对EB的通过率进一步减少,血中D-Lac及内毒素浓度显着降低,肠病理结构明显得到恢复,肠绒毛数量增加、红细胞渗出明显减少及紧密连接蛋白表达显着上升,72h存活率升至50%。2、离体肠上皮细胞水平上,LPS刺激后的IEC-6通透性(TER表示)显着降低,紧密连接蛋白ZO-1紊乱断裂表达下降明显;经MSC处理后,IEC-6通透性有所回升,紧密连接蛋白ZO-1表达开始规则连续;Poly(I:C)预刺激的MSC进一步改善了IEC-6的通透性,使ZO-1较为规则连续,表达明显增高。上述结果说明:MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能具有明显的保护作用,且Poly(I:C)可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。第二部分MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用机制1、直接机制--MSC直接在肠粘膜定植参与受损肠组织修复(1)、整体动物水平上,通过腺病毒转染GFP标记MSC,发现MSC可在脓毒症大鼠肠粘膜定植参与修复;经Poly(I:C)预刺激后,有更多的MSC在肠粘膜定植。2、间接机制—MSC旁分泌生长因子参与受损肠组织修复(1)、MSC旁分泌生长因子变化通过对整体及离体水平上MSC旁分泌生长因子的检测,发现整体动物血中及MSC培养基上清液中,FGF、TGF-β、SDF-1α水平显著增加;经Poly(I:C)预刺激后,MSC对TGF-β、SDF-1α、FGF的旁分泌功能显着增强。(2)、MSC上清液可保护经LPS刺激后的IEC-6,改善肠上皮通透性。在离体水平上,分离MSC上清液,加入上清液后可改善LPS刺激后的IEC-6通透性,表现为TER值的上升及紧密连接蛋白ZO-1表达增加。测定IEC-6增殖情况,发现MSC上清液促进IEC-6增殖,而Poly(I:C)可增强MSC对IEC-6的保护作用。结论:1、MSC可保护脓毒症肠屏障功能,具体表现为MSC改善了脓毒症肠通透性(肠对EB透过率),降低血中D-Lac及内毒素浓度,并可修复受损肠组织,上调紧密连接蛋白ZO-1。2、Poly(I:C)预刺激能增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用,表现为进一步改善肠通透性,降低血D-Lac及内毒素浓度,显着增强MSC对受损肠组织的修复。3、MSC发挥保护脓毒症肠屏障功能的主要机制有直接机制和间接机制。直接机制是MSC可通过在脓毒症大鼠受损肠黏膜定植参与修复,Poly(I:C)预刺激可增加MSC的定植数量;间接机制主要是MSC通过旁分泌生长因子TGF-β、FGF、SDF-1α上调紧密连接蛋白ZO-1表达并促进肠上皮的增殖从而发挥保护脓毒症肠屏障功能,Poly(I:C)预刺激增强了MSC旁分泌TGF-β、FGF、SDF-1α的功能从而更好的发挥保护肠屏障的作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
宫昌磊,李晓陵,周秀英,张丹琦[7]（2016）在《选择性穴位预刺激对降低术中恶心、呕吐发生率的临床研究》一文中研究指出目的:探讨术前应用针刺、耳压法预刺激对降低术中恶心、呕吐发生率的临床效果。方法:将符合纳入标准的患者90例按手术的先后顺序随机分为试验组1、试验组2、对照组,每组30例。试验组1术前采用针刺内关、合谷及人中穴;试验组2术前采用耳压法刺激神门、交感、胃穴、皮质下穴;对照组术前未给予干预。比较不同方法干预后叁组患者术中恶心、呕吐的发生率。结果:试验组1与对照组、试验组1与试验组2、试验组2与对照组的恶心、呕吐发生率的比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:术前针刺法、耳压法均能有效降低术中恶心、呕吐的发生率;采用针刺法降低患者术中恶心、呕吐的发生率比耳压法更具优势。(本文来源于《中医药信息》期刊2016年02期）
杨帆,邹良建,赵志敏,王杨,张冠鑫[8]（2016）在《肥厚预刺激对苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用》一文中研究指出目的:研究不同肥厚预刺激对苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:胶原酶联合差速贴壁法分离培养原代SD乳鼠心肌细胞后分组:(1)对照组(常规培养48 h);(2)PE组(50μM PE刺激48 h);(3)不同预刺激+PE组:A,不同浓度的PE(10、20、50μM)预刺激(12 h干预,12 h常规培养);B,PE(50μM)预刺激不同时间(period-1,6 h干预,6 h常规培养;period-2,6 h干预,6 h常规培养,再次6 h干预,6 h常规培养;period-3,8 h干预,8 h常规培养;period-4,12 h干预,12 h常规培养)。预刺激后再用PE(50μM)刺激48 h。经细胞骨架蛋白(α-actining)免疫荧光染色,利用激光共聚焦显微镜观察细胞表型,Image J软件计算心肌细胞表面积,利用实时定量PCR检测肥厚相关标志物表达水平。结果:分离的心肌细胞纯度在90%以上。PE组较对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增加2.3倍,心肌肥厚标记基因心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β肌球蛋白重链(βmyosin heavy chain,βMHC)表达明显升高(P<0.05);而不同预刺激+PE组心肌细胞肥大表型明显缓解,其中PE(50μM)两次6 h预刺激最为显着(P<0.05)。结论:肥厚预刺激可以减轻PE诱导的心肌细胞肥大的程度,从而对心肌肥厚有保护作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年07期）
吴立红,董茂生,方剑乔,陈志刚,林建强[9]（2015）在《不同针灸疗法预刺激足叁里穴对高强度军训士兵血浆氨基酸浓度的影响》一文中研究指出目的观察不同针灸疗法预刺激足叁里穴对高强度军训士兵血浆色氨酸(Tryptophan,Trp)支链氨基酸(Branched-Chain Amino Acids,BCAA)浓度的影响,初步探讨预先针灸对运动性疲劳的作用及其中枢机制。方法将120名男性士兵随机分为穴位电疗组、穴位注射组、穴位艾灸组和训练对照组,每组30名。高强度军事训练前2周各干预组士兵分别采用穴位电疗(电疗参数为连续波,频率2 Hz,强度20 mA,时间30 min,1/d)、穴位注射(生理盐水,1 ml/穴,1/d),穴位艾灸(艾条温和灸,时间30 min,1/d)的干预方法刺激足叁里穴,连续2周。分别于干预前、训练后1d、5d观察5 km跑成绩,检测血浆色氨酸(T-Trp)、游离色氨酸(F-Trp)、BCAA浓度,并计算F-Trp/BCAA比值。血浆氨基酸浓度检测采用高效液相色谱法。结果各干预组5 km跑成绩显着优于训练对照组及干预前(P<0.01)。四组血浆F-Trp、T-Trp、BCAA浓度在训练后均明显高于干预前(P<0.01),四组F-Trp/BCAA比值在训练第1天时均低于干预前(P<0.01);训练对照组T-Trp浓度、F-Trp/BCAA比值明显高于各穴位干预组(P<0.05或P<0.01),BCAA浓度均明显低于各穴位干预组(P<0.01或P<0.05),F-Trp/BCAA比值在训练第5天时高于干预前(P<0.01);穴位电疗组在训练后及穴位艾灸组在训练第5天时F-Trp浓度均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论针灸预刺激足叁里穴可延缓疲劳的发生,提高军训士兵的运动能力,可能通过提高BCAA浓度,降低血浆Trp游离度、F-Trp/BCAA比值发挥作用。(本文来源于《华南国防医学杂志》期刊2015年04期）
彭源,陈康,张瑾,陈钰杰,张顺喜[10]（2015）在《rTMS预刺激结合FES对脑梗死患者偏瘫上肢功能的影响》一文中研究指出目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)预刺激结合功能性电刺激(FES)对脑梗死患者偏瘫上肢功能的影响。方法:脑梗死患者32例分为3组,均接受常规康复训练,A组加用rTMS刺激患侧大脑运动皮质区(M1区),后行患侧上肢FES治疗;B组加用FES治疗,不进行rTMS预刺激。治疗前后评定患侧上肢Fugl-Meyer评分(FMAUE)和改良Barthel指数(MBI)。结果:3组治疗2及4周时,FMA-UE及MBI评分均较治疗前呈逐渐提高趋势(P<0.01);且A组治疗2及4周时FMA-UE及MBI评分更高于B、C组(P<0.01),B组更高于C组(P<0.01)。结论:FES能够促进脑梗死后偏瘫上肢运动功能的恢复,通过高频rTMS预刺激能进一步增强FES的疗效。(本文来源于《中国康复》期刊2015年02期）
预刺激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观察艾灸预刺激对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠细胞周期蛋白cyclinA、cyclinB的影响,以探讨艾灸防治AD的作用机理。方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预艾灸组,每组各10只,以双侧海马注入Aβ_(1-42)制作AD大鼠造模,造模前预艾灸组采用艾条温和灸"百会""肾俞"穴,采用免疫组化法测定大鼠海马区cyclinA、cyclinB蛋白的表达。结果:经过2个月的艾灸预刺激,大鼠海马区组织中cylinA、cyclinB蛋白的表达较模型组显着降低(P<0.01)。结论:艾灸预刺激可减少AD大鼠过表达的细胞周期相关蛋白,通过减少AD的细胞凋亡来缓解病理改变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
预刺激论文参考文献
[1].刘恒源,邸世晶.提高浅蹲纵跳能力即时影响的颈后蹲预刺激“负荷-蹲角-间歇时间”最佳组合形式研究[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].刘静,杜艳军,陶一鸣,孙国杰.艾灸预刺激对阿尔茨海默病大鼠细胞周期蛋白cyclinA、cyclinB的影响[J].中华中医药学刊.2019
[3].邹利,阳玉洁,曾佩,彭小倩,章红妍.喹吡罗降低C57BL/6J小鼠的预先弱刺激抑制和间隙预刺激抑制[J].西安交通大学学报(医学版).2018
[4].叶炜,费小明,汤郁,徐欣欣,朱彦.IL-1β预刺激骨髓间充质干细胞通过NF-κB通路调节其成骨分化潜能[J].中国实验血液学杂志.2017
[5].王立君,张毅,李琳凤,武静.肌张力障碍行脑深部刺激治疗患者预刺激试验期的护理[J].护理学报.2017
[6].陈晓明.MSC及Poly(I:C)预刺激后对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用及机制[D].第叁军医大学.2016
[7].宫昌磊,李晓陵,周秀英,张丹琦.选择性穴位预刺激对降低术中恶心、呕吐发生率的临床研究[J].中医药信息.2016
[8].杨帆,邹良建,赵志敏,王杨,张冠鑫.肥厚预刺激对苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用[J].现代生物医学进展.2016
[9].吴立红,董茂生,方剑乔,陈志刚,林建强.不同针灸疗法预刺激足叁里穴对高强度军训士兵血浆氨基酸浓度的影响[J].华南国防医学杂志.2015
[10].彭源,陈康,张瑾,陈钰杰,张顺喜.rTMS预刺激结合FES对脑梗死患者偏瘫上肢功能的影响[J].中国康复.2015