导读:本文包含了电压依赖性钠电流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛛网膜下腔出血,脑动脉平滑肌细胞,电压依赖性钙通道,膜片钳
电压依赖性钠电流论文文献综述
王勇[1]（2016）在《动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流作用的比较研究》一文中研究指出[目的]自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)是各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂,血液流至蛛网膜下腔的一种临床综合征,约占急性脑卒中的10.0%,是高致死率、高致残率的神经科疾病。脑血管痉挛(cerebral vasospasm, CVS)特指继发于SAH的脑血流下降,是其特异性的并发症也是SAH致死、致残的最主要危险因素。自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的年发生率约为1/1万,其责任血管可大致分为动脉和静脉两大类。前者约占SAH的85%,多为颅内动脉瘤、血管畸形破裂以及肿瘤卒中所致；后者的原发病多为颅内静脉或静脉窦血栓、凝血功能障碍以及中脑周围非动脉瘤性SAH等。静脉性SAH具有症状轻微、脑血管痉挛发生率低和预后好等特点。由于动脉血成分与静脉血存在差异,因此我们观察了动脉性和静脉性SAH对于脑血管痉挛敏感性的差异及其血液成分对电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels, VDCCs)电流的不同调节作用,探究动脉性SAH和静脉性SAH在VDCCs电流、平滑肌静息电位和脑血流量(cerebral blood flow, CBF)调节等方面的差异,以期为更好地治疗SAH提供依据。[方法]选取36只清洁级SD大鼠(雌雄不限),按数字法随机抽样,分为动脉性SAH组(N=14只)、静脉性SAH组(N=13只)和假手术组(N=9只)。采用大鼠立体定向仪辅助下鞍上池内注射自体血制造大鼠SAH模型。实验组鞍上池内注射0.25 ml自体血,假手术组以同样方式接受等量无菌等渗盐水注射。SAH模型建立后3d行神经功能评分,处死大鼠并取脑组织称重,用荧光分光光度仪检测溶液的荧光强度并计算绝对脑血流量。在显微镜下分离大鼠脑动脉,将脑动脉移至谷氨酸盐溶液中轻柔吹打约1 min使平滑肌细胞松解分离。上述相同方法分离的细胞悬液迅速置于倒置显微镜高倍镜视野下进行细胞计数,以判断细胞膜的完整性以及细胞的存活比率。将动脉平滑肌细胞悬液滴入显微镜的记录浴槽中,进行静息电位测定。用膜片钳研究大鼠脑动脉平滑肌细胞相对表面积和VDCCs电流。[结果]鞍上池内注射自体动脉血、静脉血和生理盐水后,叁组大鼠呈现的精神状态各不相同。动脉性SAH(N=14只)、静脉性SAH组(N=13只)和假手术组(N=9只)术后各项指标均有一定差异。1.动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组OxyHb浓度有一定差异。动脉性SAH OxyHb浓度明显高于静脉性SAH组、假手术组(P<0.05)。2.造模前大鼠神经功能评分均为18分,SAH后第3d动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组神经功能有一定差异。动脉性SAH和静脉性SAH组均较假手术组评分降低(P<0.05)。3.高倍镜视野下,动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组脑动脉平滑肌细胞活细胞率(%)无差异。4.动脉性SAH、静脉性SAH和假手术组脑动脉平滑肌细胞相对表面积有一定差异。动脉性SAH平滑肌细胞相对表面积显着小于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。5.动脉性SAH和静脉性SAH组和假手术组脑动脉平滑肌静息电位有一定差异。动脉性SAH静息电位显着低于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。6.动脉性SAH组、静脉性SAH和假手术组的VDCCs最大电流(pA)有一定差异。当Vm=0-30 mV动脉性SAH组VDCCs电流密度显着高于静脉性SAH组、假手术组(P<0.05)。7.动脉性SAH组、静脉性SAH和假手术组CBF有一定差异。动脉性SAH脑血流量显着低于静脉性SAH、假手术组(P<0.05)。[结论]1.本研究显示动脉性SAH与正常大鼠脑动脉平滑肌细胞VDCCs电流相比,可引起大鼠脑动脉平滑肌细胞VDCCs电流密度增大以及VDCCs表型的变化,同时使CBF显着下降；而静脉性SAH则无此类效应。2.动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血脑脊液氧合血红蛋白血氧浓度等血管痉挛因子的浓度不同是导致动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血差异的重要因素。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
师晨霞,董芳,常延超,王晓峰,许彦芳[2]（2015）在《Calcineurin在心衰小鼠左心室跨壁电压依赖性钾电流下调中的作用》一文中研究指出本文旨在探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,Ca N)在心衰心脏左室跨壁电压依赖性钾电流下调中的作用及意义。主动脉弓部分结扎法制备小鼠压力超负荷心衰模型,采用全细胞膜片钳技术,记录应用Ca N抑制剂环孢素A(cyclosporine A,Cs A)后,假手术或心衰小鼠心室肌内膜下(subendocardial,Endo)、外膜下(subepicardial,Epi)心肌细胞电压依赖性钾电流各种成分及动作电位(action potential,AP)的变化。结果显示:各组小鼠左室游离壁心肌细胞的Ca N活性存在明显区域性差异,Endo细胞Ca N活性均高于Epi。心衰时Endo、Epi细胞Ca N活性明显升高,而使用Cs A后Ca N活性降低。在心衰模型小鼠上,Cs A可部分逆转Ito密度的下调,完全逆转Endo和Epi细胞IK,slow密度的下调,完全逆转Endo细胞Iss密度的下调。Cs A可部分逆转心衰小鼠心室肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)的延长,使得增高了的AP跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)明显降低,Endo、Epi细胞APD90的比值由心衰时的4.8:1恢复到2.6:1。以上结果提示,心衰时Endo、Epi细胞Ca N不同程度的激活是电压依赖性钾电流非同步下调,AP的TDR增大的重要原因,抑制Ca N可望成为防治心衰心律失常和猝死的新策略。(本文来源于《生理学报》期刊2015年04期）
王飞,王勇,肖雪飞,王焕之,孙涛[3]（2015）在《大鼠动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流的作用》一文中研究指出目的探讨动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血(SAH)对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(VDCCs)电流与动静脉血中氧合血红蛋白(Oxy Hb)浓度以及脑血流量的关系。方法取36只清洁级大鼠,在立体定向仪辅助下,采用鞍上池内注射自体动脉血或静脉血制作大鼠SAH模型。分为动脉性SAH(14只)、静脉性SAH组(13只)和假手术组(9只),并测定动脉血和静脉血Oxy Hb浓度。SAH模型建立后3 d,用膜片钳检测大鼠脑静息电位和VDCCs电流,用荧光微球法定量分析脑血流量(CBF)。结果 (1)动脉性SAH大鼠Oxy Hb水平明显高于静脉性SAH,分别为(127±4)、(54±6)g/L,假手术组为(50±5)g/L,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(2)动脉性SAH组VDCCs最大电流明显高于静脉性SAH组和假手术组,分别为(3.22±0.31)、(2.19±0.27)、(2.18±0.29)p A(P<0.01)。动脉性SAH组VDCCs电流由L-和R-型构成,而静脉性SAH组电流仅由L-VDCCs构成。(3)动脉性SAH组脑血流量明显低于静脉性SAH组和假手术组,分别为(0.83±0.14)、(1.28±0.28)、(1.35±0.19)ml/(g·min)(P<0.01)。结论动脉性SAH对脑动脉平滑肌细胞VDCCs表达和功能的改变作用大于静脉性SAH,该差异可能与动静脉血中Oxy Hb等血管痉挛因子的浓度和成分差异有关。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2015年02期）
侯晓敏,秦小江[4]（2014）在《吉非罗齐拮抗Bay K 8644增加大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流》一文中研究指出目的观察吉非罗齐拮抗Bay K 8644对离体大鼠主动脉的收缩效果,并进一步研究其机制。方法采用离体血管张力记录法记录大鼠主动脉血管环的张力变化,膜片钳电生理学记录大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流。结果Bay K 8644可以引起大鼠主动脉血管环收缩,最大收缩幅度为(2.13±0.42)g,提前孵育吉非罗齐可以对Bay K 8644的收缩幅度起到一定程度的抑制作用,使其收缩幅度降至(1.02±0.36)g。提前孵育L-NAME和去内皮均没有对吉非罗齐的抑制效果产生明显影响。Bay K 8644可以使得大鼠主动脉平滑肌细胞L-型钙电流增大127.62%,而吉非罗齐的干预,可以使其增幅降低到79.48%。结论吉非罗齐可以一定程度上抑制Bay K 8644引起的大鼠主动脉收缩,其效果不受一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及去内皮的影响。吉非罗齐可以部分拮抗Bay K 8644引起的大鼠离体主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流的增大。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2014年12期）
王洪忠,李莉,韩波,刘凯,鹿勇[5]（2014）在《胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响》一文中研究指出目的:研究胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响。方法:采用急性分离新生Wistar大鼠下丘脑细胞和全细胞膜片钳技术的方法,观察胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响。结果:胃动素可抑制大鼠下丘脑PVN神经元电压依赖性钾电流,使电流由(5.406±0.86)nA降至(3.621±0.78)nA,差异有统计学意义(P<0.05)。步进电刺激下丘脑神经元,随着刺激电压强度的增强,钾外向电流增加,使电压-电流曲线(Ⅰ~Ⅴ曲线)右移,但不改变Ⅰ~Ⅴ曲线的形态。结论:胃动素可通过抑制大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流,发挥其增强胃肠运动的作用。(本文来源于《中国医学创新》期刊2014年25期）
侯晓敏[6]（2014）在《槲皮素通过增强电压依赖性钾电流和抑制L-型电压依赖性钙电流舒张大鼠冠状动脉》一文中研究指出研究背景槲皮素是一种广泛存在于水果、蔬菜和植物的花、叶、果实中的典型植源性黄酮类化合物，人们日常饮食中的苹果，沙棘，西兰花，洋葱，茶叶等均富含槲皮素。研究表明，槲皮素具有多种重要的生物学活性如抗氧化，抗血小板聚集，抗炎，免疫调节，抗肿瘤，减轻心肌缺血再灌注损伤等。据文献报道，槲皮素对大鼠主动脉，肠系膜动脉，门静脉和猪的冠状动脉有明显的舒张作用，然而对大鼠冠状动脉的舒张作用及其机制却未见报道。L-型电压依赖性钙通道（L-type voltage gated Ca2+channels, LVGC）介导细胞外钙跨细胞膜内流，对调控血管平滑肌细胞的舒缩生理功能起着至关重要的作用。钾通道具有维持细胞的正常膜电位和调节血管张力的功能。血管平滑肌上主要存在4种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（voltage-gated K+channels, Kv），钙激活的钾通道（Ca2+-activated K+channels, KCa），内向整流钾通道（inwardrectifier K+channels, KIR）和ATP敏感的钾通道（ATP-activated K+channels, KATP）。其中，Kv通道是表达最多的钾离子通道，Kv通道在调节细胞静息电位和小动脉直径方面起重要作用。本课题主要研究槲皮素对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及其对离体大鼠心脏冠脉流量和血流动力学参数的影响，并进一步探讨槲皮素舒张大鼠冠脉的作用与LVGC和Kv的关系。本课题分叁部分进行研究：第一部分槲皮素对离体大鼠冠状动脉的肌源性反应实验目的1.观察槲皮素对大鼠离体冠状动脉的肌源性反应，研究槲皮素对冠状动脉收缩的抑制作用和对冠状动脉的舒张作用。2.在肌源性反应实验中，通过利用钾通道阻断剂，一氧化氮合酶抑制剂和去内皮，探讨钾通道、一氧化氮（nitric oxide, NO）、内皮与槲皮素对大鼠冠状动脉舒张作用的关系。3.通过在无钙液中加入2.5mM CaCl2，观察槲皮素对细胞外钙引起大鼠冠脉血管环收缩的影响。实验方法离体大鼠冠状动脉环肌源性实验方法：1.大鼠麻醉后，断头，立即取出其心脏，放于4℃O2饱和的HEPES液中。钝性分离其冠状动脉，然后剪成长约2mm的血管环。将两根直径为25μm的钢丝平行穿入血管环管腔，将血管环固定于Multi Myograph System-610M微血管张力记录仪（DMT）上。浴槽内含有5.0mLHEPES液体，持续O2饱和，并维持37℃恒温。将血管环前负荷调整到80mmHg，平衡1h，平衡期间每隔15min用新鲜的37℃HEPES液更换一次浴槽内的液体。血管环的张力变化通过Chart7.03记录在计算机上。平衡1h后，用60mM KCl收缩血管达坪台，再加入乙酰胆碱对血管环进行舒张，连续刺激血管环叁次，当叁次的收缩幅度或舒张幅度相差不超过10%时，认为血管反应良好，选取收缩达到2mN或收缩坪台稳定的血管环进行正式实验。2.向浴槽中累积加入KCl（20，28，39，55，77，108mM）或U46619（0.03，0.1，0.3，1，3μM），制作KCl或U46619的收缩量效曲线，当其收缩曲线可重复时，向浴液中加入槲皮素（3，10，30μM），孵育15min，然后再次在槲皮素存在的条件下制作KCl或U46619的收缩量效曲线。以未孵育槲皮素前108mMKCl或3μΜ U46619引起的最大收缩幅度为100%，计算未孵育和孵育槲皮素时，不同浓度KCl或U46619引起冠脉收缩张力的百分比。3.用60mM KCl或1μΜ U46619收缩冠脉达稳定的坪台，向内皮完整或去内皮组冠脉血管环中累积加入浓度梯度的槲皮素（1，3，10，30，100μM）或单纯槲皮素溶剂。以60mM KCl或1μΜ U46619收缩达坪台时的最大收缩幅度为100%，计算槲皮素或溶剂对大鼠冠脉舒张时张力所占的百分比。4.当60mM KCl或1μΜ U46619收缩达稳定的坪台时，向浴槽中分别加入阻断剂：电压依赖性钾通道阻断剂（4-aminopyridine,4-AP），大电导钙激活钾通道阻断剂（iberiotoxin, Iber），内向整流钾通道阻断剂（BaCl2），ATP敏感的钾通道阻断剂（glibenclamide, Glib）及一氧化氮合酶抑制剂（NG-nitro-L-argininemethylester ester, L-NAME），孵育10min，血管收缩再次达坪台时，向浴槽中累积加入不同浓度的槲皮素（1，3，10，30，100μM）舒张冠脉。以60mM KCl或1μΜ U46619收缩达坪台时的最大收缩幅度为100%，计算不同浓度槲皮素对大鼠冠脉血管舒张所占的百分比。5.当60mM KCl的收缩幅度可重复时，先用含1mM EGTA的无钙液孵育血管环20min。当血管环张力恢复达基线时，再用不含EGTA的无钙液洗脱血管环，稳定10min后，将浴液换为无钙的60mM KCl或1μΜ U46619孵育10min，向浴槽内加入2.5mM CaCl2。向浴槽内加入槲皮素（此后槲皮素一直存在于浴液中），孵育15min，然后在无钙液中加入60mM KCl或1μΜ U46619，10min后，向浴槽内加入2.5mM CaCl2。记录孵育槲皮素前后，无钙液中60mM KCl或1μΜU46619的收缩幅度以及加入2.5mM CaCl2后冠脉的收缩幅度。实验结果1. KCl（20，28，39，55，77，108mM）或U46619（0.03，0.1，0.3，1，3μM）浓度依赖性收缩冠脉，最大收缩幅度分别为4.910.38mN和4.830.41mN，KCl和U46619收缩冠脉的EC50值分别为31.87mM和0.19M。孵育槲皮素（3，10，30M），使KCl和U46619的浓度收缩曲线右下移，槲皮素抑制KCl和U46619收缩量效的IC50值分别为48.8M和88.30M。当孵育槲皮素浓度为3μM时，KCl或U46619的收缩幅度与对照组相比无显着性差异（P>0.05）；当孵育槲皮素浓度为10μM时，KCl或U46619的最大收缩幅度分别降低了35.4%和21.3%，与对照组相比有显着性差异（P <0.05）；当孵育槲皮素浓度为30μM时，KCl或U46619的最大收缩幅度分别降低了79.9%和54.7%，与对照组相比有显着性差异（P <0.05）。2.槲皮素（1，3，10，30，100μM）浓度依赖性引起内皮完整组和去内皮组冠脉舒张，且内皮对槲皮素舒张大鼠冠脉无显着影响。在内皮完整组实验中，溶剂对冠脉张力无显着影响；槲皮素使60mM KCl或1M U46619预收缩大鼠冠脉的最大张力分别下降了（96.34±7.35）%和（82.47±7.24）%，RC50值分别为22.87M和41.48M。去内皮组与内皮完整组相比，槲皮素对60mM KCl或1M U46619预收缩大鼠冠脉的最大舒张幅度没有发生显着差异（P>0.05）。3. Iber、Glib、BaCl2、L-NAME孵育对槲皮素所致的大鼠冠脉舒张均无显着性影响（P>0.05）；而4-AP（1mM）孵育使槲皮素对KCl预收缩冠脉的最大舒张幅度减小42.88%（P <0.05）；4-AP（1mM）孵育使槲皮素对U46619预收缩冠脉的最大舒张幅度减小了28.82%（P <0.05）。4.在无钙液中，60mM KCl对大鼠冠脉的张力基本没有影响，当加入2.5mMCaCl2后，引起冠脉收缩。分别孵育不同浓度的槲皮素（3，10，30M）可浓度依赖性抑制2.5mM CaCl2引起的冠脉收缩，其IC50值为9.55M。在无钙液中孵育槲皮素（3，10，30M）后，对1M U46619引起的收缩没有显着的抑制作用，可浓度依赖性抑制2.5mM CaCl2引起的冠脉收缩，其IC50值为22.5M。第二部分槲皮素对大鼠离体冠状动脉血管平滑肌细胞内钙离子浓度和LVGC电流及Kv电流的影响实验目的1.观察槲皮素对大鼠冠脉血管平滑肌细胞内钙离子浓度的影响。2.观察槲皮素对大鼠冠脉血管平滑肌细胞LVGC电流和Kv电流的影响。实验方法1.细胞分离利用两步酶解法分离得到大鼠冠状动脉血管平滑肌细胞：首先将冠脉血管置于I号酶解液中，即低钙的HEPES液（含有0.1mM CaCl2，1mg/mL白蛋白，0.5mg/mL木瓜蛋白酶和1mg/mL二硫丁四醇），在O2饱和且37℃条件下，孵育约30min，然后将冠脉血管转移至II号酶解液中，即无钙的HEPES液（含有1mg/mL白蛋白，0.5mg/mL胶原蛋白F和0.5mg/mL胶原蛋白H），在O2饱和且37℃条件下，孵育约15min，即得大鼠冠脉血管平滑肌细胞。2.细胞内钙离子浓度的测定用荧光染料Fluo-4-AM将大鼠冠脉血管平滑肌细胞染色，依次用正常HEPES液，40mM KCl，40mM KCl+10-100μM槲皮素，正常HEPES液，40mM KCl灌流细胞，分别记录不同条件下细胞的荧光值。实验结果用相对荧光密度值（F/F0）来反映细胞内钙离子浓度的变化。3.电生理学测量采用全细胞电压钳实验技术，记录并探讨槲皮素对大鼠冠状动脉血管平滑肌细胞LVGC电流和Kv电流的影响。实验结果1.槲皮素浓度依赖性降低KCl引起的冠脉血管平滑肌细胞内的钙离子荧光密度增加。40mM KCl使冠脉平滑肌细胞内的钙离子荧光密度增加了97.4%。槲皮素（10，30，100M）降低冠脉平滑肌细胞内钙离子的荧光密度百分比分别为30.1%，60.8%和86.5%。2. Bay K8644（1μM）增大LVGC电流幅度，使峰值电流增加了31.9%；硝苯地平（1μM）抑制LVGC电流幅度，使峰值电流减少了75.6%，上述实验结果证明所记录电流为LVGC电流。槲皮素（3，10，30μM）浓度依赖性的使冠脉血管平滑肌细胞LVGC电流的I-V曲线右上移。单独给予+10mV单电压刺激时，槲皮素（3，10，30μM）抑制LVGC峰值电流的百分比分别为28.7%，57.1%和76.8%。3.在测试电压为+60mV时，冠脉血管平滑肌细胞KV电流峰值为345.26±23.57pA，电流密度为32.52±5.24pA/pF（n=12）。槲皮素（10，30，100μM）浓度依赖性的使冠脉血管平滑肌细胞KV电流的I-V曲线上移。单独给予+60mV单电压刺激时，槲皮素（10，30，100μM）增加KV电流的百分比分别为20.1%，38.1%和73.3%。第叁部分槲皮素对大鼠离体心脏冠脉流量及血流动力学参数的影响实验目的利用Langendorff实验系统，观察槲皮素对大鼠离体心脏冠脉流量（coronaryflow, CF）及血流动力学参数：左心室发展压（left ventricular developed pressure,LVDP），左心室舒张末压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP），左心室内压最大上升速率（positive dp/dtmax,+dp/dtmax）和左心室内压最大下降速率（negative dp/dtmax,-dp/dtmax）的影响。实验方法利用Langendorff实验系统，先用台式液灌流大鼠心脏，记录冠脉流量及血流动力学参数。然后分别用含不同浓度槲皮素（0.3，1，3，10，30μM）的台式液灌流大鼠心脏，观察冠脉流量及血流动力学参数的变化。实验结果槲皮素使大鼠离体心脏CF，LVDP，+dp/dtmax和-dp/dtmax值呈浓度依赖性的增大，但对LVEDP值无显着影响。1.用正常台式液灌流时，CF值为7.8±1.2mL/min，改用含不同浓度槲皮素的台式液灌流时，槲皮素（0.3，1，3，10，30μM）浓度依赖性的增大CF值，最大值为13.0±1.3mL/min，其EC50值为3.04μM。2.离体大鼠心脏LVDP和+dp/dtmax的基础值分别为：64±3mmHg，1368±124mmHg/s。随灌流液中槲皮素浓度增加（0.3，1，3，10，30μM），上述两项指标均逐渐增大，最大值分别为：78±2mmHg，1692±196mmHg/s。3.离体大鼠心脏-dp/dtmax的基础值为：1143±126mmHg/s。随灌流液中槲皮素浓度增加（0.3，1，3，10，30μM），-dp/dtmax值逐渐增大，最大值为：1375±151mmHg/s。离体大鼠心脏LVEDP的基础值为：10±1mmHg，槲皮素对LVEDP值无显着影响。全文实验结论1.槲皮素浓度依赖性舒张大鼠冠状动脉，其舒张作用是非内皮依赖性的，且与增强Kv和抑制LVGC有关；2.槲皮素增加离体大鼠心脏冠脉流量，这一结论与肌源性实验所得槲皮素舒张大鼠冠脉相一致，且槲皮素对离体大鼠心脏有一定的正性肌力作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-05-28）
何晓山,彭林,林青,代蓉,包照日格图[7]（2013）在《滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究滇黄芩总黄酮(totla flavonoid)对豚鼠心肌组织电压门控性钠通道的影响。方法:成年豚鼠,肝素抗凝后,腹腔麻醉,断头处死,迅速取其心脏,进行Langendorff灌流,先用无钙台式液灌流10 min,再以Ⅰ型胶原酶溶液灌流心脏,待心脏基本变软后剪取心室部分,制备单个心室肌细胞。分离出的豚鼠心肌单细胞,用全细胞电压钳技术记录电压依赖性钠电流进行研究。结果:滇黄芩总黄酮能可逆性抑制钠电流,其半数抑制浓度(IC50)为106 mg.L-1(95%的可信限是92～112 mg.L-1)。滇黄芩总黄酮并不影响钠通道激活开放的刺激电位阈值、最大激活电位值和反转电位值,但能使可激活开放的钠通道明显减少,钠离子电流明显衰减,可引出的钠电流在-40 mV处较正常组减少45.6%。细胞外给予滇黄芩总黄酮不影响钠通道激活曲线:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的半激活电压(V1/2)分别为(-50.4±1.7)mV和(-50.1±3.1)mV(n=6差异无统计学意义)。细胞外给予滇黄芩总黄酮可影响钠通道失活曲线,106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮对电压依赖性稳态失活钠电流会引起一个大约12 mV的负向漂移,延缓失活钠通道的恢复:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的V1/2分别为(-69.4±1.6)mV和(-79.3±3.2)mV(n=7,P<0.05),两者间的差异有显着性意义,斜率分别为(-8.2±0.9)mV和(7.1±0.7)mV。细胞外给予滇黄芩总黄酮也可影响失活钠通道的恢复,使钠通道的复活时间常数显着延长:对照组和106mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的时间常数分别为(15.6±6.3),(29.8±14.8)ms(n=6,P<0.05),差异有显着性意义。结论:滇黄芩总黄酮可阻滞豚鼠心肌细胞钠通道,是稳定的豚鼠心肌组织钠通道阻断剂。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年06期）
林佳,韩莲花,郑冬冬,杨向军,宋建平[8]（2013）在《大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究》一文中研究指出目的建立一种稳定、高效的大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)的急性酶分离方法,并对其电压依赖性钾离子通道(KV)进行研究。方法采用"叁步"(依次用3种分离酶液)急性酶分离方法分离大鼠CASMCs,并进行细胞鉴定,采用膜片钳记录KV电流。结果①本分离方法可以获得数量较多,活性较好的平滑肌细胞;②测试电位为+60 mV时,KV电流密度达到最大值34.35±2.53 pA/pF,加入4-氨基吡啶后电流密度降至3.55±0.47pA/pF。两组之间电流密度的差异具有显着性(n=5,P<0.05)。KV稳态激活曲线的半数激活电压V1/2=23.66±1.03 mV,曲线斜率因子k=14.44±0.94 mV。结论 "叁步"法为使用膜片钳记录CASMCs的离子通道电流提供了较好的研究方法。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2013年01期）
王立山,李艳,孙芹,程洁,高蓉[9]（2012）在《脱氧鬼臼毒素对美洲大蠊背侧不成对中间神经元电压依赖性钾电流的影响》一文中研究指出目的:探讨脱氧鬼臼毒素(DOP)对美洲大蠊背侧不成对中间神经元(DUM)电压依赖性钾电流IK的影响。方法:采用全细胞膜片钳技术研究脱氧鬼臼毒素对美洲大蠊背侧不成对中间神经元电压依赖性钾电流的电流幅度,电流-电压关系以及激活曲线的影响。结果:DOP能够抑制电压依赖性钾通道电流的幅度,而且此抑制作用具有浓度依赖性(5、10、20、40μmol/L)。DOP抑制IK的半数抑制浓度(IC50)值为18.064μmol/L。20μmol/L DOP能使IK的电流-电压关系曲线下移,并能使IK的激活曲线向去极化方向移动。结论:DOP对美洲大蠊背侧不成对中间神经元(DUM)电压依赖性钾电流具有抑制作用,这可能是其杀虫作用的机制之一。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2012年26期）
张韶辉,黄铁花,李璐璐,刘杨从[10]（2012）在《体外培育牛黄抑制大鼠叁叉神经节细胞电压依赖性钙通道电流参与镇痛机制》一文中研究指出目的:研究体外培育牛黄(CBS)对大鼠叁叉神经节(TRG)细胞电压依赖性钙通道电流(ICa)的影响,探讨牛黄镇痛作用的电生理机制。方法:在培养大鼠TRG细胞上采用全细胞膜片钳记录ICa。结果:CBS能够剂量依赖性地抑制TRG细胞电压依赖性钙通道电流,0.2,2,20μg.ml-1CBS可使钙电流幅值分别减少(30.3±4.7)%、(41.9±3.6)%和(56.7±6.8)%(n=6,P<0.01)。结论:CBS对钙电流的阻滞作用可能是其镇痛作用机制之一。(本文来源于《中国药师》期刊2012年09期）
电压依赖性钠电流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文旨在探讨钙调神经磷酸酶(calcineurin,Ca N)在心衰心脏左室跨壁电压依赖性钾电流下调中的作用及意义。主动脉弓部分结扎法制备小鼠压力超负荷心衰模型,采用全细胞膜片钳技术,记录应用Ca N抑制剂环孢素A(cyclosporine A,Cs A)后,假手术或心衰小鼠心室肌内膜下(subendocardial,Endo)、外膜下(subepicardial,Epi)心肌细胞电压依赖性钾电流各种成分及动作电位(action potential,AP)的变化。结果显示:各组小鼠左室游离壁心肌细胞的Ca N活性存在明显区域性差异,Endo细胞Ca N活性均高于Epi。心衰时Endo、Epi细胞Ca N活性明显升高,而使用Cs A后Ca N活性降低。在心衰模型小鼠上,Cs A可部分逆转Ito密度的下调,完全逆转Endo和Epi细胞IK,slow密度的下调,完全逆转Endo细胞Iss密度的下调。Cs A可部分逆转心衰小鼠心室肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)的延长,使得增高了的AP跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)明显降低,Endo、Epi细胞APD90的比值由心衰时的4.8:1恢复到2.6:1。以上结果提示,心衰时Endo、Epi细胞Ca N不同程度的激活是电压依赖性钾电流非同步下调,AP的TDR增大的重要原因,抑制Ca N可望成为防治心衰心律失常和猝死的新策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压依赖性钠电流论文参考文献
[1].王勇.动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流作用的比较研究[D].昆明医科大学.2016
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[3].王飞,王勇,肖雪飞,王焕之,孙涛.大鼠动脉性和静脉性蛛网膜下腔出血对脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道电流的作用[J].中国脑血管病杂志.2015
[4].侯晓敏,秦小江.吉非罗齐拮抗BayK8644增加大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流[J].中国现代应用药学.2014
[5].王洪忠,李莉,韩波,刘凯,鹿勇.胃动素对大鼠下丘脑PVN神经元细胞电压依赖性钾电流的影响[J].中国医学创新.2014
[6].侯晓敏.槲皮素通过增强电压依赖性钾电流和抑制L-型电压依赖性钙电流舒张大鼠冠状动脉[D].山西医科大学.2014
[7].何晓山,彭林,林青,代蓉,包照日格图.滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响[J].中国实验方剂学杂志.2013
[8].林佳,韩莲花,郑冬冬,杨向军,宋建平.大鼠冠状动脉平滑肌细胞的分离及电压依赖性钾通道电流特性的初步研究[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2013
[9].王立山,李艳,孙芹,程洁,高蓉.脱氧鬼臼毒素对美洲大蠊背侧不成对中间神经元电压依赖性钾电流的影响[J].现代生物医学进展.2012
[10].张韶辉,黄铁花,李璐璐,刘杨从.体外培育牛黄抑制大鼠叁叉神经节细胞电压依赖性钙通道电流参与镇痛机制[J].中国药师.2012