导读:本文包含了线粒体一氧化氮合酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:线粒体,一氧化氮,一氧化氮合酶,组织工程
线粒体一氧化氮合酶论文文献综述
周建国,杨操,熊蠡茗[1]（2016）在《一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂对髓核细胞线粒体功能的影响》一文中研究指出背景:一氧化氮可通过诱发炎性细胞因子的释放,进而干扰细胞线粒体功能,加速椎间盘损伤及退变,是压力等外界因子导致椎间盘退变的重要炎性细胞递质。目的:分析一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂烟酰胺对兔髓核细胞线粒体功能的影响及其与髓核细胞生物学行为的相关性。方法:将体外培养的兔腰椎间盘髓核细胞分为6组,正常空白对照组、10μmol/L硝普钠组、100μmol/L硝普钠组、200μmol/L硝普钠组、0.05 g/L烟酰胺组(100μmol/L硝普钠+0.05 g/L烟酰胺)、0.5 g/L烟酰胺组(加入100μmol/L硝普钠和0.5 g/L烟酰胺干预),向各组培养基内加入不同剂量的一氧化氮供体硝普钠及烟酰胺进行干预。干预3 d后检测髓核细胞增殖活力、细胞内ATP浓度、细胞内活性氧水平、细胞内一氧化氮合酶活性以及髓核细胞线粒体膜电位。结果与结论:(1)兔髓核细胞经不同浓度的硝普钠干预3 d后,细胞内一氧化氮合酶量随硝普钠浓度加大而增加、ATP浓度则随着减小,与正常对照组比较差异有显着性意义(P<0.01);(2)硝普钠组可提高髓核细胞内活性氧水平,烟酰胺组呈剂量依赖性改善因硝普钠干预下的细胞内活性氧水平(P<0.01);(3)硝普钠组可引起髓核细胞膜电位下降,烟酰胺组可减轻因硝普钠引起的膜电位下降(P<0.01);(4)与硝普钠组比较烟酰胺组也呈剂量依赖性促进髓核细胞增殖(P<0.01)及改善髓核细胞的增殖活力,2组之间差异有显着性意义(P<0.01);(5)结果说明,过量一氧化氮可损伤兔髓核细胞线粒体功能而导致细胞能量代谢障碍,烟酰胺能够通过抑制一氧化氮的合成以及保护椎间盘细胞线粒体功能和改善细胞能量代谢,有助于预防椎间盘退变。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年42期）
邱霓,方伟进,李聪,李晓媚,熊燕[2]（2016）在《内源性一氧化氮合酶抑制物上调4周运动大鼠骨骼肌收缩功能和线粒体生物合成》一文中研究指出目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显着(P<0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P<0.01),而NO含量仅小幅增加(P<0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年07期）
王玉,韩志武[3]（2015）在《齐墩果酸对氧化损伤人脐静脉内皮细胞线粒体中一氧化氮合酶的调控作用》一文中研究指出目的:研究齐墩果酸对氧化损伤人脐静脉内皮细胞(HUVECs)线粒体中一氧化氮合酶(mtNOS)的调控作用。方法:将对数生长期HUVECs细胞分为正常组、模型组和齐墩果酸低、中、高浓度(5、20、35μmol/L)组,药物作用24h后,除正常组外均加入含100μg/ml氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的培养液复制氧化损伤,CCK-8法检测细胞存活率。提取细胞线粒体,酶化学法检测mtNOS的活性和线粒体一氧化氮(mtNO)的含量,荧光酶标仪法检测活性氧(ROS)荧光强度,Westernblot法检测细胞色素C(Cyto-C)的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率降低,mtNOS活性、mtNO含量、ROS荧光强度和Cyto-C蛋白表达均增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,齐墩果酸低、中、高浓度组细胞存活率增加,mtNOS活性、mtNO含量、ROS荧光强度和Cyto-C蛋白表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且与浓度呈正相关。结论:齐墩果酸能降低HUVECs细胞mtNOS活性,减少mtNO和Cyto-C的产生,其机制可能与下调ROS表达有关。(本文来源于《中国药房》期刊2015年19期）
潘瑶[4]（2012）在《内源性一氧化氮合酶抑制物与1型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体功能障碍》一文中研究指出一、研究背景和目的糖尿病是严重危害人类健康的常见疾病,糖尿病并发心血管疾病,尤其是糖尿病心肌病已成为糖尿病病人死亡的重要原因。然而,其发病机制不清楚。糖尿病心肌病是一类不依赖动脉粥样硬化和高血压存在的特殊性、非缺血性心肌病。临床最早出现左心室舒张功能障碍,并左心室顺应性降低和左心室肥厚；然后发展为收缩功能障碍,左心室扩张并出现各种心律失常以致心力衰竭。糖尿病心肌病的主要病理改变是心肌微血管内皮细胞损害、内膜下纤维增生、毛细血管基底膜增厚、间质炎症、心肌纤维化、心肌细胞凋亡等。临床上糖尿病主要分为1型和2型糖尿病；虽然临床上90%的糖尿病都是2型糖尿病,但1型糖尿病大多发病早,在青少年期间就发病,故病程长；而且治疗上依赖胰岛素,因此更易并发心血管并发症。越来越多的文献报道,糖尿病心肌病与线粒体功能障碍密切相关；我室近年来也研究发现,在高脂饲养加小剂量的链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射诱导的2型糖尿病大鼠,血中内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称二甲基精氨酸(ADMA)明显升高,并与心肌线粒体功能障碍和线粒体生物合成降低有关；但未同步检测糖尿病大鼠心功能的变化。因此,本研究拟在STZ诱导的1型糖尿病大鼠,进一步探讨内源性ADMA升高与糖尿病心功能不全和心肌线粒体功能障碍叁者之间的关系,为阐明糖尿病心肌病的发病机制提供新的实验数据。二、方法1、动物实验：给两月龄体重在200～220g的雄性SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(65mg/kg,溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液,pH4.2)以制备1型糖尿病大鼠模型；采用颈动脉插管至左心室直接检测血流动力学和心功能指标的变化；测定心肌组织ATP含量,用RT-PCR检测心肌组织解偶联蛋白(UCP2)的转录水平；用PCR及RT-PCR测定心肌组织线粒体基因：细胞色素C氧化酶亚基I(COX I)与核基因：β-actin拷贝数的比值以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ线粒体生物合成；用高效液相色谱测定大鼠血清中ADMA浓度,用Western blotting检测心肌ADMA的主要合成酶：蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)和ADMA主要代谢酶：二甲基精氨酸-甲胺水解酶(DDAH),以及内皮型NOS (eNOS)和诱导性NOS (iNOS)蛋白表达,用比色法测定心肌组织DDAH及NOS活性以及NO代谢产物含量,以反映心肌组织PRMT1/DDAH/ADMA/NOS/NO通路的变化；还测定心肌组织脂质过氧化产物：丙二醛(MDA)含量和抗氧化酶：超氧化物岐化酶(SOD)活性以反应氧化应激。2、细胞实验用内源性NOS抑制物ADMA和外源性NOS抑制物L-硝基精氨酸(L-NNA)或L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)孵育培养的大鼠心肌细胞株H9C2细胞48h,然后用Western blotting检测心肌细胞中PRMT1/DDAH/ADMA/NOS通路蛋白的表达改变。叁、结果1、动物实验：与正常大鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病大鼠血糖明显升高,尿糖呈强阳性,体重明显下降,心脏质量也下降,使心指数(HMI)相对增加；糖尿病模型大鼠心率(BPM)比正常大鼠明显减慢,心动周期延长,收缩期也延长；左心室等容舒张压平均变化速率(IRP Average dp/dt)明显降低,舒张期左心室内压下降最大变化速率(Min dp/dt)也显着减慢,反应糖尿病大鼠心脏舒张功能明显损害；此外,左心室收缩压(Max pressure)降低,舒张压(Min pressure)升高,左心室舒张末压(EDP)也升高,这些指标虽无统计学上的显着性,但是左心室发展压(Max-Min pressure)明显降低,提示心脏收缩功能也受到轻度损害。与正常对照组大鼠比较,糖尿病大鼠心肌组织反映线粒体DNA含量的COX Ⅰ/β-actin比值明显降低,线粒体生物合成的关键调节因子即PGC-1α的转录下调,表示糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成减少；解偶联蛋白UCP2转录水平升高,但是心肌组织ATP含量却是增加的。与正常对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血清中ADMA浓度明显升高,心肌组织DDAH活性有降低趋势,NOS活性明显无变化,iNOS活性增加,NO代谢产物增加；糖尿病大鼠心肌组织ADMA的主要产生酶PRMT1蛋白表达上调,而主要分布在心血管系统的ADMA主要代谢酶DDAH2的蛋白表达则降低,DDAH1表达无明显改变；iNOS表达上调,而eNOS表达降低,提示糖尿病时内源性ADMA升高是由于其生成酶PRMT1上调和其代谢酶DDAH2表达下调所致。经相关性分析,内源性ADMA浓度与左心室发展压(Max-min pressure)呈负相关,而与左室舒张压下降的最大速率(Min dp/dt)呈正相关；此外,内源性ADMA浓度还与线粒体DNA含量或线粒体生物合成呈负相关,而与UCP2转录水平呈正相关。2、细胞实验结果：用内源性NOS抑制物ADMA和外源性NOS抑制物L-NNA或L-NAME孵育培养的大鼠心肌细胞株H9C2细胞48h,明显增加ADMA主要生成酶PRMT1表达,降低ADMA主要代谢酶DDAH1和DDAH2的表达,上调iNOS表达,而eNOS表达无明显变化；此结果与糖尿病大鼠心肌组织PRMT1/DDAH/NOS通路的蛋白表达一致。四、结论1、糖尿病大鼠内源性NOS抑制物ADMA含量明显增加,可能是由于其合成酶PRMT1的蛋白表达上调和其主要代谢酶DDAH2的蛋白表达下调所致；2、糖尿病大鼠心脏舒张功能明显损害,收缩功能轻度受损；3、糖尿病大鼠心肌线粒体生物合成明显抑制,可能是其主要调节因子PGC-1α转录下调所致；4、糖尿病大鼠内源性ADMA升高与心脏舒张和收缩功能损害有关；亦与心肌线粒体生物合成呈负相关,与UCP2上调呈正相关。(本文来源于《中南大学》期刊2012-06-01）
张耀宗,赵鹤龄[5]（2009）在《不同药物对内毒素休克大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶、线粒体活性及血清胱抑素C的影响》一文中研究指出目的比较前列腺素E_1、去甲肾上腺素及山莨菪碱对内毒素休克大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶、线粒体呼吸链复合物I活性及血清胱抑素-C水平的影响,叁种不同药物对肾脏微循环及肾小球滤过率的作用。(本文来源于《第叁届重症医学大会论文汇编》期刊2009-05-22）
钟标,钟焕清,陈海生[6]（2009）在《线粒体ATP敏感性钾通道、一氧化氮合酶在四氢生物蝶呤保护再灌注心肌中的作用》一文中研究指出目的研究线粒体叁磷酸腺苷敏感性钾通道(mitoKATP)、一氧化氮合酶(NOS)在四氢生物蝶呤(BH4)减轻心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法将64只成年大白兔随机分成4组,建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流、停跳、复灌,观察冠脉流量(CF),测定冠脉流出液肌酸激酶(CK)的含量以及心室肌NO含量。结果用含BH4的K-H液灌注的组Ⅱ再灌注后的CF、心肌NO含量增加,冠脉流出液中CK的含量降低。使用含NOS抑制剂L-NAME或mitoKATP抑制剂5-HD预处理,使CF降低,冠脉流出液中CK的含量升高,同时L-NAME预处理后的心肌组织NO含量较其他组下降,各差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外源性BH4具有抗MIRI的作用,而mi-toKATP、NOS参与了这种作用。提高NOS的活性,促进内源性NO的产生,mitoKATP的开放是保护作用的可能机制。(本文来源于《中国实用医药》期刊2009年01期）
张耀宗[7]（2008）在《不同药物对脓毒症休克大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶、线粒体活性及血清胱抑素-C的影响》一文中研究指出目的:脓毒症休克是临床常见的危急重症,急性肾功能衰竭(ARF)的出现是其预后不良的征兆。虽然急性肾功能衰竭时的支持治疗在过去的二十年里有了很大的发展,但其高死亡率并无明显改善。重危患者,特别是创伤,大手术后或严重感染者的病死率高达70%以上,研究发现脓毒症休克时微循环损伤,造成重要组织器官灌注不足是重要机制之一。用前列腺素E1、去甲肾上腺素及山莨菪碱叁种不同药物对脓毒症休克大鼠进行干预,比较这叁种不同药物对脓毒症休克大鼠肾组织诱导型一氧化氮合酶、线粒体呼吸链复合物I活性及血清胱抑素-C水平的影响,评价前列腺素E1、去甲肾上腺素及山莨菪碱叁种不同药物对肾脏微循环及肾小球滤过率的作用,以指导临床对脓毒症休克患者合理、有效用药。方法:1 S-D(Sprague-Dawley)大鼠50只,雌性,体重250～280g(河北医科大学实验动物中心提供),编号71043。随机分为5组,每组10只。其中A组为对照组;B组为模型组;C组为脓毒症休克+前列腺素E1干预组;D组为脓毒症休克+去甲肾上腺素干预组;E组为脓毒症休克+山莨菪碱干预组。每实验组又分为1小时和3小时2个时间点每时间点5只。本实验采用左侧股静脉持续泵入大肠杆菌内毒素(LPS)方法制备大鼠脓毒症休克模型。对照组经左侧股静脉持续泵入等量生理盐水。每组大鼠均行左侧颈动脉置管测动脉压和气管切开。B组以10mg/kg泵入大肠杆菌内毒素;C组以50ug/kg.h泵入前列腺素E1;D组以0.1mg/kg.h泵入去甲肾上腺素;E组以10mg/kg.h泵入山莨菪碱。对照组和模型组股静脉持续静注与治疗组等量等速度的生理盐水。在模型制备完成后第1、3小时点,分别处死5只大鼠。抽取静脉血离心后留取血清,应用ELISA方法测血清胱抑素-C水平;取左肾去除被膜和肾蒂后匀浆,测诱导型一氧化氮合酶、线粒体呼吸链复合物I活性。1血清胱抑素-C:B组、D组血清胱抑素-C水平随时间延长逐渐增高;C组、E组血清胱抑素-C水平第3小时较第1小时差别无显着性(P>0.05);2肾组织线粒体呼吸链复合物I活性:B组、D组第1h、3h持续下降;C组、E组第1、3小时较均B组、D组增强,差别有显着性(P<0.05);3肾组织诱导型一氧化氮合酶:D组含量第1、3小时均增加;B组、C组、E组含量第1小时均增加;B组第3小时较第1小时均增加,差别有显着性(P<0.05);C组、E组第3小时点较第1小时含量降低,差别有显着性(P<0.05);C组、E组第3小时点较B组降低,差别有显着性(P<0.05)。结论:1应用持续静脉注射LPS的方法可成功制造大鼠脓毒症休克模型。2脓毒症休克时肾组织诱导型一氧化氮合酶含量、血清胱抑素-C水平增高;肾组织线粒体呼吸链复合物I活性降低。前列腺素E1和山莨菪碱可以起到改善脓毒症休克大鼠肾功能和线粒体呼吸链复合物I活性,其机制可能是由于前列腺素E1和山莨菪碱改善微循环功能,使组织器官灌注改善。3前列腺素E1和山莨菪碱可降低肾组织中诱导型一氧化氮合酶含量,应用前列腺素E1和山莨菪碱还能够改善肾功能、增线粒体呼吸链复合物I活性,可能是由于休克早期前列腺素和山莨菪碱拮抗了内皮素缩血管作用,使微循环损伤减轻,诱导型一氧化氮合酶合成及释放减少,二者治疗最终结果上无显着性差异。4去甲肾上腺素对第1h、3h肾组织中诱导型一氧化氮合酶含量、增线粒体呼吸链复合物I、肾功能无明显作用,可能是休克早期缩血管因子使部分微循环处于紧张状态,去甲肾上腺素的缩血管作用对组织器官灌注无益。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
尚涛[8]（2007）在《一氧化氮合酶抑制剂对内毒素所致急性肺损伤大鼠肺脏线粒体的影响》一文中研究指出一氧化氮(nitric oxide, NO)是一种内皮衍生的血管舒张因子,它参与细胞内信号传导,具有舒张动脉、降低血小板粘滞性和抗炎作用,但过量NO及其代谢产物则可致机体损伤。诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)属于一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)的一种,只有在病理条件下才被激活,其产生的NO不但量大,而且释放持久,对机体有损害。结构型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase, cNOS)合成的NO在正常机体主要起生理调节作用,对机体有益。急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合征,重度的ALI即急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。大量动物实验和临床研究表明感染、创伤、休克是引起ALI最常见的病因,多因素多系统共同参与和介导了ALI和ARDS的病理过程。国内对医院获得性肺炎病原菌的调查发现,革兰氏阴性杆菌占多数(>60%),革兰氏阴性菌感染成为引起肺损伤最常见的原因,其产生的内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)在肺损伤过程中起着重要作用。线粒体作为细胞的能量亚单位,当它受到外界影响时,导致产能功能障碍,可能是肺脏损伤的重要环节。目前已经认识到NO参与了ALI的病理生理过程,但急性肺损伤时肺脏线粒体中NO含量和NOS活性如何变化,是否参与ALI病理生理过程,应用一氧化氮合酶抑制剂是否能够改善线粒体的损伤,目前国内外未见报道。本研究课题采用LPS制备大鼠急性肺损伤模型,观察肺脏线粒体中NO含量和NOS活性变化,了解肺脏线粒体中NO对急性肺损伤的作用,探讨一氧化氮合酶抑制剂对内毒素所致急性肺损伤大鼠肺脏线粒体的影响。第一部分提取分离肺脏线粒体的方法研究目的:建立一种简便可行,用来提取肺脏线粒体的方法。方法:利用两种不同分离介质氯化钾溶液和蔗糖-Tris- EDTA溶液(STE溶液),通过低温离心机在不同转速下分离出肺脏线粒体,用固定液固定,在电镜下观察。结果:两种方法都能分离出肺脏线粒体,但以氯化钾溶液作为分离介质提取的肺脏线粒体有肿胀、自溶和破碎现象,而以STE液为分离介质的方法能够分离出完整的肺脏线粒体。结论:以STE液为线粒体分离介质来提取肺脏线粒体的方法是一种简便可行实用的方法,可用来观察药物对肺脏线粒体的影响。第二部分氨基胍对内毒素所致急性肺损伤大鼠肺脏线粒体的影响目的:观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(Aminoguanidine, AG)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):①空白对照组;②LPS模型损伤组;③LPS+AG治疗组。空白对照组大鼠经舌静脉注射生理盐水其余各组注射LPS,3小时后空白组与模型组腹腔注射生理盐水而LPS+AG组腹腔注射AG治疗。给药观察3小时后,断头放血处死大鼠,迅速取出肺组织,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺脏组织线粒体超微结构的改变及治疗药对此变化的影响。结果1在大鼠急性肺损伤后肺脏线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降(P<0.01),线粒体MDA含量明显升高(P<0.01)。AG治疗组与肺损伤组相比总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显着升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01)。2在大鼠急性肺损伤后肺脏线粒体中的T-NOS和iNOS活性明显高于空白对照组(P<0.01),NO含量也随之显着增多(P<0.01)。AG治疗组与肺损伤组相比T-NOS和iNOS活性明显降低,NO含量也显着减少(P<0.01)。而cNOS活性无明显改变。3在大鼠急性肺损伤后肺脏线粒体肿胀,表现为A540nm值降低(P<0.01);线粒体活力下降,A570nm值降低(P<0.01);膜流动性降低,η值变大(P<0.01)。AG治疗组与肺损伤组相比,线粒体肿胀降低、膜流动性增强、线粒体活力提高(P<0.01)。4电镜结果显示急性肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;AG能明显改善急性肺损伤引起的肺泡Ⅱ型细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论:AG能明显抑制急性肺损伤后线粒体中iNOS活性的增加,显着减少NO的生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。第叁部分NG-硝基-L-精氨酸对内毒素所致急性肺损伤大鼠肺脏线粒体的影响目的:观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(NG-Nitro-L-Arginine, L-NA)对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为3组(每组8只):①空白对照组;②LPS模型损伤组;③LPS+L-NA治疗组。空白对照组大鼠经舌静脉注射生理盐水其余各组注射LPS,3小时后空白组与模型组腹腔注射生理盐水而LPS+L-NA组腹腔注射L-NA治疗。给药观察3小时后,断头放血处死大鼠,迅速取出肺组织,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺脏组织线粒体超微结构的改变及治疗药对此变化的影响。结果1在大鼠急性肺损伤后肺脏线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降(P<0.01),线粒体MDA含量明显升高(P<0.01)。L-NA治疗组与肺损伤组相比总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显着升高(P<0.01),MDA含量明显下降(P<0.01)。2在大鼠急性肺损伤后肺脏线粒体中的T-NOS和iNOS活性明显高于空白对照组(P<0.01),NO含量也随之显着增多(P<0.01),而cNOS活性无明显改变。L-NA治疗组与肺损伤组相比,T-NOS和iNOS活性明显降低,同时cNOS活性也有所降低,NO含量也显着减少(P<0.01)。3在大鼠急性肺损伤后肺脏线粒体肿胀,表现为A540nm值降低(P<0.01);线粒体活力下降,A570nm值降低(P<0.01);膜流动性降低,η值变大(P<0.01)。L-NA治疗组与肺损伤组相比,线粒体肿胀降低(P<0.01)、膜流动性增强(P<0.05)、线粒体活力提高(P<0.01)。4电镜结果显示急性肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;L-NA能明显改善急性肺损伤引起的肺泡Ⅱ型细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体中NOS活性的增加,显着减少NO的生成,降低NO对线粒体的损伤,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。(本文来源于《河北医科大学》期刊2007-03-01）
阚文宏,赵克森[9]（2006）在《线粒体一氧化氮合酶研究现状》一文中研究指出线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)催化产生一氧化氮(NO),后者与线粒体呼吸链中的复合物Ⅳ(细胞色素C氧化酶)可逆性地结合,调节跨膜电位(ΔΨ),还可与超氧阴离子反应生成超氧亚硝酸阴离子(ONOO-),引起多种损伤。目前,已经在大鼠和小鼠的肝、胸腺、骨骼肌、心、脑等多个组织器官发现mtNOS。该文就mtNOS的发现、类型以及作用作一综述。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2006年08期）
张华,姚珍薇[10]（2006）在《胎鼠缺血缺氧性脑损伤时一氧化氮合酶与线粒体介导的神经细胞凋亡的关系及其抑制剂的保护作用》一文中研究指出目的探讨一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)与线粒体介导凋亡过程中能量代谢、细胞色素C和天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的相互关系及其抑制剂的保护作用。方法1建立胎鼠宫内窘迫模型。2分为5组对照组、急性缺血组、治疗1组、缺血再灌注组、治疗2组。3检测脑组织中caspase-3的表达、细胞色素C的胞浆释放量;检测胎鼠脑组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA表达量[以吸光度(A)值表示],诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、线粒体细胞色素氧化酶活性。分析不同时段细胞色素氧化酶活性、细胞色素C胞浆释放量及caspase-3阳性细胞数的变化趋势。结果1急性缺血组在5min,15min两个时间点nNOSA值明显高于治疗1组,差异有显着意义(P<0.05),且两组nNOSA值均明显高于对照组。2缺血再灌注组各时间点iNOS活性明显高于治疗2组(P<0.05),且两组iNOS活性明显高于对照组(P<0.05)。3急性缺血组缺血5min,15min线粒体细胞色素氧化酶活性均高于对照组(P<0.05)。治疗1组缺血30min线粒体细胞色素氧化酶活性虽高于急性缺血组,但仍低于对照组(P<0.05)。缺血再灌注组和治疗2组各时间点的细胞色素氧化酶活性均低于对照组,而治疗2组的均高于缺血再灌注组(P<0.05)。4在5min,15min两个时间点,急性缺血组及治疗1组的细胞色素C胞浆释放量和caspase-3免疫阳性细胞计数与对照组比较,差异无显着性。缺血30min时,治疗1组胞浆中细胞色素C含量及caspase-3免疫阳性细胞计数较急性缺血组虽明显降低,但仍高于对照组(P<0.05)。缺血再灌注组和治疗2组胞浆细胞色素C含量及caspase-3免疫阳性细胞计数均高于对照组。治疗2组各时间点的胞浆细胞色素C含量与caspase-3免疫阳性细胞计数低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论1nNOS和iNOS介导了宫内窘迫不同阶段的胎鼠脑神经细胞细胞色素氧化酶活性的损害、细胞色素C的胞浆释放及caspase-3表达的增加。2左旋硝基精氨酸(L-NNA)在一定时间内对胎鼠脑急性缺血期线粒体能量代谢障碍和神经细胞凋亡有预防作用。而氨基胍(AG)对胎鼠脑缺血再灌注期的线粒体能量代谢障碍和神经细胞凋亡有良好的保护作用。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2006年04期）
线粒体一氧化氮合酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)及其信号通路在4周运动大鼠NO水平及骨骼肌收缩功能与线粒体生物合成中的调节作用。方法:建立4周运动大鼠模型,检测离体比目鱼肌对电刺激的单次、强直和疲劳收缩的最大张力;并检测骨骼肌中ATP和线粒体DNA含量以及过氧化物酶增殖体受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子(NRF)mRNA的表达以反映线粒体生物合成及功能;用高效液相色谱测定血清ADMA浓度;用Western blot法检测骨骼肌中内源性ADMA生成酶PRMT1和ADMA代谢酶DDAH2种亚型以及NOS 3种亚型蛋白的表达;用比色法测定NOS活性及一氧化氮(NO)含量等。结果:与正常对照组相比,运动组大鼠比目鱼肌对电刺激诱导的各种收缩张力均明显增强,比目鱼肌ATP含量、线粒体DNA含量和PGC-1α、NRF mRNA增加显着(P<0.01)。运动组大鼠比目鱼肌中构成型NOS(cNOS)的蛋白表达及其NOS活性明显上调(P<0.01),而NO含量仅小幅增加(P<0.05);同时,4周运动增加大鼠血清ADMA浓度,并伴有骨骼肌DDAH2表达下调。结论:短期耐力运动增强比目鱼肌单次收缩、强直收缩和抗疲劳收缩肌功能,其机制可能与过度增加的cNOS促使ADMA水平反馈性升高,从而维持骨骼肌NO低幅度增加,促进线粒体生物合成有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体一氧化氮合酶论文参考文献
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[10].张华,姚珍薇.胎鼠缺血缺氧性脑损伤时一氧化氮合酶与线粒体介导的神经细胞凋亡的关系及其抑制剂的保护作用[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2006