导读:本文包含了腺瘤性息肉病基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宫颈癌细胞,细胞增殖,微小核糖核酸-182,腺瘤性息肉病基因
腺瘤性息肉病基因论文文献综述
李佩,胡静,张莹,李剑平,党运芝[1]（2018）在《miR-182通过靶向抑制腺瘤性息肉病基因(APC)促进宫颈癌细胞增殖》一文中研究指出目的探讨microRNA-182(miR-182)在宫颈癌细胞增殖中的作用及其机制。方法使用脂质体介导的瞬时转染法增加或降低宫颈癌细胞系He La和Si Ha细胞中miR-182水平,利用CCK-8法和平板克隆形成实验观察miR-182对宫颈癌细胞增殖能力的影响,使用生物信息学预测、实时定量PCR和双荧光素酶报告基因等实验明确miR-182对腺瘤性息肉病基因(APC)的转录后基因表达调控的作用以及对Wnt下游经典信号分子c-Myc和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)水平的影响。结果过表达miR-182明显促进宫颈癌细胞的增殖,抑制miR-182的表达则显着抑制肿瘤细胞的增殖;过表达miR-182抑制宫颈癌细胞中APC的表达,调控miR-182的表达水平影响肿瘤细胞中经典Wnt信号通路下游的表达。结论 miR-182通过抑制APC的表达激活经典Wnt信号通路的活性,提高宫颈癌细胞增殖能力。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年02期）
姜英翰,郝岩,潘鑫燕,黎贵芸,王丽[2]（2015）在《结肠腺瘤性息肉病基因启动子区甲基化状态在乳腺癌演变过程中的作用》一文中研究指出目的检测结肠腺瘤性息肉病(APC)基因在乳腺癌中的甲基化状态及其mRNA表达水平,探讨APC基因启动子区异常甲基化与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测17例癌旁正常乳腺组织(NBT),27例乳腺普通型导管增生(UDH),13例乳腺非典型导管增生(ADH),20例乳腺原位导管癌(DCIS)及46例乳腺浸润性导管癌(IDC)标本中APC基因的甲基化率,并分析其与临床病理参数的关系;采用定量聚合酶链反应(QPCR)检测26例IDC中APC基因的mRNA相对表达水平,分析APC基因甲基化对其mRNA表达的影响。结果ADH、DCIS及IDC标本APC甲基化率高于NBT及UDH标本(P<0.05);IDC标本APC甲基化水平高于ADH与DCIS标本(P<0.05),APC基因mRNA的相对表达水平低于NBT标本(P<0.05);APC基因的甲基化水平与APC基因mRNA表达量呈负相关(r=-0.0469,P<0.05)。IDC中APC基因甲基化状态与临床病理参数无关(P>0.05)。结论APC基因启动子区异常高甲基化及其导致的mRNA表达下调在乳腺癌发生过程中起着重要作用。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2015年02期）
马晓强,王伟杰,李海[3]（2014）在《结肠腺瘤性息肉病基因蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌过程中的表达》一文中研究指出目的观察结肠腺瘤性息肉病基因(APC)蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌形成过程中的表达,为大肠癌的靶向治疗和早期诊断提供新思路。方法将雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组和模型组,应用免疫印迹法和免疫组织化学SP法,检测20例大肠癌组、20例大肠腺瘤组及20例正常对照组大鼠大肠黏膜组织中APC蛋白的表达情况。结果免疫组织化学检测结果显示,APC蛋白在正常对照组大鼠大肠黏膜组织中均呈强阳性表达,在大肠腺瘤和大肠癌组大鼠大肠组织中未见表达;免疫蛋白印迹检测结果显示,正常大肠黏膜组织均表现为包含有1条相对分子质量约为300×103的特异性条带,而大肠癌和大肠腺瘤黏膜组织却均不含有该条带。结论APC蛋白在大肠腺瘤和大肠癌组织中呈不表达状态,而在正常大肠黏膜组织中呈强表达状态,提示其与大肠癌的发生、发展过程关系密切,可望成为大肠癌的肿瘤标志物。(本文来源于《中国药业》期刊2014年23期）
刘翼龙,章倩倩,雷岩,廖梦颖,陈胜霞[4]（2012）在《家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型脾脏的病理学研究》一文中研究指出目的检测家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型(APCmin)脾脏结构变化,评价APCmin小鼠髓外造血系统的功能。方法分离APCmin小鼠的脾脏,组织切片后染色,与C57小鼠脾脏结构进行比较。同时,比较两种小鼠的外周血血常规结果。结果与C57小鼠比较,APCmin小鼠脾脏明显肿大,并出现显着的组织结构改变。外周血检测显示,APCmin小鼠出现一定程度的贫血。结论 APCmin小鼠由于体内WNT信号通路的持续激活,在形成肠道多发性腺瘤的同时,影响了小鼠脾脏的正常结构,进而影响了小鼠的造血功能。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2012年06期）
吕卫刚[5]（2010）在《家族性腺瘤性息肉病基因诊断流程的建立及叁个家系的突变分析》一文中研究指出背景：家族性腺瘤性息肉病是一种由APC基因(常染色体显性遗传,占主导)或MUTYH基因(常染色体隐性遗传)突变导致的结直肠多发腺瘤样息肉病,在新生儿中发病率为1：8000到1：12000(人群中约为1：24000)。常染色体显性遗传性家族性腺瘤性息肉病涉及的APC基因,其编码区由15个外显子组成,编码由1843个氨基酸组成的蛋白质。APC基因为抑癌基因,涉及关键的Wnt信号通路。由于携带有突变的患者在出现多发(通常多于100个)腺瘤性息肉后,100%发展成结直肠癌。因此,APC基因突变的检测对患者及其家系其他成员非常重要；表型,基因型及家系类型对癌变风险的估计决定着监控,外科手术的选择和时机。目的：建立家族性腺瘤性息肉病基因诊断标准化流程,为家族性腺瘤性息肉病患者提供基因诊断和产前诊断参考,为遗传咨询、手术干预及监控提供依据。方法：因导致家族性腺瘤性息肉病的APC基因较大,先对突变热点进行突变检测,再使用梯度,降落式PCR快速对所有15个外显子区域进行突变检测。主要方法有：聚合酶链式反应、DNA直接测序、RT-PCR、微卫星连锁分析等。结果：在3个家系中分别发现了2个已知突变和1个新发突变；并成功对其中1个有FAP家族史的家系进行了产前诊断；叁个家系的检测结果分别为：家系1检测到APC基因第7号外显子c.795insG(p.Gly265fs X276)的致病新发突变；家系2检测到APC基因第15号外显子c.3183_3187del(ACAAA) (p.Lys1061fs)的已知致病突变；家系3检测到APC基因第15号外显子c.2628C>T (p. Arg876X)的已知致病突变。结论：(1)建立了检测家族性腺瘤性息肉病的基因诊断标准化流程,为病人疾病的监控、手术干预及治疗提供基因诊断和产前诊断依据,并成功对二个家系进行了基因诊断,及对第叁个家系进行了产前诊断。(2)在一个家系中检测到一种新发突变。(本文来源于《中南大学》期刊2010-06-01）
孙健,卢健,邹冬芳,吴国平[6]（2008）在《结肠腺瘤性息肉病基因异常甲基化在上皮性卵巢癌中的检测及临床意义》一文中研究指出目的观察结肠腺瘤性息肉病(APC)基因异常甲基化在上皮性卵巢癌中的作用及临床意义。方法59例上皮性卵巢癌组织原发灶、32例相应的盆腹腔转移灶、12例癌旁卵巢组织及30例正常卵巢组织,采用甲基化特异性聚合酶链式反应(M SP)法检测APC基因启动子区甲基化状态。结果上皮性卵巢癌组织原发灶及相应的盆腹腔转移灶中存在APC基因启动子区异常甲基化,发生率分别为32.2%、40.6%,显着高于正常卵巢组织(P<0.01)。12例癌旁卵巢组织中1例检测到APC基因启动子区甲基化,30例正常卵巢组织未检测到APC基因启动子区甲基化。APC基因启动子区甲基化的发生率在临床Ⅰ期和Ⅱ期显着低于Ⅲ期和Ⅳ期(P<0.05),在高分化癌中低于低分化癌(P<0.05)。结论APC基因启动子区异常甲基化与上皮性卵巢癌发生密切相关,并可能与上皮性卵巢癌临床分期及分化程度有关。(本文来源于《东南国防医药》期刊2008年06期）
胡念平,詹文华,晏仲舒,郭漫红,吕新生[7]（2000）在《家族性腺瘤性息肉病基因型与表现型的关系初探》一文中研究指出了解家族性腺癌性息肉病（Familial Adenomatous Polyposis,FAP)患者基因型与表现型的关系，可通过患者表现的症状估计基因突变的位置，间接了解基因蛋白质产物的功能。方法在诊断家族性腺癌性息肉病后，收集其各种临床表现，与通过截短蛋白检测得出的患者基因型进行分析，了解其内在的联系．结果表明３例家族性腺癌性息肉病患者的突变位置均在第１５号外显子中，突变的位置及类型不全相同，患者分别表现各自不同的临床症状．不同位置的基因突变产生不同的蛋白质产物从而导致各种各样的临床症状出现。ＦＡＰ基因型的可能内在联系．(本文来源于《中山大学学报(自然科学版)》期刊2000年S2期）
钱明富[8]（1994）在《家族性腺瘤性息肉病:基因遗传学近展》一文中研究指出家族性腺瘤性息肉病(FAP)具有大肠内许多癌前期的腺瘤性息肉和各种结肠外表现的特征,属常染色体显性遗传。1986年发现其异常位于染色体51987(本文来源于《国外医学.外科学分册》期刊1994年05期）
张亚历[9]（1993）在《用聚合酶链反应(PCR)检测结肠腺瘤性息肉病基因12种种系突变》一文中研究指出家族性腺瘤性息肉病(FAP)是一种常染色体显性遗传性疾病,具有很高的癌变倾向。最近,已研究确认位于染色体5921上的APC基因与FAP有关。本文采用了简便快速的PCR技术作为无症状人员的筛检方法检测了12个位点上的突变,这些突变在95例不相关的FAP患者中约占APC基因种系突变的40％。方法是从12例携带有不同种系突变的不相关的FAP家族成员中抽血提取白细胞制备基因组DNA,形(本文来源于《国外医学(消化系疾病分册)》期刊1993年04期）
腺瘤性息肉病基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测结肠腺瘤性息肉病(APC)基因在乳腺癌中的甲基化状态及其mRNA表达水平,探讨APC基因启动子区异常甲基化与乳腺癌发生的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测17例癌旁正常乳腺组织(NBT),27例乳腺普通型导管增生(UDH),13例乳腺非典型导管增生(ADH),20例乳腺原位导管癌(DCIS)及46例乳腺浸润性导管癌(IDC)标本中APC基因的甲基化率,并分析其与临床病理参数的关系;采用定量聚合酶链反应(QPCR)检测26例IDC中APC基因的mRNA相对表达水平,分析APC基因甲基化对其mRNA表达的影响。结果ADH、DCIS及IDC标本APC甲基化率高于NBT及UDH标本(P<0.05);IDC标本APC甲基化水平高于ADH与DCIS标本(P<0.05),APC基因mRNA的相对表达水平低于NBT标本(P<0.05);APC基因的甲基化水平与APC基因mRNA表达量呈负相关(r=-0.0469,P<0.05)。IDC中APC基因甲基化状态与临床病理参数无关(P>0.05)。结论APC基因启动子区异常高甲基化及其导致的mRNA表达下调在乳腺癌发生过程中起着重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺瘤性息肉病基因论文参考文献
[1].李佩,胡静,张莹,李剑平,党运芝.miR-182通过靶向抑制腺瘤性息肉病基因(APC)促进宫颈癌细胞增殖[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[2].姜英翰,郝岩,潘鑫燕,黎贵芸,王丽.结肠腺瘤性息肉病基因启动子区甲基化状态在乳腺癌演变过程中的作用[J].解放军医药杂志.2015
[3].马晓强,王伟杰,李海.结肠腺瘤性息肉病基因蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌过程中的表达[J].中国药业.2014
[4].刘翼龙,章倩倩,雷岩,廖梦颖,陈胜霞.家族性腺瘤性息肉病基因工程小鼠模型脾脏的病理学研究[J].广东药学院学报.2012
[5].吕卫刚.家族性腺瘤性息肉病基因诊断流程的建立及叁个家系的突变分析[D].中南大学.2010
[6].孙健,卢健,邹冬芳,吴国平.结肠腺瘤性息肉病基因异常甲基化在上皮性卵巢癌中的检测及临床意义[J].东南国防医药.2008
[7].胡念平,詹文华,晏仲舒,郭漫红,吕新生.家族性腺瘤性息肉病基因型与表现型的关系初探[J].中山大学学报(自然科学版).2000
[8].钱明富.家族性腺瘤性息肉病:基因遗传学近展[J].国外医学.外科学分册.1994
[9].张亚历.用聚合酶链反应(PCR)检测结肠腺瘤性息肉病基因12种种系突变[J].国外医学(消化系疾病分册).1993
标签：宫颈癌细胞; 细胞增殖; 微小核糖核酸-182; 腺瘤性息肉病基因;