导读:本文包含了二芥子酰基蔗糖酯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:DISS,TFSA,抑郁症,协同作用
二芥子酰基蔗糖酯论文文献综述
赵润清,胡园,李牧函,张静,谭潇[1]（2016）在《3,6'-二芥子酰基蔗糖联合tenuifoliside A协同抗抑郁作用及其机制的研究》一文中研究指出目的研究远志中3,6'-二芥子酰基蔗糖(DISS)和tenuifoliside A(TFSA)协同抗抑郁作用及其初步作用机制。方法采用经典的行为绝望抑郁模型——小鼠悬尾实验,随机分为对照组、阳性药组、DISS 5、10 mg·kg~(-1)、TFSA 5、10mg·kg~(-1)、DISS 5 mg·kg~(-1)+TFSA 5 mg·kg~(-1)、DISS 5 mg·kg~(-1)+TFSA 10 mg·kg~(-1)、DISS 10 mg·kg~(-1)+TFSA 5 mg·kg~(-1)和DISS 10 mg·kg~(-1)+TFSA 10 mg·kg~(-1);灌胃给药7 d,观察DISS和TFSA单体及其合用对小鼠悬尾不动时间的影响;免疫组织化学方法检测小鼠海马及皮层内BDNF的表达;蛋白质印记法检测小鼠海马内CRTC1、CREB、p-CREB及BDNF的表达。结果 DISS和TFSA及其二者合用均可缩短悬尾小鼠的不动时间,其中DISS(10 mg·kg~(-1))和TFSA(10 mg·kg~(-1))组与单剂量药物组相比明显,并稳定缩短小鼠悬尾不动时间(P<0.05)。免疫组化实验中,DISS和TFSA及其合用组均可提高海马及皮层内BDNF的表达量(P<0.05),同时DISS和TFSA及其合用组可增加海马中CRTC1、CREB、p-CREB及BDNF蛋白的含量,其中合用组明显高于单药组(P<0.05)。结论 DISS与TFSA双药合用启动CREB共转录因子CRTC1,激活海马内CREB的磷酸化,进而增加其下游BDNF表达,发挥协同抗抑郁作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年05期）
赵耀,谭金标,张秀萍,赵建成,敦惠娟[2]（2016）在《HPLC-FLD检测远志药材中-3,6′-二芥子酰基蔗糖的含量》一文中研究指出远志药材具有安神益智、祛痰消肿、镇静催眠、止咳降压、抗惊厥等药效[1],其主要化学成分有糖酯类、口山酮类、皂苷类、生物碱类、黄酮类、香豆素、木质素等[2]。其中糖酯类具有比较明显的药理作用[3]。《中华人民共和国药典》(2010年版)将3,6′-二芥子酰基蔗糖作为远志定量分析中的指标成分之一。该实验采用高效液相色谱-荧光检测器法,对3,6′-二芥子酰基蔗糖进行色谱条件的优化,为河北远志科植物进行形态分类学研究提供一种简便快速的分析方法。(本文来源于《中国化学会第十一届全国生物医药色谱及相关技术学术交流会（大会特邀报告及墙报）论文摘要集》期刊2016-04-26）
赵润清[3]（2016）在《3,6’-二芥子酰基蔗糖联合Tenuifoliside A协同启动CREB磷酸化蛋白网络及抗抑郁作用研究》一文中研究指出3,6’-二芥子酰基蔗糖(DISS)和Tenuifoliside A(TFSA)是中药远志中的两个主要活性成分,课题组前期研究发现,DISS具有明显的抗抑郁作用,可改善抑郁小鼠的行为学指标,增强5-HT系统功能,对慢性应激大鼠HPA轴激素水平也具有调节作用,可通过增加抑郁动物海马中磷酸化CREB表达,提高CREB下游靶基因BDNF的mRNA及蛋白的表达;TFSA可通过增加新生细胞合成DNA而减轻皮质酮对SH-SY5Y神经细胞损伤,可明显增加慢性应激所致的抑郁模型动物海马中磷酸化CREB和脑源性神经营养因子BDNF的表达量,并能调节慢性应激大鼠HPA轴的功能,具有明显抗抑郁样作用。进一步的机制研究发现,DISS可通过激活TrkB/ERK和CaMK信号通路上的关键靶点蛋白,最终激活CREB的磷酸化,增加其下游关键蛋白的表达,发挥神经保护作用;而TFSA的神经保护作用与TrkB/ERK和TrkB/PI3K信号通路有关,然而两药联合使用是否具有协同作用,尚不清楚。本实验采用谷氨酸损伤SH-SY5Y细胞建立抑郁细胞模型,经典的小鼠悬尾模型和强迫游泳模型,应用CCK-8法、RT-PCR法、高效液相色谱法、蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学等多种方法,探讨DISS和TFSA二者合用对SH-SY5Y细胞的神经保护作用及其机制,实验结果如下:1.DISS与TFSA两药联用的联合指数CI<0.7,根据中效原理提出的联合指数法(CI)法判定,两药联合作用为协同作用。2.流式细胞术结果验证了DISS与TFSA可以协同抵抗谷氨酸对SH-SY5Y细胞的损伤作用,减少细胞凋亡。3.谷氨酸损伤的SH-SY5Y细胞内tNOS和i NOS的含量明显升高(P<0.05)。DISS 75μM和TFSA 25μM及其二者联用处理,可显着的抑制谷氨酸诱导的细胞内t NOS和iNOS含量升高,且合用组的抑制效果更为明显。结果提示diss及tfsa的细胞保护作用可能与其参与了抑制sh-sy5y细胞内no生成相关。4.diss和tfsa联用可增加细胞内creb通路关键蛋白的表达,但大剂量组比小剂量组效果明显;tfsa(50μm、25μm)的大小剂量亦可一定程度增加crtc1、pcreb/creb和bdnf的表达,但其大小剂量对蛋白的表达影响差别不大。双药合用组与相应单剂量的单药作用相比,可以显着的增强crtc1、pcreb/creb和bdnf的表达。同时diss的剂量高低,在双药合用的作用中显得尤为突出,即diss+tfsa(150μm+50μm)、diss+tfsa(150μm+25μm)为四组联合用药组中效果最佳配伍组。5.高低剂量的diss(150μm、75μm)和高剂量的tfsa(50μm)可提高sh-sy5y细胞内bdnfmrna表达,diss+tfsa(150μm+25μm)、diss+tfsa(75μm+50μm)合用组与单药组相比显着的增加了sh-sy5y细胞内bdnfmrna表达,且与其单药组相比具有统计学意义。6.使用u0126和ly294002拮抗剂时发现,diss的细胞保护作用可被u0126拮抗,而ly294002对其细胞保护作用没有明显影响;tfsa细胞保护作用可被拮抗剂ly294002所抑制;diss与tfsa二者合用抑制谷氨酸诱导的细胞损伤作用比它们的单药效果明显,且diss和tfsa合用的细胞保护作用可明显被拮抗剂u0126与ly294002合用时阻断。进一步的蛋白质免疫印迹结果发现,u0126和ly294002拮抗剂均可以抑制diss诱导的crtc1表达增加,但只有u0126可抑制tfsa诱导的crtc1表达的增加;而diss与tfsa诱导bdnf蛋白增加的作用可分别被ly294002和u0126拮抗剂所抑制。7.diss(10-20mg·kg~(-1))和tfsa(10-20mg·kg~(-1))可呈现剂量依赖趋势改善悬尾小鼠的行为学指标,提高悬尾小鼠脑内ne、da、5-ht神经递质的含量和海马内与creb通路相关的主要蛋白,如crtc1、pcreb、bdnf等,与前期的实验结果一致,但双药大剂量(20mg·kg~(-1))的合用在改善行为学方面并未表现出明显的协同作用。DISS与TFSA的低剂量(5mg·kg~(-1))对悬尾小鼠行为学没有明显的影响作用,但DISS(5mg·kg~(-1)、10mg·kg~(-1))与TFSA(5mg·kg~(-1)、10mg·kg~(-1))合用的抗抑郁作用显着超过了DISS和TFSA单剂量作用,提示DISS与TFSA在小、中剂量(5 mg·kg~(-1)、10mg·kg~(-1))合用时具有协同增强作用(P<0.05)。进一步的蛋白质免疫印迹结果显示,与单药组相比,5~(-1)0mg·kg~(-1)的DISS与TFSA合用可明显增加绝望模型中小鼠海马内CRTC1、p CREB/CREB和BDNF的蛋白表达,比小剂量单药剂量组效果更好,与行为学的结果一致。8.在小鼠强迫游泳实验中,DISS(5mg·kg~(-1)、10mg·kg~(-1))与TFSA(5mg·kg~(-1)、10mg·kg~(-1))合用的抗抑郁作用显着超过了DISS和TFSA(5mg·kg~(-1)、10mg·kg~(-1))单独作用,表现出明显的抗抑郁协同作用。进一步的免疫组织化学结果显示,5~(-1)0 mg·kg~(-1)DISS与TFSA合用可明显增加模型中小鼠皮层及海马DG、CA3区CRTC1、pCREB/CREB和BDNF的蛋白表达。综上,DISS和TFSA在体内外均显示了较好的协同神经保护和抗抑郁效果。当DISS与TFSA在一定剂量和比例联用时,可以分别启动MAPK和PI3K通路参与CREBSer133磷酸化依赖,和CTRC1调控的CREBSer133非磷酸化的下游基因转录,如BDNF,进而多靶位协同增强CREB-BDNF通路的活性,激活神经营养通路和与神经分化、存活及保护有关的基因表达,协同发挥神经保护抗抑郁作用。但确切的分子机制尚需进一步研究。(本文来源于《河北北方学院》期刊2016-03-01）
赵洁,房敏峰[4]（2015）在《高效液相色谱法测定远志幼苗中的3,6’-二芥子酰基蔗糖》一文中研究指出建立远志幼苗中3,6’-二芥子酰基蔗糖的高效液相色谱方法。色谱条件:色谱柱为GL Inertsil ODS-SP C18(4.6 mm3250 mm,5μm);流动相为乙腈(0.03%磷酸)-水(0.03%磷酸)系统,洗脱条件为:0-13 min:18%乙腈;13-28 min:26%乙腈;28-46 min:32%乙腈;46-52 min:60%乙腈;检测波长:320 nm;进样量:10μL;柱温:30℃;流速:0.8 m L/min。以峰面积为纵坐标,对照品浓度(mg/m L)为横坐标,得3,6’-二芥子酰基蔗糖回归方程为Y=3E+07X+88795,R2=0.9991,结果表明3,6’-二芥子酰基蔗糖在0.005~1.000 mg/m L线性关系良好。该方法能准确测定3,6’-二芥子酰基蔗糖的含量,为远志成分的检测提供了稳定、可靠的方法。(本文来源于《第二十届全国色谱学术报告会及仪器展览会论文集（第四分册）》期刊2015-04-19）
杨改红,程昊,黄群,严志宏,杨武亮[5]（2014）在《HPLC-MS/MS快速测定远志中远志酮Ⅲ和3,6'-二芥子酰基蔗糖的含量》一文中研究指出目的:建立一种远志中远志酮Ⅲ和3,6'-二芥子酰基蔗糖含量的HPLC-MS/MS分析方法。方法:采用ZORBAX Eclipse plus C18色谱柱,(4.6 mm×100 mm,3.5μm),流动相乙腈-0.1%甲酸水(28∶72),流速0.3 m L·min-1,进样量10μL,柱温20℃。质谱条件:电喷雾负离子化模式,多反应监测模式(MRM),检测离子对分别为m/z 567.2~345.1(远志酮Ⅲ),m/z 753.3~205.1(3,6'-二芥子酰基蔗糖)。结果:两种成分的线性关系良好,分析过程只需6 min。远志酮Ⅲ的日内精密度和日间精密度的RSD分别为2.2%,2.5%,回收率为96.1%~101.7%(RSD 2.4%);3,6'-二芥子酰基蔗糖的日内精密度和日间精密度的RSD分别为2.3%,2.4%,回收率为95.7%~101.4%(RSD 2.0%)。结论:该方法快速、灵敏、选择性好,适合远志中远志酮Ⅲ和3,6'-二芥子酰基蔗糖的定量分析。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2014年24期）
李智利,谢婷,陈文华[6]（2013）在《HPLC法测定萸苁强肾胶囊中远志酮Ⅲ、3,6'-二芥子酰基蔗糖和马钱苷》一文中研究指出目的采用高效液相色谱法定量测定萸苁强肾胶囊中远志酮Ⅲ、3,6'-二芥子酰基蔗糖和马钱苷。方法萸苁强肾胶囊用75%甲醇作为溶剂超声提取。Hypersil C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5μm);体积流量1.0 mL/min;远志酮Ⅲ和3,6'-二芥子酰基蔗糖的测定以乙腈-0.1%磷酸溶液(15∶85)为流动相,检测波长330 nm;马钱苷的测定以四氢呋喃-乙腈-甲醇-0.05%磷酸溶液(1∶8∶4∶87)为流动相,检测波长234 nm。结果远志酮Ⅲ和3,6'-二芥子酰基蔗糖分别在0.027 7～0.554 0μg(r=0.999 7)、0.065 1～1.302 0μg(r=0.999 9)进样量与峰面积呈良好的线性关系,平均加样回收率分别为99.81%、99.20%,RSD(n=6)分别为0.46%、0.94%;马钱苷在0.060 8～1.216μg进样量与峰面积呈良好的线性关系(r=0.999 3),平均加样回收率为99.08%,RSD为1.19%(n=6)。结论该方法测定结果准确、灵敏、重复性好。(本文来源于《中成药》期刊2013年08期）
刘明月[7]（2013）在《基于CREB-BDNF信号转导通路研究开心散及其主要成分3，6'-二芥子酰基蔗糖促神经保护和抗抑郁的作用机制》一文中研究指出开心散是唐宋以来中医传统益气养心、安神定志的代表方和基本方,为多家重要方书所收载,它由远志、人参、茯苓和石菖蒲四味药组成。本课题组前期针对开心散在治疗中医情志病(主要以抗抑郁和增强学习记忆能力)的作用和机制方面进行了大量的研究工作。在多个经典的抗抑郁模型上开心散都表现出了明显的抗抑郁作用,本次研究前期再次验证了开心散在绝望模型上的抗抑郁作用和对小鼠海马中环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element bingding pretein,CREB)相关蛋白的影响,更为有意义的是进一步发现了开心散提高脑内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)与脑源性神经营养因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)的相关性,为开心散调控5-HT-CREB-BDNF神经通路的研究给予了有力的铺垫。鉴于开心散成分的复杂性,前期课题组力图筛选发现开心散中参与5-HT-CREB-BDNF通路抗抑郁的活性成分,研究发现3,6’-二芥子酰基蔗糖(3,6'-disinapoyl sucrose, DISS)在众多成分中脱颖而出,具有明显的抗抑郁作用,可改善抑郁小鼠行为学指标,增强5-HT系统功能,对慢性应激大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal cortex axis, HPA)激素水平具有调节作用,增加抑郁动物海马中磷酸化CREB表达,并能提高CREB下游靶基因BDNF的mRNA及蛋白的表达。为进一步研究DISS通过神经保护作用发挥抗抑郁的细胞分子机制,特别是参与5-HT-CREB-BDNF生物通路的具体靶点,本实验以该通路关键靶点CREB及其下游相关营养因子BDNF为核心,采用CREB上游相关通路拮抗剂,围绕DISS参与启动CREB磷酸化通路,促神经保护作用进行了初步的分析和研究。1开心散对小鼠抑郁行为和海马中脑源性神经营养因子的影响将小鼠随机分为空白对照组、盐酸氟西汀组、开心散不同剂量组,连续灌胃7天,末次给药1h后进行小鼠悬尾实验,高效液相色谱法测定小鼠全脑中去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、多巴胺(dopamine, DA)、5-HT的含量,蛋白印迹法检测小鼠海马中CREB,p-CREB, BDNF的蛋白含量,RT-PCR法测定小鼠海马中BDNF mRNA的含量,结果发现开心散可明显缩短小鼠悬尾不动时间,增加脑内单胺类递质(DA和5-HT)和海马中CREB、p-CREB、BDNF的含量,并发现开心散抗抑郁作用与海马中BDNF水平呈良好相关性。2DISS对SH-SY5Y细胞增殖及CREB活化的影响体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),基于本室细胞特性,用CCK-8法测定不同密度细胞的生长曲线,筛选最佳种板密度；采用空白培养基饥饿的方法建立细胞损伤模型,检测不同浓度DISS给药不同时间后对细胞存活率和细胞凋亡的影响。研究发现,与空白培养基损伤的模型组相比,DISS(6,10,30,60μmol·L-1)作用24h后可以明显提高细胞存活率,降低细胞凋亡比率,在一定浓度范围内具有浓度依赖性,提示DISS可能参与细胞抗凋亡的调节,通过抑制细胞凋亡来发挥细胞保护作用。采用蛋白印迹法(Western Blot)检测不同浓度DISS对胞内p-CREB,CREB和BDNF表达的影响。结果发现,与对照组相比,DISS (60μmol·L-1)给药10-30mmin时可以增加p-CREB的表达和p-CREB/CREB的比值；CREB在给药一小时内表达无显着性差异,给药10min后可增加胞内BDNF的表达(P<0.05),该结果表明DISS可能是通过促进CREB活化,增加下游相关营养因子BDNF的表达而发挥神经保护作用的。借助CERB上游通路相关拮抗剂：蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)拮抗剂、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium and calmodulin-dependent protein kinase,CaMKⅡ)拮抗剂、细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)拮抗剂、酪氨酸蛋白激酶B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)拮抗剂、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)拮抗,制作细胞拮抗模型,再给予DISS作用15min,用Western Blot方法检测拮抗前后细胞内CREB、p-CEEB和BDNF的表达变化。结果显示,与对照组相比,各拮抗组细胞内p-CREB、CREB.BDNF的表达都明显降低(P<0.05)；与直接给药组(DISS组)相比,给予CaMKII, ERK,TrkB拮抗剂后的DISS给药组细胞内p-CREB和BDNF表达明显降低,揭示DISS发挥神经保护的作用机制可能与CaMK通路、ERK通路相关。3DISS对CREB上游相关通路蛋白的影响采用Western Blot法检测DISS给药不同时间后对胞内TrkB, CaMKII,p-CaMKII,ERK,p-ERK,PKA,p-PKA和PI3K表达的影响。结果发现,与对照组相比,DISS给药10min-1h时可以增加p-CaMKⅡ的表达,给药10min时效果最明显；DISS给药1h、4h时可增加胞内CaMKⅡ、ERK的表达(P<0.05);与对照组相比,PKA,p-PKA,TrkB和PI3K表达变化与DISS给药时间无明显相关性。Western Blot法检测CaMK通路、ERK通路间的相关性。借助通路拮抗制作细胞拮抗模型,再给予DISS保护,用Western Blot方法分别检测拮抗前后细胞内CaMKⅡ,p-CaMKⅡ,ERK, p-ERK和TrkB的表达变化。结果显示,与对照组细胞相比,给予相关拮抗剂后胞内各相关通路靶点蛋白表达无显着性差异；与DISS组相比,KN93拮抗+给药组细胞内ERK表达明显降低,推测ERK位于CaMKII通路下游。4DISS对细胞内钙离子和CRE表达活性的影响采用流式细胞仪和钙离子荧光探针Fluo-4AM检测不同DISS浓度给药不同时间后对胞内钙离子浓度的影响,结果显示DISS (30,60μmol·L-1)给药5-30min内可不同程度增加胞内钙离子浓度,30mmin时胞内钙离子浓度最高,之后恢复给药前水平,DISS (100μmol·L-1)给药后胞内钙离子浓度无明显变化,说明DISS在一定浓度内短时间给药可打开钙离子通路,促进钙离子内流,并不是无限制增加钙离子浓度,高浓度DISS无此作用。采用双荧光素酶报告基因法检测DISS对H89,KN93,U0126拮抗前后细胞内CRE基因表达活性的影响,forskolin为阳性药。结果发现,与对照组相比,DISS组细胞中CRE表达明显增加；与DISS组相比,给予KN93,U0126后的DISS给药组细胞内CRE活性明显降低,提示DISS发挥神经保护作用机制可能与通过CaMK通路、ERK通路调节神经细胞中CRE表达有关。综上所述,我们推测DISS可通过CaMK通路、ERK通路促进CRE的活化,增加p-CREB的表达,磷酸化的CREB进一步促进BDNF的表达,最终影响神经细胞的神经可塑性、神经分化、神经营养、细胞生存与凋亡、细胞氧化应激功能等,发挥抗抑郁作用。(本文来源于《河北北方学院》期刊2013-05-01）
刘明月,胡园,穆丽华,黄志雄,余冰颖[8]（2012）在《基于CREB通路研究3,6′-二芥子酰基蔗糖的神经保护分子机制》一文中研究指出目的 3,6'-二芥子酰基蔗糖(DISS)是远志中的寡糖酯类成分,通过研究DISS对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖作用和对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,探究其发挥神经保护作用的分子机制。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定SH-SY5Y细胞生长曲线,筛选最佳种板密度和给药时间,并检测不同浓度DISS对细胞增殖的影响;采用Western blotting法检测细胞给予DISS后不同时间点CREB、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经生长因子(BDNF)的表达水平;给予调节CREB活性的相关上游通路拮抗剂U0126(MEK拮抗剂)、H89(PKA拮抗剂)、KN93(CaMK拮抗剂)拮抗CREB上游通路,并给予DISS保护,用Western blotting法检测DISS对拮抗前后细胞内CREB,p-CREB,BDNF蛋白表达的影响。结果 SH-SY5Y最佳中板密度为2×10~8L~(-1),DISS(60μmol·L~(-1),30μmol·L~(-1))对SH-SY5Y细胞具有明显的促增殖作用(P<0.05);与正常细胞相比,DISS给药15 min时可显着增加细胞内p-CREB,BDNF的表达(P<0.05);DISS可明显增加拮抗后SH-SY5Y细胞内CREB,p-CREB,BDNF的表达水平(P<0.05)。结论 DISS可以调节CREB活性并促进下游BDNF等相关因子的表达,其神经保护作用的机制可能与活化Ca~(2+)/CAM/CaMK-CREB-BDNF信号通路有关。(本文来源于《第十五届中国神经精神药理学学术会议论文摘要》期刊2012-07-27）
巴寅颖,姜艳艳,刘洋,吕航,萨础拉[9]（2012）在《基于3,6'-二芥子酰基蔗糖在记忆障碍模型大鼠体内表征的单体、远志及其经典方开心散药代动力学》一文中研究指出目的:建立RP-HPLC测定大鼠血清中3,6'-二芥子酰基蔗糖浓度的方法,研究3,6'-二芥子酰基蔗糖、远志及开心散中3,6'-二芥子酰基蔗糖在记忆障碍模型大鼠体内的药动学特点,评价远志药材中其他成分和复方中其他配伍对3,6'-二芥子酰基蔗糖药动学的影响。方法:大鼠腹腔注射东莨菪碱致记忆障碍模型,分别灌胃给予3,6'-二芥子酰基蔗糖对照品、远志水提物和开心散水提物,腹主动脉采血,离心,取血清适量,加0.1 mmol磷酸二氢钾-乙腈沉淀蛋白,取上清液氮气吹干,水溶解,过滤,用HPLC分析,以C18为固定相,流动相为乙腈-0.1%磷酸水溶液梯度洗脱,在330 nm检测3,6’-二芥子酰基蔗糖血药浓度,Kinetics 4.4软件处理数据。结果:3,6'-二芥子酰基蔗糖血清在0.052～2.08 mg.L-1线性关系良好,血浆中最低定量限为52μg.L-1。记忆障碍模型大鼠灌胃给予3,6'-二芥子酰基蔗糖对照品、远志水提物和开心散水提物后的药-时曲线均使用非房室模型处理,主要药动学参数AUC0～∞,Cmax在3,6'-二芥子酰基蔗糖对照品、远志提取物和开心散各组间均有差异(P<0.05)。结论:建立的RP-HPLC测定法,专属、准确、灵敏,适用于3,6'-二芥子酰基蔗糖在大鼠体内的药动学研究。口服开心散全方和远志提取物后3,6'-二芥子酰基蔗糖呈现双峰吸收,达峰时间均为15,150 min,口服开心散全方的3,6'-二芥子酰基蔗糖AUC值是单味药远志的1.60倍,T1/2是单味药远志的1.57倍,表明通过复方配伍,可在提高生物利用度、加速吸收、延长有效血药浓度时间诸方面,调节其药动学特性,从而更有利于发挥其药效作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2012年14期）
刘明月,胡园,穆丽华,黄志雄,余冰颖[10]（2012）在《基于CREB通路研究3,6'-二芥子酰基蔗糖的神经保护分子机制》一文中研究指出目的 3,6'-二芥子酰基蔗糖(DISS)是远志中的寡糖酯类成分,通过研究DISS对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的增殖作用和对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)通路的影响,探究其发挥神经保护作用的分子机制。方法采用四甲基噻唑蓝(MTT)法测定SH-SY5Y细胞生长曲线,筛选最佳种板密度和给药时间,并检测不同浓度DISS对细胞增殖的影响;采用Western blotting法检测细胞给予DISS后不同时间点CREB、磷酸化CREB(p-CREB)和脑源性神经生长因子(BDNF)的表达水平;给予调节CREB活性的相关上游通路拮抗剂U0126(MEK拮抗剂)、H89(PKA拮抗剂)、KN93(CaMK拮抗剂)拮抗CREB上游通路,并给予DISS保护,用Western blotting法检测DISS对拮抗前后细胞内CREB,p-CREB,BDNF蛋白表达的影响。结果 SH-SY5Y最佳中板密度为2×108L-1,DISS(60μmol·L-1,30μmol·L-1)对SH-SY5Y细胞具有明显的促增殖作用(P<0.05);与正常细胞相比,DISS给药15 min时可显着增加细胞内p-CREB,BDNF的表达(P<0.05);DISS可明显增加拮抗后SH-SY5Y细胞内CREB,p-CREB,BDNF的表达水平(P<0.05)。结论 DISS可以调节CREB活性并促进下游BDNF等相关因子的表达,其神经保护作用的机制可能与活化Ca2+/CaM/CaMK-CREB-BDNF信号通路有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2012年03期）
二芥子酰基蔗糖酯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
远志药材具有安神益智、祛痰消肿、镇静催眠、止咳降压、抗惊厥等药效[1],其主要化学成分有糖酯类、口山酮类、皂苷类、生物碱类、黄酮类、香豆素、木质素等[2]。其中糖酯类具有比较明显的药理作用[3]。《中华人民共和国药典》(2010年版)将3,6′-二芥子酰基蔗糖作为远志定量分析中的指标成分之一。该实验采用高效液相色谱-荧光检测器法,对3,6′-二芥子酰基蔗糖进行色谱条件的优化,为河北远志科植物进行形态分类学研究提供一种简便快速的分析方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二芥子酰基蔗糖酯论文参考文献
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