导读:本文包含了氢过氧化枯烯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:异甘草素,人神经母细胞瘤SH-SY5Y,氢过氧化枯烯,氧化损伤
氢过氧化枯烯论文文献综述
张玉柯,崔誉蓉,陈朋,王振华,郑秋生[1]（2010）在《异甘草素对氢过氧化枯烯所致神经母细胞瘤损伤的影响》一文中研究指出目的研究异甘草素(ISL)对氢过氧化枯烯(cumenehydroperoxide,CHP)诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y氧化损伤的影响。方法 ISL处理体外培养的SH-SY5Y细胞24h后,添加不同浓度的CHP继续培养24h,进行细胞形态观察、细胞活力和细胞凋亡检测、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量测定。结果 CHP引起并促进人神经母细胞瘤SH-SY5Y氧化损伤,ISL可拮抗CHP所致的细胞的凋亡,降低CHP所致的ROS水平和MDA含量的增高。结论 ISL抑制脂质过氧化物的产生并降低细胞凋亡率,对人神经母细胞瘤SH-SY5Y氧化损伤有保护作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2010年09期）
张玉柯,王振华,李德芳,陈姬,郑秋生[2]（2010）在《氢过氧化枯烯对SH-SY5Y细胞表达阿片受体介导的cAMP含量的影响》一文中研究指出目的:应用氢过氧化枯烯(cumene hydroperoxide,CHP)作用于体外经全反式维甲酸(all-transretinoic acid,RA)分化培养的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,观察其对阿片受体介导环磷酸腺苷(cyclic a-denosine monophosphate,cAMP)含量的影响。方法:CHP预处理分化SH-SY5Y细胞后,通过吗啡的急性、慢性作用和纳洛酮(naloxone,NLX)阻断,观察腺苷酸环化酶激动剂Forsklin(Fs)诱导的胞内cAMP水平的变化。不同浓度的CHP作用于分化的SH-SY5Y细胞24 h,进行细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量检测、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性检测。结果:吗啡急性作用,抑制了Fs诱导的胞内cAMP含量的增加,CHP预处理吗啡急性作用的SH-SY5Y细胞,显着降低了吗啡对Fs诱导的胞内cAMP水平的抑制作用;吗啡长期作用,使Fs诱导的胞内cAMP水平恢复到正常;NLX阻断,使胞内cAMP水平进一步升高。CHP预处理吗啡长期作用和NLX阻断的SH-SY5Y细胞,使吗啡对Fs诱导的胞内cAMP水平降低。CHP引起SH-SY5Y细胞的氧化损伤,使细胞内ROS的水平上升,MDA含量增高及降低细胞内SOD和CAT的活力。结论:ROS使μ-阿片受体的功能受到损伤,其可能通过调节阿片受体介导的cAMP含量的变化而参与了吗啡依赖的机制。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2010年16期）
黄红莉,陈保健,伍期专,吴永平[3]（2001）在《低氧预处理后小鼠抗枯烯过氧化氢能力的改变》一文中研究指出反复短暂低氧预处理的保护作用机制目前尚不清楚 ,我们以前在活性氧与缺血性卒中的研究中发现 ,血液内的高氧化状态对中枢神经系统损伤相对更明显[1] ,预处理是否通过抗氧化能力的提高而起作用 ?为此 ,我们采用小鼠重复低氧耐受实验模型[2 ] 观察低氧预处理(本文来源于《基础医学与临床》期刊2001年03期）
黄红莉,王小珍[4]（2001）在《低氧预处理后小鼠抗枯烯过氧化氢能力的改变》一文中研究指出反复短暂低氧预处理的保护作用机制目前尚不清楚 ,以前在活性氧与缺血性卒中的研究中发现 ,血液内的高氧化状态对中枢神经系统损伤相对更明显 ,预处理是否通过抗氧化能力的提高而起作用。为此 ,作者采用小鼠重复低氧耐受实验模型观察低氧预处理后鼠脑抗氧化能力的变化(本文来源于《高原医学杂志》期刊2001年02期）
孟小明,陈宗荣,董燕,王松宝,冯江[5]（1996）在《枯烯过氧化氢对大鼠红细胞的损伤机制》一文中研究指出随着社会发展,有机过氧化物对机体的急、慢性损伤日益增多。本研究的目的在于用枯烯过氧化氢(cumene hyperdro-roxide,CH)为例来研究有机过氧化物对红细胞(RBC)的损伤机制,以指导这类损伤的救治。一、材料与方法从10只健康雄性、体重200～250g Wistar 大鼠的股动脉(本文来源于《中华创伤杂志》期刊1996年05期）
王光武,王凡,赵轶卓,王丽娟,邹雅斌[6]（1996）在《氢过氧化枯烯对培养心肌细胞DNA的影响》一文中研究指出应用氢过氧化枯烯作用于体外培养大鼠心肌细胞，观察其对ＤＮＡ的影响。结果表明，氢过氧化枯烯引起心肌细胞￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入降低、ＤＮＡ断裂，脂质过氧化物含量增加。提示氢过氧化枯烯引发了心肌细胞的脂质过氧化过程，说明培养心肌细胞ＤＮＡ对自由基损伤作用是敏感的。(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1996年03期）
张弘,陈铁镇,宋继谒,王兆元[7]（1990）在《氢过氧化枯烯对整装培养人血管内皮细胞损伤作用的研究》一文中研究指出本实验改良了传统方法,自创PF膜和浮膜培养法,首次整装培养人血管内皮细胞成功,经高锰酸钾固定剂固定,消化细胞内蛋白质,保留脂质膜性系统,应用透射电镜进行整体观察。在此基础上,用氢过氧化枯烯处理,造成整装内皮细胞线粒体,内质网的脂质过氧化损伤模型。本实验进一步证实脂质过氧化对内皮细胞生物膜的损伤,并报告了内质网和线粒体损伤的整体结构变化。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1990年02期）
杨向红,陈铁镇,王兆元[8]（1989）在《氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用》一文中研究指出本实验用氢过氧化枯烯作用于培养的人脐带静脉内皮细胞,探讨脂质过氧化对血管内皮细胞的作用。结果表明,氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化过程,使内皮细胞的过氧化脂质含量升高。在形态结构上内皮细胞出现收缩和生物膜系统的损伤。用放射免疫方法测定,内皮细胞培养液中的6-keto-PGF_1α含量减少,表明PGI_2的产生受到抑制。上述变化可认为:内皮细胞对脂质过氧化的作用是敏感的,提示脂质过氧化通过损伤内皮细胞,可能在动脉粥样硬化发病机理中起重要作用。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1989年04期）
熊业,陈宗荣[9]（1989）在《氢过氧化枯烯引起离体线粒体脂质过氧化作用的初步研究》一文中研究指出氢过氧化桔烯(CHP)能非常显着地引起小鼠肝离体线粒体脂质过氧化作用(LP)、CHP在低浓度时.脂质过氧化物(LPO)与CHP浓度成线性增加,CHP在150μmol/L时,LPO形成达最大.-LPO与温育时间(20 mim内)成线性增加.以后保持在较高不变水平.还原型谷胱甘肽(GSH),维生素E(Vit.E)和依地酸(EDTA)能非常昱着地抑制CHP引起的线粒体LP而且GSH含量减少,Vit.E几乎不变.用二甲基亚砜(DMSO)和超氧化物岐化酶(SOD)排除了OH-及O2-的形成.本文讨论了CHP引起LP的可能机理及抗氧化剂的作用.(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊1989年02期）
氢过氧化枯烯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:应用氢过氧化枯烯(cumene hydroperoxide,CHP)作用于体外经全反式维甲酸(all-transretinoic acid,RA)分化培养的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,观察其对阿片受体介导环磷酸腺苷(cyclic a-denosine monophosphate,cAMP)含量的影响。方法:CHP预处理分化SH-SY5Y细胞后,通过吗啡的急性、慢性作用和纳洛酮(naloxone,NLX)阻断,观察腺苷酸环化酶激动剂Forsklin(Fs)诱导的胞内cAMP水平的变化。不同浓度的CHP作用于分化的SH-SY5Y细胞24 h,进行细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量检测、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性检测。结果:吗啡急性作用,抑制了Fs诱导的胞内cAMP含量的增加,CHP预处理吗啡急性作用的SH-SY5Y细胞,显着降低了吗啡对Fs诱导的胞内cAMP水平的抑制作用;吗啡长期作用,使Fs诱导的胞内cAMP水平恢复到正常;NLX阻断,使胞内cAMP水平进一步升高。CHP预处理吗啡长期作用和NLX阻断的SH-SY5Y细胞,使吗啡对Fs诱导的胞内cAMP水平降低。CHP引起SH-SY5Y细胞的氧化损伤,使细胞内ROS的水平上升,MDA含量增高及降低细胞内SOD和CAT的活力。结论:ROS使μ-阿片受体的功能受到损伤,其可能通过调节阿片受体介导的cAMP含量的变化而参与了吗啡依赖的机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氢过氧化枯烯论文参考文献
[1].张玉柯,崔誉蓉,陈朋,王振华,郑秋生.异甘草素对氢过氧化枯烯所致神经母细胞瘤损伤的影响[J].时珍国医国药.2010
[2].张玉柯,王振华,李德芳,陈姬,郑秋生.氢过氧化枯烯对SH-SY5Y细胞表达阿片受体介导的cAMP含量的影响[J].中国新药杂志.2010
[3].黄红莉,陈保健,伍期专,吴永平.低氧预处理后小鼠抗枯烯过氧化氢能力的改变[J].基础医学与临床.2001
[4].黄红莉,王小珍.低氧预处理后小鼠抗枯烯过氧化氢能力的改变[J].高原医学杂志.2001
[5].孟小明,陈宗荣,董燕,王松宝,冯江.枯烯过氧化氢对大鼠红细胞的损伤机制[J].中华创伤杂志.1996
[6].王光武,王凡,赵轶卓,王丽娟,邹雅斌.氢过氧化枯烯对培养心肌细胞DNA的影响[J].白求恩医科大学学报.1996
[7].张弘,陈铁镇,宋继谒,王兆元.氢过氧化枯烯对整装培养人血管内皮细胞损伤作用的研究[J].中国医科大学学报.1990
[8].杨向红,陈铁镇,王兆元.氢过氧化枯烯对培养人血管内皮细胞的损伤作用[J].中国医科大学学报.1989
[9].熊业,陈宗荣.氢过氧化枯烯引起离体线粒体脂质过氧化作用的初步研究[J].第叁军医大学学报.1989
标签：异甘草素; 人神经母细胞瘤SH-SY5Y; 氢过氧化枯烯; 氧化损伤;