导读:本文包含了喉内收肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:失神经支配,内收肌,外展肌,环杓侧肌
喉内收肌论文文献综述
龙志文[1]（2018）在《喉内收肌与外展肌相关形态学及肌糖原含量的比较》一文中研究指出目的在喉腔,喉内肌的正常收缩是保证喉各项功能的基础。喉的发音、呼吸等生理功能与喉内肌关系密切。喉返神经损伤类疾病具备极其复杂的发病机制,在这些机制中喉内肌扮演着重要的角色。本文通过对5例成年尸体、13例病人喉内收肌、喉外展肌进行解剖学、组织学、免疫组织化学、超显微结构及糖原含量等方面的研究并采用形态定量学方法做比较分析,为后续研究和探讨喉肌疾病病因学奠定实验基础。方法1.5例国人成年头颈部标本,采用10%甲醛溶液防腐固定,解剖尸体喉腔环杓侧肌、环杓后肌,观察并记录其起止与形态,测量其体积参数。同时采用单反照相机(佳能600D)及微距镜头(佳能18-55ISII镜头)于专业的静物摄影台上拍摄环杓后肌、环杓侧肌的标本图像。2.喉内收肌取自环杓侧肌,外展肌取自环杓后肌。应用免疫组织化学技术鉴定13例环杓后肌和环杓侧肌Ⅰ型、Ⅱ型肌纤维,显微镜下摄像,采用ImagePro Plus 6图像分析软件计算两组肌肉各型肌纤维的构成比。应用HE染色技术观察13例同一标本来源环杓后肌、环杓侧肌肌纤维结构。3.应用电镜技术研究13例同一标本来源环杓后肌、环杓侧肌线粒体结构参数。应用蒽酮法分别测定13例同一标本来源环杓后肌、环杓侧肌糖原含量。结果1.环杓后肌处于环后黏膜下,肌腹形态呈扇形状,左右两侧肌肉外观呈弧形线状,起于环状软骨背面背板正中脊两旁浅凹及下远处,双侧环杓后肌分别朝向外、向上、向前方向斜行会聚止于同侧杓状软骨肌突后面。环杓侧肌位于杓状软骨肌突部位的前外侧,起于左右两侧环状软骨弓的上缘,向上、向后、向内止于杓状软骨肌突部位的前面。环杓后肌平均长度上部为12.3mm±0.72mm,中部为15.3mm±1.33mm,下缘为20.3mm±1.55mm;平均宽度上缘为18.5mm±1.12mm,中央为15.2mm±0.74mm,下缘为7.4mm±1.45mm;平均厚度上缘为2.3mm±0.54mm,中部为2.3mm±1.35mm。环杓侧肌平均长度上部为18.4mm±1.45mm,中部为12.3mm±1.34mm,下缘为7.3mm±0.54mm;平均宽度上缘为15.1mm±0.49mm,中央为9.3mm±0.53 mm,下缘为4.2mm±1.56mm;平均厚度上缘为2.3mm±1.72mm,中部为4.3mm±1.56mm。2.HE染色可见环杓后肌、环杓侧肌有横纹等结构。测量环杓后肌和环杓侧肌Ⅰ型纤维的构成比例分别为75.5%±4.2%和22.5%±2.8%,Ⅱ型纤维的构成比例分别为24%.5±4.2%和77.5%±2.7%。组间比较,环杓后肌Ⅰ型纤维构成比例高于环杓侧肌,Ⅱ型纤维构成比例低于环杓侧肌。3.13例环杓后肌面积密度0.673±0.001826、体积密度0.07246±0.001330、面数密度0.35323±0.001481。13例环杓侧肌面积密度0.42±0.006083、体积密度0.04792±0.000954、面数密度0.17623±0.001589。同一标本来源的环杓后肌的线粒体面积密度、体积密度、面数密度均大于环杓侧肌,且差异十分显着(P<0.05)。测量每100g喉肌含糖原结果,环杓后肌0.09438g±0.003228g,环杓侧肌0.7477g±0.003059g,糖原含量在组间有显着性差异(P<0.05),环杓后肌糖原含量高于环杓侧肌。结论以环杓侧肌为代表的喉内收肌和以环杓后肌为代表的喉外展肌,在解剖学、免疫组织化学、超微结构及糖原含量方面均存在较大差异,这种差异是与两种肌肉在机体喉腔进行发音、呼吸及下呼吸道防护等生理过程中所担负的不同功能相适应的。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-06-01）
邱晓霞,郑宏良,陈世彩,陈东辉,陈剑秋[2]（2011）在《失神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态的影响》一文中研究指出目的:探讨失喉返神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态学的影响规律,为临床晚期喉返神经修复的可行性提供实验依据。方法:内收肌取自环杓侧肌,外展肌取自环杓后肌,人正常环杓侧肌和环杓后肌作为正常对照组(各7例),失神经支配组按喉返神经损伤的不同时限分组:38例环杓后肌中,0.5～1年组7例,>1～2年组10例,>2～3年组8例,>3～6年组8例,>6年组5例;29例环杓侧肌中,0.5～1年组7例,>1～2年组6例,>2～3年组6例,>3～6年组6例,>6年组4例。分别采用苏木精-伊红染色、Masson叁色染色,图像分析系统定量分析失喉返神经支配后喉内收肌和外展肌肌纤维截面积和胶原结缔组织截面积的变化。结果:随着失神经时限的延长,肌纤维的截面积逐渐缩小,而胶原纤维截面积逐渐增加。①环杓侧肌失神经0.5～1年组、>1～2年组、>2～3年组间比较差异无统计学意义(P>0.05),失神经>3～6年组肌肉/胶原截面积比下降最为明显,与失神经>2～3年组差异有统计学意义(P<0.05);②环杓后肌正常对照组与失神经0.5～1年组、>1～2年组、>2～3年组、>3～6年组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);③环杓侧肌与环杓后肌失神经>3～6年组与>6年组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);④失神经支配1年以后的各组环杓侧肌的肌纤维截面积都明显大于环杓后肌(P<0.05)。结论:失神经支配对喉内肌肌纤维形态学的影响存在差异,以环杓侧肌为代表的喉内收肌肌萎缩速率慢于以环杓后肌为代表的喉外展肌。失神经0.5～1年和>3～6年分别是环杓后肌和环杓侧肌肌纤维形态转变的关键期,提示恢复环杓后肌声带外展功能的神经再支配手术应尽量选择在损伤1年内进行,而恢复环杓侧肌声带内收功能的神经再支配手术可以选择在损伤3年内进行,适时的临床干预可延缓喉肌进一步萎缩纤维化,且此时的喉肌尚具备较好的肌肉再生的形态学基础。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2011年24期）
邱晓霞,郑宏良,陈世彩,陈东辉,陈剑秋[3]（2011）在《人正常喉内收肌与外展肌肌球蛋白重链表型分析》一文中研究指出目的:探讨人正常喉内收肌与外展肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)表型的差异,为研究失喉返神经支配后喉肌的肌纤维表型变化规律提供对照,为进一步对临床上声带麻痹患者进行干预时机的研究提供参考。方法:7例正常喉内肌均来源于全喉切除术标本,内收肌取自环杓侧肌(LCA),外展肌取自环杓后肌(PCA),分别进行荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及组织免疫荧光染色,分析MHC表型在mRNA水平及蛋白水平表达的差异。结果:①人喉肌MHC-Ⅱb mRNA水平有表达,而蛋白表达为阴性;②无论mRNA水平还是蛋白水平,以PCA为代表的喉外展肌MHC-Ⅰ型纤维比例高于以LCA为代表的喉内收肌,而LCA中MHC-Ⅱ型纤维比例高于PCA。结论:①人喉肌MHC-Ⅱb蛋白水平不表达;②喉内收肌与外展肌由于功能不同,MHC表型存在显着性差异,内收肌以MHC-Ⅱ型纤维为主,而外展肌以MHC-Ⅰ型纤维为主。这种MHC表型的差异可能是与喉肌特殊复杂的功能如呼吸、发声以及气道保护功能相适应的。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2011年19期）
杨汉宇,冉建,李德维,叶靖,曹阳[4]（2009）在《双套囊法监测喉内收肌诱发颤搐反应的可行性》一文中研究指出目的探讨双套囊法监测喉内收肌诱发颤搐反应的可行性。方法选择年龄20～50岁女性全麻择期手术患者20例。丙泊酚和舒芬太尼诱导和维持麻醉,插入双套囊气管导管,导管的测压套囊置于声门裂处。两台TOFGuard肌松监测仪同步透皮刺激喉返神经和腕部尺神经,诱发喉内收肌和拇内收肌颤搐反应。静脉注射罗库溴铵0.3mg/kg后,观察罗库溴铵对喉内收肌与拇内收肌抑制时程和恢复过程。结果喉内收肌的显效时间比拇内收肌快(P<0.05),起效时间亦明显比拇内收肌快(P<0.01),T1最大抑制程度明显比拇内收肌低(P<0.01)。恢复过程中,喉内收肌的T1恢复到基础值的50%、75%和TOFr达0.75所需时间均明显比拇内收肌短(P<0.01),喉内收肌T1恢复到基础值90%的时间比拇内收肌明显快(P<0.05)。结论用双套囊测压法监测喉内收肌神经肌肉阻滞程度,结果稳定可靠。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2009年05期）
杨汉宇[5]（2009）在《双套囊法监测喉内收肌诱发颤搐反应的可行性》一文中研究指出研究背景和目的在麻醉过程中,用肌松药使声带完全松弛是气管插管的重要条件。拔管时喉部肌群的神经肌肉传导功能恢复常态有利于气道保护。临床上监测、评估肌松药作用强度和时程最传统和最常使用的方法是诱发拇内收肌颤搐反应,但喉部肌群对非去极化肌松药的敏感性与拇内收肌不同。因此有必要直接监测喉部肌群的诱发颤搐反应。既往用单套囊法测定喉内收肌诱发颤搐反应时,套囊内压的变化间接反映喉内收肌收缩强度,测定过程稳定性欠佳。本文探讨用双套囊法监测喉内收肌诱发颤搐反应的可行性。资料与方法选择拟行全麻择期手术成年女性患者20例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄20~50岁,心肺功能基本正常,术前一周内未使用过影响神经-肌肉传导功能的药物,无影响神经肌肉传导功能的病变以及电解质与酸碱失衡,术前无发热。插管条件评估(Mallampatis试验)1~2级。麻醉前30min肌肉注射咪达唑仑0.05mg/kg和阿托品0.01mg/kg。手术室温度控制在24~26℃。病人进入手术室后取平卧位,于左肘部开放静脉通道,输注乳酸林格溶液,速度10ml·kg-1·h-1。用迈瑞PM9000监测仪无创监测右上臂收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)和舒张压(DBP),监测Ⅱ导联心电图、心率(HR)和脉搏氧饱和度(SpO2)。待各项监测指标平稳后,行静脉诱导。ALARIS注药泵静脉靶控输注丙泊酚,设定血浆靶浓度5μg/ml,待丙泊酚效应室浓度达到5μg/ml时,缓慢注射舒芬太尼0.4μg/kg。患者入睡后行面罩辅助呼吸。喉镜明视下对咽喉区喷射2%利多卡因行局部黏膜表面麻醉,1min后行气管内插管,接麻醉机行机械间歇正压通气,保持PETCO2 35～40 mmHg。维持丙泊酚效应室浓度5μg/ml,间断追加舒芬太尼0.1μg/kg。记录麻醉诱导前、后及肌松药效应监测期间的MAP、HR及SpO2测定值。麻醉诱导后插入双套囊气管导管,用纤维支气管镜调整管端位置距气管隆突2～3cm,并使测压套囊的中1/3骑跨在声门裂处。充胀气管封闭套囊,行机械通气;测压套囊充气管用叁通开关连接泰盟科技PT-100已定标的压力传感器,用于套囊内压力测定。喉内收肌监测表面电极负极贴于甲状软骨切迹上缘,正极贴于胸骨角或前额上。经叁通开关向测压套囊充气,用泰盟科技BL-420S生物机能实验仪测定测压套囊内压力,使囊内基础压力稳定在10～20mmHg。用TOF Guard肌松监测仪,以超强刺激电流、频率2Hz、波宽0.2ms、每组刺激间隔12s的连续4次刺激法(TOF),经表面电极透皮刺激喉返神经。拇内收肌监测左上肢外展30°并固定在托板上。刺激电极粘贴在前臂近腕尺神经体表投影处,加速度测定探头固定在拇指掌侧末端,体表温度测定探头粘贴在大鱼际皮肤处。用TOF Guard肌松监测仪透皮刺激腕部尺神经并记录拇内收肌诱发颤搐反应。麻醉维持期两台TOF Guard肌松监测仪同步刺激喉返神经和尺神经,分别记录给予肌松药前喉内收肌和拇内收肌诱发颤搐反应的基础值。喉内收肌监测时,设定T1基础值的颤搐高度为100%,计算监测期间T1颤搐高度的相对值,即:监测期间T1颤搐高度的相对值(%)=监测期间T1颤搐高度/T1基础值颤搐高度×100%。气管插管后,当各项监测指标稳定5 min时,经叁通开关5 s静脉推注罗库溴铵0.3mg/kg。记录给予罗库溴铵后喉内收肌和拇内收肌诱发颤搐反应的抑制时程和恢复过程,包括:显效时间、起效时间、T1达到最大抑制程度(Tmax.)、T1恢复到基础值25%、50%、75%、90%和95%的时间以及TOFr=0.75的时间。当T1恢复到基础值100%及TOFr恢复到0.75时结束观测。记录观测期间的皮温测定值。用SPSS10.0软件包进行数据处理。计量资料的统计量用均数±标准差(x_±s)表示。用t检验和方差分析比较观测期间血压、心率、皮温测定值与基础值的差异,以及给予罗库溴铵前后喉内收肌和拇内收肌诱发颤搐反应监测结果差异的显着性,P<0.05为差异有统计学意义。结果本文患者平均年龄34.5±8.8岁、身高159.7±5.4 cm、体重52.4±7.4 kg、体重指数20.5±2.3kg/m2。给予罗库溴铵前、Tmax.时以及TOFr = 0.75时大鱼际平均皮温分别为33.3±1.0℃、33.2±1.0℃和33.1±1.0℃,无明显差异(P>0.05)。给予罗库溴铵后5min内各例患者MAP和HR的波动幅度小于5%。给予罗库溴铵0.3mg/kg后,喉内收肌的显效时间(35.3±7.3)s比拇内收肌(39.8±12.2)s短(P<0.05),起效时间(3.3±0.8)min亦比拇内收肌(4.3±1.5)min快(P< 0.01),喉内收肌的Tmax.(73.3%±10.6%)明显低于拇内收肌的Tmax.(95.7%±3.7%)(P<0.01)。喉内收肌T1恢复到基础值50%[(12.3±5.4)min]、75%[(21.3±5.3)min]和TOFr0.75[(21.5±6.2)min]的时间均明显比拇内收肌短[(20.4±4.1)min、(26.0±5.3)min和(27.7±7.5)min](P<0.01),喉内收肌T1恢复到基础值90%的时间(25.5±7.0)min亦比拇内收肌(31.5±7.2)min快(P<0.05)。结论中青年女性患者给予罗库溴铵0.3mg/kg后,喉内收肌最大阻滞程度比拇内收肌低,喉内收肌的肌松起效时间以及肌松效应消除时间均比拇内收肌快。双套囊测压法监测喉内收肌诱发颤搐反应过程安全,所得数据稳定,结果可靠,用于监测喉内收肌诱发颤搐反应是可行的。(本文来源于《广州医学院》期刊2009-03-01）
房江滨,宋学章[6]（2000）在《选择性喉内收肌去神经再神经移植:新的治疗喉内收肌痉挛性发音困难的手术方法》一文中研究指出甲杓肌 (TA)对喉的生物力学和发声有很大影响 ,是组成声皱襞的主要成分 ,尤其当喉肌收缩时 ,比其它喉内肌对气道阻力影响更大。喉肌过度内收同 TA肌强烈收缩有关。研究显示 ASD(内收肌痉挛性发音困难 )病人的症状与 TA肌过度活动相关。TA肌还起着决(本文来源于《国外医学.耳鼻咽喉科学分册》期刊2000年05期）
韩文斌[7]（1998）在《ORG9487对拇内收肌和喉内收肌的神经肌肉阻滞》一文中研究指出ORG9487是新型速效非去极化类固醇肌松药。该 药对拇内收肌的起作用时间与1mg·kg~(-1)的琥珀胆碱类似,估计ORG9487的ED_(90)约为1.15mg·kg~(-1),但作用持续时间比琥珀胆碱稍长。注ORG9487 1.5mg·kg~(-1)后,四个成串刺激(TOF)和T_1恢复到90％的时间为16.4min;而注琥珀胆碱1mg·kg~(-1)则为10.6min。已证明维库溴铵和罗库溴铵引起喉内收肌和拇内收肌松弛的起效时间有差异,以维库溴铵起效较快。作者为了(本文来源于《国外医学.麻醉学与复苏分册》期刊1998年03期）
喉内收肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨失喉返神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态学的影响规律,为临床晚期喉返神经修复的可行性提供实验依据。方法:内收肌取自环杓侧肌,外展肌取自环杓后肌,人正常环杓侧肌和环杓后肌作为正常对照组(各7例),失神经支配组按喉返神经损伤的不同时限分组:38例环杓后肌中,0.5～1年组7例,>1～2年组10例,>2～3年组8例,>3～6年组8例,>6年组5例;29例环杓侧肌中,0.5～1年组7例,>1～2年组6例,>2～3年组6例,>3～6年组6例,>6年组4例。分别采用苏木精-伊红染色、Masson叁色染色,图像分析系统定量分析失喉返神经支配后喉内收肌和外展肌肌纤维截面积和胶原结缔组织截面积的变化。结果:随着失神经时限的延长,肌纤维的截面积逐渐缩小,而胶原纤维截面积逐渐增加。①环杓侧肌失神经0.5～1年组、>1～2年组、>2～3年组间比较差异无统计学意义(P>0.05),失神经>3～6年组肌肉/胶原截面积比下降最为明显,与失神经>2～3年组差异有统计学意义(P<0.05);②环杓后肌正常对照组与失神经0.5～1年组、>1～2年组、>2～3年组、>3～6年组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);③环杓侧肌与环杓后肌失神经>3～6年组与>6年组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);④失神经支配1年以后的各组环杓侧肌的肌纤维截面积都明显大于环杓后肌(P<0.05)。结论:失神经支配对喉内肌肌纤维形态学的影响存在差异,以环杓侧肌为代表的喉内收肌肌萎缩速率慢于以环杓后肌为代表的喉外展肌。失神经0.5～1年和>3～6年分别是环杓后肌和环杓侧肌肌纤维形态转变的关键期,提示恢复环杓后肌声带外展功能的神经再支配手术应尽量选择在损伤1年内进行,而恢复环杓侧肌声带内收功能的神经再支配手术可以选择在损伤3年内进行,适时的临床干预可延缓喉肌进一步萎缩纤维化,且此时的喉肌尚具备较好的肌肉再生的形态学基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
喉内收肌论文参考文献
[1].龙志文.喉内收肌与外展肌相关形态学及肌糖原含量的比较[D].广西医科大学.2018
[2].邱晓霞,郑宏良,陈世彩,陈东辉,陈剑秋.失神经支配对人喉内收肌和外展肌肌纤维形态的影响[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2011
[3].邱晓霞,郑宏良,陈世彩,陈东辉,陈剑秋.人正常喉内收肌与外展肌肌球蛋白重链表型分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2011
[4].杨汉宇,冉建,李德维,叶靖,曹阳.双套囊法监测喉内收肌诱发颤搐反应的可行性[J].临床麻醉学杂志.2009
[5].杨汉宇.双套囊法监测喉内收肌诱发颤搐反应的可行性[D].广州医学院.2009
[6].房江滨,宋学章.选择性喉内收肌去神经再神经移植:新的治疗喉内收肌痉挛性发音困难的手术方法[J].国外医学.耳鼻咽喉科学分册.2000
[7].韩文斌.ORG9487对拇内收肌和喉内收肌的神经肌肉阻滞[J].国外医学.麻醉学与复苏分册.1998