导读:本文包含了磷酸化蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑膜瘤,磷酸化蛋白激酶B,脂肪酸合成酶,血管内皮生长因子
磷酸化蛋白激酶论文文献综述
陈阿静,隋玉明,勾荣彬,刘志忠[1]（2019）在《磷酸化蛋白激酶B、脂肪酸合成酶、血管内皮生长因子在脑膜瘤组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选取2010年3月至2015年9月在中国康复研究中心北京博爱医院确诊为脑膜瘤患者的活检组织标本52例作为脑膜瘤组,产生20例正常脑膜组织标本为对照组,采用免疫组织化学法检测两组切片组织中p-AKT、FASN、VEGF的表达。结果脑膜瘤组织中p-AKT、FASN、VEGF阳性表达率均明显高于正常脑膜组织,且Ⅱ级脑膜瘤组织中p-AKT、FASN、VEGF的表达强度均高于Ⅰ级脑膜瘤组织,差异有显着性(P<0.05);脑膜瘤复发患者FASN与VEGF表达强度均高于非复发患者(P<0.05),复发与非复发患者p-AKT表达强度比较差异无显着性(P>0.05)。结论在脑膜瘤组织中p-AKT、FASN、VEGF均为高表达且随着脑膜瘤等级的升高其表达强度增强,FASN和VEGF高表达者的复发可能性较大,可作为脑膜瘤风险评估的重要指标。(本文来源于《中国医刊》期刊2019年08期）
范燚[2]（2019）在《乳小鼠再生心肌磷酸化蛋白组学分析揭示CHK1激酶通过mTORC1促进梗死后心肌再生的重要作用》一文中研究指出目的:在哺乳动物中,心肌梗死后的再生治疗受到成年心脏有限的再生能力的限制,而新生心脏却维持着短暂的再生能力。对缺血损伤的新生心肌进行系统的磷酸化信号分析有助于挖掘激活或参与促进心脏再生程序的关键通路。因此,本研究的目的是解析新生心肌缺血损伤刺激再生的心肌组织内激酶-底物网络,并确定调控该再生程序的关键激酶和信号通路。方法:新生乳小鼠进行LAD结扎诱导心肌梗死后第6天,对梗死边缘区心肌进行定量磷酸化蛋白组学和定量蛋白组学分析;采用IGPS算法对磷酸化蛋白组学数据进行分析,获得激酶-底物调控网络和包括CHK1激酶在内的58个激酶。以ICR-CD1新生乳小鼠和成年小鼠为实验对象,在体内体外水平验证CHK1激酶对心肌再生的作用和相关机制。结果:在体内和体外水平,心肌细胞内特异性过表达CHK1激酶能够促进新生心肌细胞的增殖,延长新生心肌增殖时间窗;心肌细胞内特异性敲低CHK1削弱了新生心肌细胞的增殖以及损伤刺激后心肌再生修复能力。在成年小鼠心肌梗死后,梗死边缘区心肌特异性过表达CHK1,上调了m TORC1/P70S6K通路,促进下游靶基因的翻译水平,最终促进了成年心肌细胞的增殖并改善了梗死后的心功能。结论:新生乳小鼠心梗刺激后再生心肌组织的定量磷酸化蛋白组学分析帮助解析了新生心肌内源性再生过程中的重要信号通路网络。其中,CHK1激酶被发现是促进新生心肌再生过程的关键激酶。进一步,成年小鼠心肌过表达CHK1可通过激活m TORC1/P70S6K通路促进成年心脏心梗损伤后的再生修复。可见,CHK1激酶有望成为人类心肌梗死后再生治疗的潜在新靶点。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-06-01）
张莹,曹圣,文绍敦,热增才旦,李永平[3]（2018）在《针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠生殖内分泌及磷酸化蛋白激酶B蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠生殖内分泌激素及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,探讨针刺改善PCOS-IR的作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、二甲双胍组、针刺组,每组8只。采用背部皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS-IR模型。针刺组针刺双侧"肾俞""胰俞""子宫""叁阴交""丰隆"及"关元"穴,提插捻转5min;二甲双胍组给予二甲双胍溶液(100mg/kg)灌胃,两组均每日治疗1次,连续治疗28d。采用HE染色观察卵巢组织变化;ELISA法检测血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)水平及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blot法检测卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组卵巢呈多囊样改变,闭锁卵泡增多,未见黄体分布,且模型组血清FSH、E2明显降低(P<0.01),血清LH和T水平明显升高(P<0.01),FINS水平和HOMA-IR值升高(P<0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,针刺组和二甲双胍组可见不同发育阶段的卵泡及少量黄体,血清FSH、E2水平明显升高(P<0.01),血清LH、T水平明显降低(P<0.05,P<0.01),FINS水平及HOMA-IR值降低(P<0.01),卵巢组织Akt和p-Akt蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。针刺组和二甲双胍组各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:根据中医生殖轴选取的穴位针刺可以改善PCOS-IR大鼠生殖内分泌水平以及IR情况,这可能与针刺对卵巢组织p-Akt蛋白表达的调控有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年10期）
金玲燕,王弯弯,张红,陈琦[4]（2018）在《不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过观察不良心理应激人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤的体积、重量和瘤体组织中表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况的差异,探讨其对卵巢癌生长的影响及可能的分子机制。方法购置4~6周龄的雌性BALB/c裸鼠,称重,随机分两组,每组12只。A组:荷瘤组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,不给予应激; B组:荷瘤+应激组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,给予应激。定期测量皮下移植瘤的体积,结束应激实验后的第2天,处死全部组别(A组、B组)裸鼠,剥离肿瘤予以称重,利用免疫组织化学及Western blotting方法对A、B两组皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达情况进行检测。结果荷瘤+应激组皮下移植瘤体积及其重量显着高于荷瘤组(P <0. 01);免疫组织化学实验提示,荷瘤+应激组中皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平高于荷瘤组(P <0. 05); Wester blotting提示,荷瘤+应激组皮下移植瘤组织中EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平显着高于荷瘤组(P <0. 01)。结论不良心理应激可能通过EGFR及其介导的下游PI3K/Akt信号通路来促进卵巢癌的发生、发展。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年05期）
季传婷,虎力,梁永瑛,温佩彤,徐平[5]（2018）在《电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B蛋白及mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察电针对模拟失重小鼠比目鱼肌磷酸化蛋白激酶B(p Akt)蛋白及mRNA表达的影响。方法将28只C57小鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、预防电针组和同步电针组,每组各7只。正常对照组常规饲养28 d;模型组第1~14 d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模;预防电针组第1~14 d常规饲养并每日行电针干预,第15~28 d尾部悬吊造模;同步电针组第1~14 d常规饲养,第15~28 d尾部悬吊造模并每日行电针干预。28 d后分别取4组小鼠两侧比目鱼肌,蛋白质印迹法(Western blot法)检测小鼠比目鱼肌p Akt、总Akt蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测p Akt mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组p Akt蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.05);与模型组相比,同步电针组和预防电针组p Akt蛋白及mRNA表达均明显增加(P<0.05),但仍低于正常对照组(P<0.05);同步电针组与预防电针组之间p Akt蛋白及mRNA表达无明显差异(P>0.05)。4组之间比目鱼肌总Akt蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可能对参与失重性骨骼肌萎缩的p Akt蛋白及mRNA表达有一定干预作用。(本文来源于《河北中医》期刊2018年06期）
李莹莹,王琳琳,马琳琳,王语,肖丹丹[6]（2018）在《染料木黄酮通过下调磷酸化蛋白激酶B减轻小鼠动脉粥样硬化》一文中研究指出目的:检测染料木黄酮对小鼠颈总动脉组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平的影响,并探究染料木黄酮对于小鼠颈总动脉粥样硬化的预防及治疗作用。方法:实验选用50只6周龄的SPF级纯种雄性C57BL6小鼠,随机分为5组,分别为空白对照组、模型组、阿托伐他汀钙组、低浓度染料木黄酮组和高浓度染料木黄酮组。颈总动脉套管后喂养14周处死小鼠,血清检测血脂4项,H-E染色观察形态学变化,油红O染色观察脂滴含量,蛋白质印迹和免疫荧光检测p-Akt蛋白含量。结果:空白对照组,高、低浓度染料木黄酮组和阿托伐他汀钙组的血脂水平明显低于模型组。组织病理学观察表明,除模型组外,其余各组颈动脉结构均无斑块形成,且脂滴含量较少。蛋白质印迹和免疫荧光检测分析显示,模型组p-Akt表达水平显着高于染料木黄酮组、阿托伐他汀钙组和空白对照组。结论:染料木黄酮可通过下调p-Akt进而减轻小鼠颈总动脉粥样硬化的形成。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2018年01期）
刘通,于佳妮,邹德辉,陈玉佩,卢宗孝[7]（2016）在《电针血清对多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原、磷酸化蛋白激酶B表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针血清对大鼠多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原(MyoD)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响,从血清学角度探讨电针促进多裂肌损伤修复的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,每组各8只,采用0.5%布比卡因肌肉注射复制多裂肌损伤模型,各电针组分别选取"委中"穴、"肾俞"穴进行电针治疗,每日1次,每次20min,4d后收集血清。原代培养大鼠腰多裂肌卫星细胞并进行鉴定,随机分为正常血清组、模型血清组、电针委中血清组、电针委中血清+LY 294002组、电针肾俞血清组、电针肾俞血清+LY 294002组,分别以各组血清培养24h,CCK-8、EdU法观察肌卫星细胞的增殖,Western blot法检测肌卫星细胞Pax-7、MyoD、p-Akt蛋白表达。结果:与正常血清组相比,模型血清组多裂肌卫星细胞增殖速度明显加快(P<0.01),两电针血清组又高于模型血清组(P<0.01)。与正常血清组相比,模型血清组MyoD、p-Akt表达明显升高(P<0.05),两电针血清组高于模型血清组(P<0.05,P<0.01)。与电针血清组相比,加LY 294002后,细胞增殖速度及MyoD、p-Akt表达均显着下降(P<0.01,P<0.05)。各组之间Pax-7蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针"委中"血清和电针"肾俞"血清均可通过磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B通路促进肌卫星细胞的增殖,且有促进成肌分化的趋势。(本文来源于《针刺研究》期刊2016年05期）
张嘉宾,张盼盼,王红阳,寇育乐,王玲[8]（2016）在《磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义》一文中研究指出目的探讨慢性间歇低氧(CIH)大鼠肺组织中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(CHOP)表达变化及意义。方法将60只大鼠随机分成正常组(UC组)、CIH组,每组各自分成3、7、14、21和28 d 5个时间亚组。采用HE法观察UC组和CIH组大鼠肺组织病理形态变化;采用免疫组织化学法检测p-PERK、CHOP蛋白表达及两者的相关性;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测两组大鼠肺组织CHOP mRNA表达。结果 1CIH组肺泡壁及间质轻度水肿,少量炎症细胞浸润,肺泡结构紊乱,部分肺泡融合;UC组大鼠肺组织无明显病理变化。2CIH组肺组织p-PERK、CHOP蛋白表达高于UC组,于21 d表达最高。3CIH组肺组织CHOP mRNA表达高于UC组,于21 d表达最高。4P-PERK、CHOP表达的上调呈正相关。结论慢性间歇低氧可引起肺组织损伤,而p-PERK、CHOP蛋白的活化表达在慢性间歇低氧大鼠肺组织的损伤中可能存在一定的作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2016年15期）
王珊珊,高海娜,赵圣国,郑楠,张养东[9]（2016）在《组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活子5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响》一文中研究指出本试验旨在研究不同浓度的组氨酸对体外培养奶牛乳腺上皮细胞β-酪蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)-信号转导与转录激活子5(STAT5)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路相关磷酸化蛋白表达的影响。将原代奶牛乳腺上皮细胞进行体外培养,分为对照组和7个试验组,采用无必需氨基酸的培养基,对照组不添加组氨酸,试验组是在对照组基础上分别添加0.15、0.60、1.20、2.40、4.80、9.60、19.20 mmol/L的组氨酸。采用噻唑蓝比色法检测原代奶牛乳腺上皮细胞12 h增殖情况;运用蛋白质免疫印迹检测β-酪蛋白和8个信号通路相关磷酸化蛋白表达。结果表明:1)当组氨酸浓度为0.15~9.60 mmol/L时,与对照组相比,奶牛乳腺上皮细胞数量均增加。2)β-酪蛋白表达量随组氨酸浓度的增加出现先升高后降低的趋势,但试验组均极显着高于对照组(P<0.01)。3)与对照组相比,组氨酸的添加可极显着促进各信号通路相关磷酸化蛋白的表达(P<0.01);试验组中,随着组氨酸浓度的升高,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白[P-m TOR(Ser2481)]和磷酸化真核细胞翻译延伸因子2[P-e EF2(Thr56)]蛋白的表达量下降,而磷酸化核糖体S6蛋白激酶1[P-S6K1(Thr389)]的蛋白表达增加;当组氨酸浓度为2.40 mmol/L时,磷酸化酪氨酸激酶2[P-JAK2(Tyr1007/1008)]、磷酸化真核细胞始动因子4E结合蛋白1[P-4EBP1(Thr37)]和磷酸化真核细胞起始因子2α[P-e IF2α(Ser51)]蛋白的表达量最高,磷酸化信号转导与转录激活子5[P-STAT5(Tyr694)]、磷酸化m TOR调控蛋白[P-raptor(Ser863)]和m TOR复合物1中的绑定蛋白(GβL)蛋白在组氨酸浓度为9.60 mmol/L时表达量最高。综合可知,组氨酸的添加可通过促进JAK2-STAT5信号通路中P-JAK2(Tyr1007/1008)和PSTAT5(Tyr694)蛋白的表达来进而调控β-酪蛋白表达。最适浓度(0.15~9.60 mmol/L)范围内的组氨酸还可通过m TORC1的P-raptor(Ser863)蛋白作用于下游靶点P-4EBP1(Thr37)来促进β-酪蛋白表达,最终调控乳蛋白合成。(本文来源于《动物营养学报》期刊2016年03期）
邹伟,朱淑玲,蔡方[10]（2016）在《雄激素受体、磷酸化蛋白激酶B在叁阴性乳腺癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨雄激素受体(AR)、磷酸化蛋白激酶B(P-PKB)在叁阴性乳腺癌中的表达及意义。方法收集2012年3月~2015年3月惠州市中心人民医院收治的乳腺癌患者115例,其中叁阴性乳腺癌54例,非叁阴性乳腺癌61例。采用免疫组化S-P法检测AR、P-PKB表达。比较叁阴性乳腺癌和非叁阴性乳腺癌AR、P-PKB表达阳性率,分析叁阴性乳腺癌组织中AR和P-PKB表达与临床病理参数的关系。结果叁阴性乳腺癌AR阳性表达率明显低于非叁阴性乳腺癌(P<0.05);叁阴性乳腺癌P-PKB阳性表达率明显高于非叁阴性乳腺癌(P<0.05);叁阴性乳腺癌组织中AR的表达与临床分期和淋巴结转移情况呈显着负相关(r=-0.295、-0.311,P<0.05);叁阴性乳腺癌组织中P-PKB的表达与临床分期和淋巴结转移情况呈显着正相关(r=0.332、0.329,P<0.05)。结论 AR、P-PKB在叁阴性乳腺癌的表达具有重要的意义,可以作为预后的重要指标,并有望成为未来治疗叁阴性乳腺癌的新靶点。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年08期）
磷酸化蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在哺乳动物中,心肌梗死后的再生治疗受到成年心脏有限的再生能力的限制,而新生心脏却维持着短暂的再生能力。对缺血损伤的新生心肌进行系统的磷酸化信号分析有助于挖掘激活或参与促进心脏再生程序的关键通路。因此,本研究的目的是解析新生心肌缺血损伤刺激再生的心肌组织内激酶-底物网络,并确定调控该再生程序的关键激酶和信号通路。方法:新生乳小鼠进行LAD结扎诱导心肌梗死后第6天,对梗死边缘区心肌进行定量磷酸化蛋白组学和定量蛋白组学分析;采用IGPS算法对磷酸化蛋白组学数据进行分析,获得激酶-底物调控网络和包括CHK1激酶在内的58个激酶。以ICR-CD1新生乳小鼠和成年小鼠为实验对象,在体内体外水平验证CHK1激酶对心肌再生的作用和相关机制。结果:在体内和体外水平,心肌细胞内特异性过表达CHK1激酶能够促进新生心肌细胞的增殖,延长新生心肌增殖时间窗;心肌细胞内特异性敲低CHK1削弱了新生心肌细胞的增殖以及损伤刺激后心肌再生修复能力。在成年小鼠心肌梗死后,梗死边缘区心肌特异性过表达CHK1,上调了m TORC1/P70S6K通路,促进下游靶基因的翻译水平,最终促进了成年心肌细胞的增殖并改善了梗死后的心功能。结论:新生乳小鼠心梗刺激后再生心肌组织的定量磷酸化蛋白组学分析帮助解析了新生心肌内源性再生过程中的重要信号通路网络。其中,CHK1激酶被发现是促进新生心肌再生过程的关键激酶。进一步,成年小鼠心肌过表达CHK1可通过激活m TORC1/P70S6K通路促进成年心脏心梗损伤后的再生修复。可见,CHK1激酶有望成为人类心肌梗死后再生治疗的潜在新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化蛋白激酶论文参考文献
[1].陈阿静,隋玉明,勾荣彬,刘志忠.磷酸化蛋白激酶B、脂肪酸合成酶、血管内皮生长因子在脑膜瘤组织中的表达及意义[J].中国医刊.2019
[2].范燚.乳小鼠再生心肌磷酸化蛋白组学分析揭示CHK1激酶通过mTORC1促进梗死后心肌再生的重要作用[D].南京医科大学.2019
[3].张莹,曹圣,文绍敦,热增才旦,李永平.针刺对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠生殖内分泌及磷酸化蛋白激酶B蛋白表达的影响[J].针刺研究.2018
[4].金玲燕,王弯弯,张红,陈琦.不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响[J].解剖学报.2018
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[7].刘通,于佳妮,邹德辉,陈玉佩,卢宗孝.电针血清对多裂肌卫星细胞增殖及Pax-7、成肌分化抗原、磷酸化蛋白激酶B表达的影响[J].针刺研究.2016
[8].张嘉宾,张盼盼,王红阳,寇育乐,王玲.磷酸化蛋白激酶样内质网激酶、C/EBP同源蛋白在慢性间歇低氧大鼠肺组织中的表达变化及意义[J].中国现代医学杂志.2016
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[10].邹伟,朱淑玲,蔡方.雄激素受体、磷酸化蛋白激酶B在叁阴性乳腺癌中的表达及意义[J].中国医药导报.2016