导读:本文包含了心肌修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:磁共振成像,经皮冠状动脉介入,急诊,择期
心肌修复论文文献综述
李宇林,顾永林,庹田,文俊杰,彭军[1]（2019）在《急诊和择期经皮冠状动脉介入术后心肌修复情况的比较》一文中研究指出目的探讨急诊和择期经皮冠状动脉介入(PCI)术后心肌的修复情况。方法回顾性分析2018年1月至2019年2月广安市人民医院心血管内科住院的心肌梗死患者97例,根据行PCI术时机分为急诊PCI术组50例和择期PCI术组47例,术后3个月通过心脏磁共振成像(CMRI)评估和比较2组患者心功能和心肌修复情况,并比较术前和术后3个月肌钙蛋白I(TnI)、脑钠肽(BNP)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平。应用SPSS 19.0统计软件对数据进行分析,根据数据类型采用t检验或χ~2检验进行组间比较。相关性采用Pearson相关分析。结果 2组患者PCI术后3个月较术前左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、梗死心肌质量、梗死心肌容积视觉评分、室壁运动异常评分、TnI、BNP和CK-MB均改善,且急诊PCI术组相比择期PCI术组患者水平低[(108.41±21.15)和(126.61±22.05)ml;(59.55±14.41)和(65.54±11.64)ml;(6.84±2.15)和(9.16±3.00)g;(6.03±2.11)和(8.15±2.32)分;(3.01±1.16)和(4.41±1.25)分;(106.84±29.98)和(122.16±32.11)g/L;(1.00±0.34)和(1.24±0.54)ng/L;(32.21±5.44)和(35.49±4.48)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果表明,梗死心肌质量与梗死心肌容积视觉评分、室壁运动异常评分、LVEDV、LVESV正相关(r=0.411、0.354、0.306和0.341,P<0.05)。结论急诊PCI术可显着改善心肌梗死患者心肌的功能和修复。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年11期）
吴学平,李志宏,王新艳,谭玉珍[2]（2019）在《心肌梗死后心脏修复与心肌细胞再生的研究进展》一文中研究指出心肌梗死后组织缺血缺氧,坏死,导致一个多相的修复过程,受损的组织由成纤维细胞和肌成纤维细胞产生纤维瘢痕所取代。非梗死的心室壁反应性重塑,包括间质和血管周围纤维化,导致心室壁几何、生物力学、生化等发生改变。虽然最初的修复性纤维化对防止心室壁破裂至关重要,但是过度的纤维化反应导致心功能进行性损害,最终导致心功能衰竭。近年来研究表明,心脏具有可塑性,恢复受损心脏功能,促进梗死心肌修复是心血管疾病治疗的重要目标。为此,人们不断探索新的治疗手段,再生治疗给心肌梗死治疗带来了新的希望,本文对目前心肌梗死的修复性及反应心肌纤维化的机制进行总结,探讨诱导成纤维细胞和肌成纤维细胞转化为心肌细胞,以及心肌细胞再生的潜力,对目前现有和未来抑制心肌纤维化治疗策略进行综述。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
黄世兴,雷东,杨骐,陈闻一,游正伟[3]（2019）在《3D打印聚己内酯多级管道支架促进梗死后心肌修复》一文中研究指出目的:探讨聚己内酯(PCL)多级管道支架对SD大鼠梗死后心肌修复的作用及潜在机制。方法:通过3D打印技术,制备PCL多级管道支架,选取体质量为200～250 g的SD大鼠24只,随机分为3组,分别为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死组(MI组)以及治疗组(MI+scaffold组)。采用Masson染色,评价术后28 d各组SD大鼠纤维化程度及心梗面积大小;通过免疫荧光染色,评价术后28 d各组心肌梗死交界区和支架内部血管再生情况。结果:3D打印成功制备PCL多级管道支架;Masson染色表明,术后28 d MI组心肌梗死范围和瘢痕面积明显大于MI+scaftold组[(64.63±7.72)%对(42.01±8.68)%,P<0.01;(13.85±1.98)mm~2对(9.82±1.47)mm~2,P<0.01];免疫荧光染色表明,术后28 d MI+scaffold组心肌梗死交界区域心肌再血管化程度明显高于MI组[(15±3.13)个/HPF对(5.29±0.91)个/HPF,P<0.01], MI+scaffold组补片内部血管化程度高于心肌梗死交界区[(17.7±2.71)个/HPF对(15±3.13)个/HPF,P<0.05]。结论:3D打印PCL多级管道支架通过缩小SD大鼠心肌梗死范围及瘢痕区域,促进心肌再血管化来修复心肌。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2019年05期）
彭彧华,江虎军[4]（2019）在《我国学者在心肌细胞DNA损伤和修复机制方面取得重要进展》一文中研究指出在国家自然科学基金项目(批准号:31671177,81630008,81790621,31521062和81370234)等资助下,北京大学分子医学研究所肖瑞平教授研究团队张岩副研究员在心脏心肌细胞DNA损伤和修复机制方面取得重要进展,相关研究成果以"CaMKII-δ9Promotes Cardiomyopathy through Disrupting UBE2T-dependent DNA Repair"(钙/钙调素依赖的蛋白激酶-δ9通过损害泛素耦联酶E2T依赖的DNA修复引起心肌病)为(本文来源于《中国科学基金》期刊2019年05期）
许有前,朱楚洪[5]（2019）在《外源细胞器促进心肌梗塞修复研究》一文中研究指出心肌梗塞是冠状动脉闭塞后因血流中断而引起部分心肌持久缺血而发生局部坏死的现象。研究发现外部吸氧并不能改善缺氧状况,主要可能是局部线粒体发生病变而引起的叁磷酸腺苷(ATP)供给中断,无法维持正常生命活动。我们引入上转化纳米粒子修饰的叶绿体材料,将穿透能力较强的红光区域转化实现可见光区域催化,原位合成供给ATP实现细胞能量供应。同时释放的氧气可改善局部缺氧状(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
杨雷,刘萍,刘暖,陶玲玲,毛秉豫[6]（2019）在《PKD1/HDAC5轴在心肌梗死大鼠损伤心肌组织修复中的作用》一文中研究指出目的分析蛋白激酶D1(PKD1)/Ⅱa类组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)轴对受损心肌梗死大鼠心肌修复的影响。方法根据随机数字表法把40只Wistar大鼠划分为4组:假手术组、模型组、PKD1(2 mg·kg~(-1)·d~(-1)PKD1)用药组和阻断剂CID755673(2 mg·kg~(-1)·d~(-1)PKD1+10 ng·kg~(-1)·d~(-1)CID755673)组,每组10只。模型组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,假手术组开胸手术但没有进行结扎处理。模型组和假手术对照组均给予治疗组相同剂量的生理盐水。采用间隔1日1次的尾静脉注射方式给药,共28 d。采用HE染色分析心肌组织病理变化,Masson染色分析心肌组织的胶原变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度,免疫印迹法和免疫组化染色检测心肌细胞HDAC5、肌细胞增强因子2(MEF2)和心肌肌钙蛋白I(cTn I)的表达。结果心肌组织病理变化表明,假手术组大鼠心肌组织正常,无坏死和炎症浸润,胶原占比很低,偶见凋亡的心肌细胞,HDAC5和MEF2阳性细胞数量较少,c Tn I阳性细胞数量较多;和假手术组相比,模型组大鼠心肌组织坏死明显,伴炎症浸润,胶原占比、凋亡的心肌细胞数量和MEF2阳性细胞数量均显着增加(P<0.05),cTn I阳性细胞数量显着减少(P<0.05)。和模型组相比,PKD1治疗能显着改善心肌梗死大鼠心肌坏死程度,使受损心肌组织胶原占比、凋亡的心肌细胞数量和MEF2阳性细胞数量均显着减少(P<0.05),cTn I阳性细胞数量显着升高(P<0.05);而CID755673可以阻断PKD1的这一治疗作用。结论PKD1可能具有结合HDAC5促心肌梗死大鼠损伤心肌组织修复的作用,这一作用能够被CID755673所阻断。(本文来源于《天津医药》期刊2019年08期）
杨秀华,肖云峰,刘天龙,刘小玲,张勇[7]（2019）在《黄芪甲苷对柯萨奇B组3型病毒感染乳鼠心肌细胞及病毒性心肌炎乳鼠心肌细胞的修复作用观察》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,AsⅣ)对柯萨奇B组3型病毒(coxsackie virus B3,CVB3)感染的乳鼠心肌细胞和病毒性心肌炎(VMC)乳鼠心脏的修复作用,并探讨其可能作用机制。方法 (1)分离培养原代乳鼠心肌细胞,测算AsⅣ对乳鼠心肌细胞的最大无毒浓度(TC0),取乳鼠心肌细胞分为正常对照组、病毒对照组、AsⅣ组。病毒对照组和AsⅣ组分别用1000 TCID50的CVB3病毒感染心肌细胞。AsⅣ组分为五个亚组,细胞长至单层细胞时,分别加入20、10、5、2. 5、1. 25 mg/L的AsⅣ,当病毒对照组中75%以上的细胞出现病变时结束培养。MTT法观察各组细胞存活情况(以OD值表示),收集各组细胞上清液,全自动生化分析仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)含量。(2)75只小鼠分为正常对照组、模型对照组、AsⅣ高剂量组、AsⅣ中剂量组、AsⅣ低剂量组,每组15只。除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射1000 TCID50的CVB3病毒液0. 1 m L/只,建立VMC动物模型。接种病毒24 h时,AsⅣ高、中、低剂量组分别给予4、2、1 g/kg的AsⅣ灌胃,正常对照组、模型对照组每日予0. 5%羧甲基纤维素钠20 m L/kg灌胃,各组均灌胃7 d,灌胃第8 d脱颈椎处死小鼠,取心肌组织,观察心肌组织病理学变化,全自动生化分析仪检测各组小鼠血清中LDH、CK-MB含量。结果与空白对照组比较,病毒对照组及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低(P均<0. 05);与病毒对照组比较,及AsⅣ组各亚组细胞OD值降低(P均<0. 05)。与正常对照组比较,病毒对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高(P均<0. 05);与病毒对照组比较,10、20 mg/L的AsⅣ组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低(P均<0. 05)。与空白对照组比较,病毒对照组心肌组织排列紊乱,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞出现明显出血水肿甚至坏死。AsⅣ组不同剂量心肌组织排列紊乱情况轻,淋巴细胞和单核细胞出现介导的炎性浸润、心肌细胞轻微出血水肿,心肌组织坏死以点状炎症和坏死灶为主。与空白对照组比较,模型对照组心肌细胞LDH、CK-MB含量升高(P均<0. 05);与模型对照组比较,AsⅣ高、中、低剂量组心肌细胞LDH、CK-MB含量降低(P均<0. 05)。结论 AsⅣ对CVB3感染的心肌细胞和VMC乳鼠心肌细胞均具有明显的保护作用,其机制可能为AsⅣ降低LDH、CK-MB含量。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
王子未,李艳君,李琳,肖响,王金平[8]（2019）在《鹿茸促血管新生修复心肌梗死大鼠心肌损伤的实验研究》一文中研究指出目的基于血管新生观察鹿茸对心肌梗死(心梗)大鼠心肌损伤的保护效应。方法应用冠状动脉左前降支结扎术建立心梗大鼠模型(假手术组只穿线,不结扎),将50只心梗模型大鼠随机分为模型组、低浓度鹿茸组[100 mg/(kg·d)]、中浓度鹿茸组[200 mg/(kg·d)]、高浓度鹿茸组[400 mg/(kg·d)]、马来酸依那普利组[简称普利组,1 mg/(kg·d)],每组10只。同时设立假手术组10只。各药物干预组分别给予相应药物灌胃,假手术组与模型组每日给予0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。4周后采用超声心动图检测大鼠心功能;HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组化法观察心梗边缘区血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果与假手术组比较,模型组左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)增加,CD31、α-SMA、VEGF与bFGF表达增加(P<0.05,P<0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.01)。与模型组比较,高、中浓度鹿茸组与普利组LVEF、LVFS增加(P<0.01),LVESD、LVEDD降低(P<0.01);高、中浓度鹿茸组心梗边缘区CD31和α-SMA表达增多(P<0.05),血清中VEGF、bFGF含量明显升高(P<0.05)。结论鹿茸通过上调VEGF、bFGF表达,增加微血管密度与小动脉生成,有效促进血管新生,修复心梗大鼠心肌损伤,进而改善心功能。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年08期）
祝双华,廖延,姜美花,詹宇婷,彭朝权[9]（2019）在《Periostin对心肌梗死后中性粒细胞浸润及心肌修复的调控作用研究》一文中研究指出目的探讨心肌梗死后periostin对心功能的影响及其是否通过调控中性粒细胞发挥作用,为临床治疗提供一定理论基础。方法分别取正常野生型(WT)和periostin敲除(periostin~(-/-)) C57小鼠各60只,通过心脏左前降支永久结扎的方式制备心肌梗死模型,在心肌梗死前及心肌梗死后3周检测2组小鼠心功能指标,2,3,5-氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色检测组织形态学变化,并记录2组小鼠生存情况;在心肌梗死后第1、3日通过流式方式检测2组小鼠心肌梗死区中性粒细胞聚集情况。结果心脏彩色多普勒超声显示心肌梗死前2组小鼠的LVEF、左心室缩短分数(LVFS)、左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV)比较差异均无统计学意义(P均> 0.05),而心肌梗死后3周periostin~(-/-)组LVEF及LVFS高于WT组(P均<0.01),LVESV及LVEDV均低于WT组(P均<0.05)。TTC染色示periostin~(-/-)组梗死灶面积较WT组更小(t=5.817,P <0.05)。Periostin-/-组的生存率高于WT组(log-rank P=0.046)。流式结果显示心肌梗死后第1日periostin~(-/-)组心肌梗死区中性粒细胞数量多于WT组(t=5.365,P <0.01),但在第3日少于WT组(t=2.548,P<0.05)。结论心肌梗死后periostin可以抑制中性粒细胞进入梗死区清除坏死心肌,不利于后续心脏的修复以及心功能的改善。(本文来源于《新医学》期刊2019年05期）
孔春燕,唐其柱[10]（2019）在《成纤维细胞在心肌梗死后炎症和修复中的作用》一文中研究指出成纤维细胞由间充质细胞分化而来,广泛分布于各器官结缔组织中。在器官细胞坏死和组织损伤时,损伤区域释放多种细胞因子促进成纤维细胞活化,参与器官炎症和修复过程。心肌梗死发生时,广泛坏死的心肌细胞激活相关信号通路诱发炎性反应并促进成纤维细胞的活化、迁移和分化。成纤维细胞的激活除了可以修复梗死区域维持心脏功能外,又可能造成室壁硬化、功能失常乃至心力衰竭。成纤维细胞的炎症和修复机制在心肌梗死后的治疗和心肌梗死引起的心肌重构中有重要作用。本文就成纤维细胞在心肌梗死后炎症和修复中的作用展开论述。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年05期）
心肌修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌梗死后组织缺血缺氧,坏死,导致一个多相的修复过程,受损的组织由成纤维细胞和肌成纤维细胞产生纤维瘢痕所取代。非梗死的心室壁反应性重塑,包括间质和血管周围纤维化,导致心室壁几何、生物力学、生化等发生改变。虽然最初的修复性纤维化对防止心室壁破裂至关重要,但是过度的纤维化反应导致心功能进行性损害,最终导致心功能衰竭。近年来研究表明,心脏具有可塑性,恢复受损心脏功能,促进梗死心肌修复是心血管疾病治疗的重要目标。为此,人们不断探索新的治疗手段,再生治疗给心肌梗死治疗带来了新的希望,本文对目前心肌梗死的修复性及反应心肌纤维化的机制进行总结,探讨诱导成纤维细胞和肌成纤维细胞转化为心肌细胞,以及心肌细胞再生的潜力,对目前现有和未来抑制心肌纤维化治疗策略进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌修复论文参考文献
[1].李宇林,顾永林,庹田,文俊杰,彭军.急诊和择期经皮冠状动脉介入术后心肌修复情况的比较[J].中华老年多器官疾病杂志.2019
[2].吴学平,李志宏,王新艳,谭玉珍.心肌梗死后心脏修复与心肌细胞再生的研究进展[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].黄世兴,雷东,杨骐,陈闻一,游正伟.3D打印聚己内酯多级管道支架促进梗死后心肌修复[J].国际心血管病杂志.2019
[4].彭彧华,江虎军.我国学者在心肌细胞DNA损伤和修复机制方面取得重要进展[J].中国科学基金.2019
[5].许有前,朱楚洪.外源细胞器促进心肌梗塞修复研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[6].杨雷,刘萍,刘暖,陶玲玲,毛秉豫.PKD1/HDAC5轴在心肌梗死大鼠损伤心肌组织修复中的作用[J].天津医药.2019
[7].杨秀华,肖云峰,刘天龙,刘小玲,张勇.黄芪甲苷对柯萨奇B组3型病毒感染乳鼠心肌细胞及病毒性心肌炎乳鼠心肌细胞的修复作用观察[J].山东医药.2019
[8].王子未,李艳君,李琳,肖响,王金平.鹿茸促血管新生修复心肌梗死大鼠心肌损伤的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2019
[9].祝双华,廖延,姜美花,詹宇婷,彭朝权.Periostin对心肌梗死后中性粒细胞浸润及心肌修复的调控作用研究[J].新医学.2019
[10].孔春燕,唐其柱.成纤维细胞在心肌梗死后炎症和修复中的作用[J].医学研究杂志.2019