导读:本文包含了冠脉微循环障碍论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:气血同治,冠状动脉,冠脉微循环
冠脉微循环障碍论文文献综述
李渊芳,谢盈彧,徐士欣,张军平[1]（2019）在《浅析气血同治法在冠脉微循环障碍中的应用》一文中研究指出近年来冠状动脉造影技术的开展为临床冠心病的诊断和治疗提供有力证据,一部分胸痛患者通过介入技术干预治疗后症状得到控制。另外约30%胸痛患者冠脉造影结果显示无心外膜冠状动脉狭窄或无术后再狭窄现象,而这一类患者日常生活中仍频繁出现憋闷、胸痛等缺血症状。随着对冠脉循环的不断认识,已逐步意识到冠脉微循环障碍是这类患者症状发生的关键,在病情发展和预后中伴有重要角色。中医理论认为心脏是血液产生和循行的地方,血液的生成、循行和灌注依靠气的推动和调节作用,气的升发和输布依赖血的濡养和载运作用。气血调和则血流顺畅,心肌组织血液供应充沛;气血失和则心脏失去濡养致缺血缺氧而出现类心绞痛症状。临床冠脉微循环障碍的治疗应气血并重,因此,浅析中医"气血同治"法在冠脉微循环障碍的应用,可为临床的诊断和治疗提供新思路。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年09期）
邵静,蒋静[2]（2019）在《益气活血法治疗冠脉微循环障碍研究进展》一文中研究指出冠脉微循环障碍是由于冠脉微血管结构、功能的异常所致的心肌缺血综合征。随着心血管疾病患病人数的逐年增加、医学影像技术的推陈出新及冠脉再灌注技术的日趋成熟,冠脉微循环障碍疾病检出率逐渐增加,越来越引起临床重视,成为新的研究热点。目前尚缺乏有效的治疗手段及针对性药物。西医学对于治疗冠脉微循环障碍药物的研究尚在起步阶段,缺乏临床研究证据的支持。中医药治疗本病有多靶点起效、毒副作用小等优势,在临床得以广泛运用。结合对本病的临床诊疗经验,以益气活血为法,自拟消溶稳斑方治疗冠脉微循环障碍,临床疗效甚捷。对益气活血法治疗冠脉微循环障碍的研究现况做一综述,以启同道。(本文来源于《中医研究》期刊2019年07期）
李磊[3]（2019）在《冠脉微循环障碍模型的建立及双参宁心胶囊的干预作用研究》一文中研究指出冠状动脉微循环障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)通常是指发生于直径小于300μm心脏血管的结构和功能改变。现代医学的经皮冠状动脉介入术治疗并不能使CMD患者受益,而且尚无明确可以治疗CMD的药物,因此寻找适合治疗CMD的方案成为新的研究热点。目前,冠脉微循环障碍动物模型多使用大动物,在心血管介入的条件下冠脉内注射栓塞剂,其实验条件和成本均较高。在大鼠冠脉微循环障碍模型应用的报道中,栓塞剂的选择与模型的建立情况并没有进行仔细研究,建立的标准还有待确定和统一。为了进行规范的药物作用机制研究,大鼠冠状动脉微循环障碍动物模型的方法学研究亟待开展。双参宁心胶囊是由人参、丹参和元胡药味中所含治疗缺血性心脏病有效部位及成分组成,具有益气活血、祛瘀止痛之功效,用于冠心病、心绞痛、冠脉微循环障碍气虚血瘀证。前期研究显示,双参宁心胶囊对于治疗缺血性心脏病具有很好的治疗作用,但双参宁心胶囊对冠脉微循环障碍的作用效果及其机制仍知之甚少。本研究首先探索了不同栓塞剂建立的大鼠冠脉微循环障碍模型,在此基础上开展了双参宁心胶囊的治疗作用研究,通过网络药理学预测双参宁心胶囊入血成分对冠脉微循环障碍的可能机制,并对其提示的血管舒张作用进行了验证研究。本研究分为四个部分:一、大鼠冠脉微循环障碍模型制备方法探索1.1化学损伤内皮法与微球栓塞法制备大鼠冠脉微循环障碍模型比较研究目的探索化学性损伤和微球机械栓塞法建立大鼠微循环障碍模型差异。方法SD大鼠随机分为假手术组、月桂酸钠组和微球栓塞组。动物麻醉下开胸,向左心室注射栓塞微球(直径42～10μm或1g/L月桂酸钠。术后24h处死动物前测定血流动力学指标、超声心动图测定心功能、血清CK、CK-MB和LDH活性、心肌组织进行HE染色。结果月桂酸钠组与假手术组LV+dp/dtmax未见明显差异,微球栓塞组明显降低;微球栓塞组动物超声心动图EF值降低约30%,FS降低约23%;微球栓塞组可以显着升高CK-MB与LDH活性;HE染色月桂酸钠组可见心肌内微血栓形成,微球栓塞组可见微血管内栓塞微球,两组均存在心肌细胞溶解、断裂、中性粒细胞浸润。小结心室内注射月桂酸钠及栓塞微球两种造模方法均可以造成冠脉微循环障碍,对大鼠心脏功能有一定影响。微球机械栓塞较化学损伤内皮法模型更加明显和稳定,24h可见明显血流动力学及心功能降低,心肌酶升高。40～120μm栓塞微球心室注射法建立大鼠冠脉微循环障碍模型更适合药理研究用。1.2不同直径微球栓塞制备大鼠冠脉微循环障碍模型比较研究目的探索不同直径栓塞微球经心室内注射建立大鼠微循环障碍模型差异。方法SD大鼠随机分为假手术组,45～53μm、40～120μm、106～125μm微球组。向左心室注射不同直径的栓塞微球。术后24h处死动物前测定血流动力学指标、超声心动图测定心功能、心肌组大体形态拍照和TTC染色。结果与假手术比较,45-53μm、40-120μm和106-125μm微球组超声心动图EF值降低约8～20%,FS降低11～22%;40～12μm、106～125μm微球组还可降低SBP、DBP和MAP;叁种直径微球均可降低LVSP;45-53μm、40-120μm和106-125μm微球组LV+dp/dtmax分别降低了 25%、27%和30%;叁种直径微球还均可降低LV-dp/dtmax;大鼠心脏切片TTC染色,45-53μm微球组仅有十分少量的微梗死区域,而40-120μm微球组可见较多散在的梗死区域,106-125μm微球组微梗死区域大面积融合,几乎遍布左心室与右心室。小结叁种直径微球均可以造成不同程度冠脉微循环障碍。45-53μm微球造模相对较轻,而106-125μm微球对大鼠损伤过于严重,40-120μm微球对大鼠心脏功能有较明显影响,同时可以显示出适当的微梗死面积,比较适合开展进一步机制和药物干预研究。二、双参宁心胶囊对大鼠冠脉微循环障碍的干预作用2.1双参宁心胶囊对大鼠冠脉微循环障碍心脏及其功能影响目的研究双参宁心胶囊对冠脉微循环障碍大鼠心脏及其功能的影响方法SD大鼠随机分组:假手术组,模型组,尼可地尔片组,通心络胶囊组,双参宁心180、90、45mg/kg组。先给予相应药物灌胃给药7d,末次给药后2h进行模型制备。向左心室注射栓塞微球(直径42～120μm),术后24h处死动物前测定血流动力学指标、超声心动图测定心功能、血清生物标志物、血清血管内皮功能指标、Western bolt检测心肌组织凋亡与炎症相关蛋白表达、心肌TTC染色测定梗死面积,HE和Heidenhain染色观察病理改变,透射电镜观察心肌组织超微结构。结果双参宁心胶囊可以增加EF约13～20%,增加FS约10～18%,还可以明显降低 LVIDs、LVESV,增加 LVEDV、SV 和 CO;升高 SBP、DBP 及 MAP,以增加 LVSP 约 14～18%,增加 LV+dp/dtmax 24～30%,增加 LV-dp/dtmax 28～31%;降低动物血清CK、LDH、CK-MB及cTnT的作用;降低血清ET-1、AngⅡ和升高NO水平的作用;降低大鼠心肌Caspase-3蛋白表达,升高大鼠心肌Bcl-2表达;减小心肌梗死面积约40～50%;减轻心肌病理组织学改变,减少Heidenhain黑染心肌细胞数量及弥漫性,改善心肌超微结构改变。小结双参宁心胶囊可以明显改善冠脉微循环障碍大鼠血流动力学、心功能,减少心肌梗死面积,减少心肌损伤标志物增加,还可以升高血清NO、降低ET-1和AngⅡ水平,可以通过抑制心肌细胞凋亡起到保护心肌的作用。2.2双参宁心胶囊对大鼠冠脉微循环障碍心肌血流灌注的影响目的研究双参宁心胶囊对冠脉微循环障碍大鼠心肌微血管灌注的影响方法SD大鼠随机分组:假手术组,模型组,双参宁心90mg/kg组。造模给药方法同前,术后24h行心肌声学造影,15μm荧光微球测定局部血流灌注。结果较模型组,反应局部心肌血容量的A值双参宁心胶囊升高了约38%,反应心肌血流速度的β值升高了约46%,反应心肌血流量Aβ值升高了约93%;荧光微球测得的心肌局部血流较模型组升高了约35%。结论双参宁心胶囊可以明显改善冠脉微循环障碍大鼠改善血流灌注情况、增加微血管密度、增加心肌局部血流量。叁、基于衍射增强成像的大鼠冠脉微循环障碍可视化研究3.1冠脉微循环障碍大鼠冠脉微血管铸型研究目的研究冠脉微循环障碍大鼠冠脉血管铸型及双参宁心胶囊干预后血管变化方法SD大鼠随机分组:假手术组,模型组,双参宁心90mg/kg组。造模给药方法同第二部分,术后24h处死动物前心脏冠脉血管铸型。结果建立了大鼠冠脉血管铸型方法,血管分辨率可达40μm。模型组较假手术组冠脉微血管密度明显降低,双参宁心胶囊干预后可以增加冠脉微血管密度。小结冠脉血管铸型可以反映出冠脉微循环障碍大鼠血管异常,双参宁心胶囊可以明显改善冠脉微循环障碍大鼠冠脉微血管密度降低。3.2冠脉微循环障碍大鼠衍射成像可视化研究目的探索X线衍射增强成像技术在冠脉微循环障碍大鼠冠脉血管可视化应用及双参宁心胶囊干预后血管变化方法SD大鼠随机分组:假手术组,模型组,双参宁心90mg/kg组造模给药方法同第二部分,大鼠心脏取材后多聚甲醛固定,在北京同步辐射装置4W1A成像实验站采集DEI峰位图,使用Avizo9.0软件对处理后的断层图进行叁维重建,观察冠脉微血管走形及空间形态结构。结果建立了在大鼠冠脉微循环障碍大鼠冠脉X线衍射增强成像的采集条件,血管分辨率可达10μm级别。模型组较假手术组冠脉微血管密度明显降低,双参宁心胶囊干预后可以增加冠脉微血管密度。小结利用X射线衍射增强成像技术可以比较清楚地观察到大鼠冠脉微血管,并且能够在一定程度上构建出血管网的叁维可视化模型。冠脉微栓塞所致冠脉微血管功能障碍大鼠冠脉微血管存在的异常可以被该方法检测,同时双参宁心胶囊增加冠脉微血管密度的作用亦可以被该方法体现。四、基于网络药理学预测的双参宁心胶囊干预冠脉微循环障碍机制研究4.1基于网络药理学方法预测双参宁心胶囊治疗冠脉微循环障碍作用目的通过网络药理学技术探索双参宁心胶囊治疗冠脉微循环障碍的潜在靶点和机制。方法根据前期双参宁心胶囊大鼠体内药代动力学研究结果,选择检测到的29种入血成分,通过SEA数据库、STITCH数据库和Swiss TargetPrediction平台预测双参宁心胶囊治疗冠脉微循环障碍的作用靶点。结果双参宁心胶囊可能通过药物的反应、正向调节蛋白质磷酸化、钙介导的信号调节、腺苷酸环化酶激活的肾上腺素能受体、一氧化氮合成等生物过程发挥治疗冠脉微循环障碍作用;其作用机制可能与调节钙离子信号通路、血管平滑肌收缩、cAMP信号通路、心肌肾上腺素能信号通路有关。小结双参宁心胶囊入血成分通过多靶点,多通路的协同方式在干预冠脉微循环障碍发挥作用,其中对于血管平滑肌的收缩调控可能是关键机制之一。4.2双参宁心胶囊对大鼠动脉血管环舒张作用研究目的验证网络药理学预测结果,探索双参宁心胶囊舒张血管机制。方法采用SD大鼠离体胸主动脉环,观察双参宁心胶囊提取物对内皮完整及去内皮血管环氯化钾(KCl)和去甲肾上腺素(NE)预收缩血管环的作用;分别给予一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)、电压依赖型钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)、钙激活的钾通道阻滞剂氯化四乙胺(TEA)、ATP敏感型钾通道阻滞剂格列苯脲(Gli)、内向整流型钾通道阻滞剂氯化钡(Bacl2)、β受体阻滞剂普萘洛尔(Prop)等处理血管环,观察双参宁心胶囊影响血管环张力的机制;用无钙K-H液处理,观察双参宁心胶囊对动脉环内钙释放与外钙内流的影响。结果双参宁心提取物对KCl和NE预收缩血管环张力呈时间依赖、剂量依赖性舒张作用;当去除血管内皮时,其舒张血管的作用受到一定抑制,L-NAME和ODQ处理血管环舒张作用也受到一定抑制,Indo和Prop处理组与未处理组未见差异;TEA和Bacl2处理血管环舒张作用受到一定抑制,Gli和4-AP处理组与未处理组未见差异;双参宁心提取物对内钙释放与外钙内流均有抑制作用。小结双参宁心胶囊提取物既可抑制动脉平滑肌细胞膜电压依赖性和受体操纵性引起的外钙内流,也可抑制受体操纵性细胞内钙释放;还可以通过内皮依赖的eNOS-NO-cGMP舒张途径发挥舒张血管的作用;同时,还可以通过开放平滑肌钙激活钾通道和内向整流钾通道来实现血管舒张调节。这些作用机制与网络药理学预测结果有较好的一致性。结论直径40～120μm栓塞微球建立的CMD模型具有稳定、损伤程度适当的特点,可用于CMD发病机制和治疗干预研究。冠脉血管铸型模型和X-衍射增强成像可以用于评价CMD微血管的空间形态改变,X-衍射增强成像分辨率可接近毛细血管水平。双参宁心胶囊可以改善CMD血管内皮功能,调节血管舒缩,改善心肌血流灌注,减少心肌坏死和凋亡,增加心脏收缩和舒张功能。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-26）
李宾,刘静,刘姝莉,黄俊,葛雄[4]（2019）在《冠脉内血浆髓过氧化物酶表达水平与冠脉微循环障碍程度的相关性》一文中研究指出目的:探讨冠状动脉内血浆髓过氧化物酶(MPO)表达水平与冠脉微循环障碍(CMD)程度的相关性。方法:选取2015年1月～2016年8月住院并行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者,计算平均血流帧数(平均TFC)。冠脉狭窄程度<40%并伴有慢血流(平均TFC>27)的患者50例纳入冠脉微循环障碍(CMD)组;同时血流正常(平均TFC≤27)的患者50例纳入对照组,检测各组患者冠脉内血浆MPO、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)表达水平。结果:CMD组血浆MPO、ET-1表达水平以及平均TFC均显着高于对照组,NO表达水平显着低于对照组(均P<0.01);Pearson相关性分析结果显示,血浆MPO和ET-1表达水平分别与平均TFC呈显着正相关(均P<0.01),血浆NO表达水平与平均TFC显着负相关(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,血浆MPO、NO、ET-1与CMD独立相关(P<0.01)。结论:冠脉MPO表达水平与CMD程度相关。(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2019年01期）
王日贵[5]（2018）在《血清瘦素水平与冠脉微循环障碍的相关性研究》一文中研究指出[目 的]通过比较患者冠状动脉微循环阻力指数(the index of microcirculatory resistance,IMR)与血清瘦素水平、胰岛素抵抗指数及其他临床指标,探查血清瘦素水平与冠状动脉微循环障碍的相关性及相关危险因素对冠脉微循环障碍的影响,对早期诊断及预防冠脉微循环障碍做出更合理的决策。[方法]收集于2017年01月至2018年03月因反复胸闷、胸痛于昆明医科大学第二附属医院就诊后行冠脉造影提示心外膜冠状动脉血管狭窄<50%且行冠脉微循环阻力指数测定显示IMR≥32[1-2]提示存在冠脉微循环障的患者共53例,作为IMR升高组,并收集同期行冠脉造影提示心外膜冠状动脉血管狭窄<50%且IMR<32的患者共31例,作为IMR正常组。收集所有入选对象入院后第二日晨起空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、血脂等数据。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组患者的血清瘦素(Leptin)浓度。采用稳态模型抵抗指数(HOMA-IR)评估患者的胰岛素抵抗情况,HOMA-IR=FINS*FBG/22.5[3]%应用压力-温度导丝技术测量患者的IMR值,以IMR=32为临界值[1-2]。分析各组患者的基本临床资料及各项检查指标间的组间差异,采用Pearson或Spearman秩和相关分析法对相关因素进行分析,利用受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估血清瘦素水平、HOMA-IR对冠脉微循环障碍的预测价值。[结果]1、IMR升高组与IMR正常组基本临床资料与临床检查指标间比较中,Leptin、HOMA-IR、吸烟、高血压病史、糖尿病史、FINS、BMI组间差异具有统计学意义(P<0.05)。2、对影响冠脉微循环障碍的相关危险因素做相关性分析,应用Pearson及Spearman法分析各危险因素与IMR之间的相关性提示:Leptin与IMR间呈正相关(r=0.820,P<0.001),HOMA-IR 与 IMR 间呈正相关(r=0.529,P<0.001),吸烟与IMR间呈正相关(r=0.224,P=0.041),高血压与IMR间呈正相关(r=0.223,P=0.041),糖尿病与IMR间呈正相关(r=0.227,P=0.038),FINS与IMR间呈正相关(r=0.560,P<0.001),FBG 与 IMR 间呈正相关(r=0.239,P=0.029),BMI 与 IMR 间呈正相关(r=0.246,P=0.024),WHR 与 MR 间呈正相关(r=0.393,P<0.001),,PLT 与 MR 间呈正相关(r=0.402,P<0.001),MPV 与 IMR 间呈正相关(r=0.089,P=0.041)。3、研究中发现Leptin与IMR呈正相关(r=0.820,P<0.001),应用Pearson及Spearman法分析各危险因素与Leptin之间的相关性提示:FINS与Leptin间呈正相关(r=0.355,P=0.001),HOMA-IR 与 Leptin 间呈正相关(r=0.307,P=0.005),BMI与 Leptin 间呈正相关(r=0.284,P=0.009),WHR 与 Leptin 间呈正相关(r=0.353,P=0.001),PLT与 Leptin 间呈正相关(r=0.325,P=0.003)。4、冠脉微循环障碍患者的血清Leptin水平、HOMA-IR的ROC曲线分析提示:Leptin、HOMA-IR对冠脉微循环障碍的诊断曲线下面积有统计学意义(两者P<0.001),曲线下面积分别为:0.923,0.839。5、影响冠脉微循环障碍的相关危险因素变量进入二元logistic回归分析,即因变量为是否患冠脉微循环障碍,自变量年龄、性别、饮酒、吸烟、高血压、糖尿病、FBG、FINS、HOMA-IR、BMI、WHR、TC、TG、LDL-C、HDL-C、CRP、PLT、MPV、Leptin进入回归模型。最终Leptin、HOMA-IR留在模型内,且回归系数为正值,对应的OR值>1,提示Leptin、HOMA-IR为冠脉微循环障碍的独立相关危险因素。[结论]1、冠脉微循环障碍的发生、发展与Leptin呈正相关性。2、血清Leptin水平、HOMA-IR可能对冠脉微循环障碍的发生、发展有一定预测价值,但FINS、BMI、WHR、PLT可能影响Leptin的预测结果。3、Leptin、HOMA-IR是冠脉微循环障碍的独立危险因素。4、冠脉微循环障碍的发生可能还受吸烟、高血压病史、糖尿病史、FINS、BMI、WHR等危险因素的影响。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2018-04-01）
何芳蕊,侯静波[6]（2017）在《冠脉微循环障碍病理学机制和分型研究的进展》一文中研究指出有些患者有心绞痛的症状和体征,及相应缺血证据,但是冠脉造影示冠脉血管无明显狭窄。其中一部分是由于冠脉微循环障碍引起的,但受限于现有手段无法在临床上早期发现。微循环障碍与主要临床事件的发生相关,可作为预后的有力预测因子,故了解其病理学机制有助于指导诊断及治疗。本文就冠脉微循环障碍病理学机制及分型作一综述。(本文来源于《心血管康复医学杂志》期刊2017年05期）
朱侯勇,黄进宇[7]（2016）在《线粒体通透性转换孔在冠脉微循环障碍中的研究进展》一文中研究指出由于冠脉微循环障碍的发生机制比较复杂,临床上治疗冠脉微循环的药物疗效均未得到充分肯定,线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)的开放因会引起冠脉微循环细胞功能异常而成为当前治疗冠脉微循环障碍的热点研究靶标。本文就近几年国内外关于m PTP在冠脉微循环障碍中的作用研究进展进行简要讨论。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2016年08期）
殷亮[8]（2016）在《3.0T磁共振心肌灌注成像定量评估肥厚型心肌病冠脉微循环障碍的研究》一文中研究指出目的:利用3.0T磁共振心肌首过灌注成像和延迟增强成像定量评估肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)患者冠脉微循环功能障碍。资料与方法:回顾性分析南昌大学第二附属医院收治的47例肥厚型心肌病患者(HCM组)和21名健康志愿者(对照组)。所有患者均接受心脏磁共振(CMR)检查,包括左心室短轴电影成像、心肌首过灌注成像和延迟增强成像,测量各心肌节段舒张末期心肌厚度(EDTH)、收缩末期心肌厚度(ESTH)、峰值时间(tpeak)、最大上升斜率(Slopemax)、峰值信号强度(SIpeak)和心肌延迟强化(LGE)程度,通过EDTH、ESTH计算出心肌增厚率。将对照组心肌节段设为A/a组,将HCM组按有无强化和有无肥厚分为无强化节段亚组(B组)、强化节段亚组(C组)以及无肥厚节段亚组(b组)、肥厚节段亚组(c组),将C组和c组按轻、中、重度强化及肥厚程度分为C1、C2、C3组和c1、c2、c3组。采用非参数检验(Kruskal-Wallis检验)比较多组间的EDTH、收缩增厚率、SIpeak、Slopemax和tpeak等参数。检验心肌节段的灌注参数、心肌厚度和延迟强化程度的相关关系采用Spearman相关性分析。结果:HCM组无强化节段亚组(B组)及强化节段亚组(C组)较对照组(A组)均tpeak延长,Slopemax和SIpeak降低(p值均<0.01),其中C组较B组tpeak延长更为显着(p<0.01),而Slopemax和SIpeak在两者之间中无统计学差异;在轻、中、重度强化节段中(C1、C2、C3组),tpeak及SIpeak呈上升趋势,收缩增厚率呈下降趋势,总体差距有统计学意义(p<0.01)。Slopemax在不同强化程度的心肌节段之间差异无统计学意义。HCM组无肥厚节段亚组(b组)及肥厚节段亚组(c组)均较对照组(a组)tpeak延长,Slopemax和SIpeak降低(p<0.01),其中c组较b组tpeak延长更为显着(p=0.023),而Slopemax和SIpeak在两者之间中无统计学差异;在轻、中、重度肥厚节段中(c1、c2、c3组),tpeak及SIpeak呈上升趋势,Slopemax呈下降趋势,但总体差异无统计学意义(p>0.05)。tpeak与LGE及EDTH均显着正相关(分别为r=0.199,p=0.000;r=0.279,p=0.031);LGE与EDTH显着正相关(r=0.277,p=0.000);心肌增厚率与EDTH、LGE及tpeak呈显着负相关(分别为r=-0.669,p=0.000;r=-0.308,p=0.000;r=-0.154,p=0.000)。结论:利用3.0T磁共振心肌灌注成像可以定量评估肥厚型心肌病患者的冠脉微循环障碍,能可靠的显示出无肥厚及无强化的节段微循环功能异常,且微循环功能异常的程度与延迟强化程度及心肌厚度存在显着的相关性,为临床对疾病进行危险分层及干预诊疗计划提供依据。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-06-01）
齐欣[9]（2016）在《益气活血药对心梗大鼠冠脉微循环障碍及Nrf2-ARE信号通路影响的研究》一文中研究指出心肌梗死后,冠脉微循环受阻而发生冠脉微循环障碍。冠脉微循环是指由直径150um以内的微血管所组成的微循环系统,包括心肌组织微静脉、毛细血管和微动脉。冠状动脉微循环是心脏血液流通的网络结构,也是冠状动脉主要的心肌代谢的场所和阻力血管床,冠脉微循环的正常流畅的运行使心肌细胞间能够确保进行物质、营养的交换,以便其能发挥出正常生理功能。因此,对心肌微循环的血流灌注水平越来越受到重视,深入了解心肌微循环灌注情况可为治疗心肌缺血提供帮助。各种在冠脉病变基础上导致心肌微循环发生机械性或功能性闭塞的因素都会造成心肌微循环灌注不足。即使无明显冠脉大血管狭窄,但有微循环功能障碍造成微循环灌注不足,也会导致临床不良事件的发生,这说明冠脉微循环灌注对于评价患者预后的重要性。所以,如何维持血管的持续供血、提高组织灌注水平以及尽可能减少缺血导致的坏死,这是非常有科学意义和探索的必要性的,而改善微血管结构完整性破坏和微血管功能障碍显得尤为重要。冠状动脉微循环调节是多种调节机制的,包括：代谢性的、体液因子的、神经的以及肌源性的。本文是在前期“益气活血中药对心梗大鼠冠脉微血管功能障碍及相关分子调控机制的研究”的基础上,以“益气活血药对心梗大鼠冠脉微循环障碍的影响及与Nrf2-ARE信号通路的联系”为题进一步揭示其相关机制。本研究分为上篇和下篇两个部分,上篇为综述研究,探讨了冠脉微循环的病理生理以及治疗、Nrf2-ARE信号通路对心血管的保护作用与机制研究以及心肌梗死的中医药研究进展。下篇为实验研究,包括五个部分,具体研究内容如下：研究目的研究心梗大鼠冠脉微循环障碍变化、相关分子调控机制及益气活血药的作用机制。研究方法本课题采用经典的大鼠心梗模型,利用SD大鼠左冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型,在心电图评价的基础上将所有造模成功者随机随机进行分组,分别为：模型组、中药(益气活血)组、芪参益气滴丸组和培哚普利组,以假手术组作为实验对照组,一共分成5组。选择治疗后7和28天两个时间点,通过观察实验性心梗大鼠心梗病变情况及心功能相关指标变化,评估心梗模型制作的是否成功以及益气活血中药对心梗大鼠心肌病理组织的影响；通过电镜技术观察梗死边缘区心肌组织的超微结构,来探讨益气活血药对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响,包括微动脉、毛细血管直径、毛细血管内皮细胞厚度、毛细血管基底膜厚度、毛细血管开放率、半开放率和闭塞率；通过利用ELISA技术检测血浆中ADM、AT2及MCP-1表达变化,观察益气活血中药对心梗大鼠心肌血管损伤活性物质ADM、AT2及炎症因子MCP-1表达的影响；采用Real-time RT-PCR技术定量分析NGF、TrkAmRNA的表达,观察益气活血方对心梗缺血大鼠心梗周围区NGF、TrkAmRNA表达的变化的影响；Real-time RT-PCR技术定量分析Nrf2 mRNA、SOD1mRNA、HO-1mRNA及蛋白的表达,探讨益气活血方对Nrf2、SOD1、HO-1基因及蛋白的表达情况的影响。研究结果：实验一,主要是成功建立大鼠心肌梗死的模型,比较造模后模型组与假手术组大鼠术前术后心电图：假手术组大鼠手术前后心电图未见明显变化；模型组大鼠术后结扎前降支即可见心电图Ⅱ导联ST段抬高并持续存在,与术前比较有动态变化；HE染色普通光镜观察,假手术组心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞肥大现象；模型组部分心肌细胞核较假手术组明显增大,心肌纤维增粗；术后5天造模成功的大鼠ECG显示,在I,avL,Ⅵ-V6导联能不同程度的形成病理性Q波,且Q波数除假手术组外各组间无差异,从而证明心梗模型是成功的,且具有一定的稳定性。较假手术组相比,模型组左室内径(LVD)增加,左室后壁厚度(LVPWT)减少,无统计学差异,益气活血组、培哚普利组、芪参益气滴丸组较模型组LVD略减少、LVPWT略有增加,无统计学意义。模型组较假手术组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显缩小,有非常显着性差异(P<0.01),益气活血组、培哚普利组、芪参益气滴丸组EF和FS增加,有显着性差异(P<0.01或P<0.05)。实验二,通过透射电镜观察心梗大鼠心尖血管病理形态学改变,并结合图像分析技术半定量检测毛细血管直径、血管内皮细胞的厚度及基底膜厚度的变化,观察益气活血方对心梗大鼠毛细血管损伤的影响。结果：总体而言,益气活血药使心梗大鼠的毛细血管直径增大,毛细血管内皮细胞厚度和毛细血管基底膜厚度变薄,提高其开放率和半开放率,降低其闭塞率。其治疗效果优于培哚普利组与芪参益气滴丸组。实验叁,利用ELISA技术检测血浆来观察益气活血方对心肌缺血大鼠血浆血管活性物质ATⅡ、ADM及炎症因子MCP-1表达的影响。结果：心肌缺血7天大鼠模型组ATⅡ的含量较假手术组明显增多(P<0.01),和模型组相比,益气活血及培哚普利组大鼠血浆ATⅡ的表达均明显减少(P<0.01)。心肌缺血28天大鼠模型组ATⅡ的含量较假手术组明显增多(P<0.01),与模型组相比,各治疗组大鼠血浆ATⅡ的含量均显着减少(P<0.01)。心肌缺血7天大鼠模型组ADM的含量较假手术组明显增多(P<0.01),和模型组相比,益气活血、芪参益气滴丸组及培哚普利组大鼠血浆ADM的含量均明显较少(P<0.01)。心肌缺血28天大鼠模型组ADM的含量较假手术组没有明显变化,与模型组相比,各治疗组大鼠血浆ADM的含量中唯有益气活血组均显着增多(P<0.01)。心肌缺血7天大鼠模型组MCP-1的水平明显高于假手术组(P<0.01),和模型组相比,益气活血中药组、芪参益气滴丸组及培哚普利组大鼠血浆MCP-1的水平均明显较低(P<0.01)。益气活血中药组更为明显。心肌缺血28天大鼠模型组MCP-1的表达较假手术组明显升高(P<0.01),与模型组相比,各治疗组大鼠血浆MCP-1的水平均显着降低(P<0.01)。实验四,采用Real-time RT-PCR技术定量分析,观察益气活血方对心梗缺血大鼠心梗周围区TrkA、NGFmRNA表达变化的影响。结果：心肌缺血7天模型组大鼠TrKA mRNA的表达水平较假手术组明显升高(P<0.01),治疗组和模型组相比,大鼠TrKA mRNA的表达均减少(P<0.05)。心肌缺血28天大鼠模型组TrKA mRNA的表达较假手术组明显增多(P<0.01),与模型组相比,各治疗组益气活血药组与芪参益气滴丸组大鼠TrKA mRNA的表达均显着减少,有显着统计学意义(P<0.01),而与培哚普利组相比也有统计学意义(P<0.05)。心肌缺血7天模型组心梗大鼠NGF mRNA的表达水平较假手术组明显升高(P<0.01),治疗组和模型组相比,心梗大鼠NGF mRNA的表达均减少(P<0.05)。心肌缺血28天心梗大鼠模型组NGF mRNA的表达较假手术组明显增多(P<0.01),与模型组相比,益气活血药组和芪参益气滴丸滴丸组心梗大鼠NGF mRNA的表达均明显减少,有显着统计学意义(P<0.01),而与培哚普利组相比也有统计学意义(P<0.05)。实验五：采用Real-time RT-PCR技术定量分析,探讨益气活血方对Nrf2、SOD1、HO-1基因及蛋白的表达情况的影响。结果：心肌缺血7天模型组心梗大鼠Nrf2 mRNA的表达水平较假手术组明显升高(P<0.01),治疗组和模型组相比,心梗大鼠Nrf2 mRNA的表达明显升高(P<0.01)。心肌缺血28天心梗大鼠模型组Nrf2 mRNA的表达较假手术组明显升高(P<0.01),与模型组相比,心梗大鼠Nrf2 mRNA的表达明显升高,有显着统计学意义(P<0.01)。心肌缺血7天模型组心梗大鼠HO-1 mRNA的表达水平较假手术组明显升高(P<0.01),治疗组和模型组相比,心梗大鼠HO-1 mRNA的表达明显升高(P<0.01)。心肌缺血28天心梗大鼠模型组HO-1 mRNA的表达较假手术组明显升高(P<0.01),与模型组相比,心梗大鼠HO-1 mRNA的表达明显升高,有显着统计学意义(P<0.01)。心肌缺血7天模型组心梗大鼠SOD-1 mRNA的表达水平较假手术组明显降低(P<0.01),治疗组和模型组相比,心梗大鼠SOD-1 mRNA的表达明显升高(P<0.01)。心肌缺血28天心梗大鼠模型组SOD-1 mRNA的表达较假手术组明显降低(P<0.01),与模型组相比,心梗大鼠SOD-1 mRNA的表达明显升高,有显着统计学意义(P<0.01)。结论：1.益气活血中药通过增大毛细血管直径、减小毛细血管内皮细胞和基底膜厚度、增大毛细血管开放率和半开放率、降低毛细血管闭塞率、增加舒血管物质、减少缩血管物质、减少炎症物质的释放、减少心室重构和周围神经重构,改善冠脉微循环,从而减轻心肌缺血。2.冠脉微循环障碍与Nrf2-ARE信号通路调节有关,在Nrf2-ARE信号通路中Nrf2 mRNA、SOD-1 mRNA、HO-1 mRNA的表达水平明显升高。益气活血药通过调控Nrf2-ARE信号通路表达,起到改善心肌缺血的作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2016-05-01）
卢周舟[10]（2015）在《冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的冠脉微循环障碍研究》一文中研究指出背景：心外膜血管(冠状动脉)的结构和功能上的改变,是心肌缺血、心绞痛症状的最频繁和最重要的原因。然而,近年来,越来越多的研究表明冠状动脉微循环的异常也会导致冠脉血流量的降低并导致心肌缺血。许多研究也证实了冠脉微循环障碍在冠心病(Coronary atherosclerotic heart disease, CHD)的发生发展中有着举足轻重的作用,从而或直接或间接影响患者的健康水平。而如何让评价冠状动脉微循环状态,在很长时间里困扰着人们,于是微循环阻力指数(index of microcirculatory resistance, IMR)应运而生,它是一种新的评估冠状动脉微循环的方法,它的测定不受冠脉狭窄程度的影响,为我们研究多种危险因素与微循环障碍之间的联系提供了可能。且最近的研究表明,肿瘤坏死因子-α(TNF-a)在患者存在冠脉微循环障碍时释放增多,也是一项对微循环障碍程度进行评估的有效手段。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(Obstructive sleep apnea, OS AS)是一种常见的疾病,会导致一系列生理紊乱如包括缺氧和交感神经系统的激活,同时可能导致心血管不良事件的发生。最近的研究表明OSAS和微血管疾病之间存在联系；经多年的临床观察也发现,心血管内科中冠心病患者很大一部分患有OSAS。OSAS与冠状动脉微循环障碍的发生及发展可能有着密切的联系。本研究通过对单纯CHD、单纯OSAS患者及CHD合并OSAS患者的冠脉微循环障碍的研究,判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合症对冠状动脉微循环障碍的影响及可能的机制。目的：通过分组的方法,对OSAS、CHD及OSAS合并CHD患者行介入检查测定IMR的值,以及测定血清中TNF-α结果,与对照组比较,以及试验组之间比较,判断阻塞性睡眠呼吸暂停综合症对冠状动脉微循环的影响及可能的机制。方法：筛选出2013年1月-2014年9月在我院行冠脉造影并应用压力导丝测定IMR结果且病例资料完整患者97例,分为4组(试验1组：22位单纯OSAS患者,试验2组：35位单纯CHD患者,试验3组：27位OSAS+CHD患者,对照组：13位排除OSAS及CHD的志愿者),比较组与组之间的IMR值,并以ELISA法检测并比较各组血清中TNF-α。结果：OSAS患者及CHD患者的TNF-α及IMR值相较对照组明显增高,并有统计学意义；而OSAS患者的TNF-α和IMR值与CHD患者相比,差异无统计学意义：值得注意的是,CHD合并OSAS患者的TNF-α和IMR值比单纯的CHD患者更高,这一差异是有统计学意义的。所有试验组与对照组相比,具有更高的胆固醇、LDL水平,而且可能更容易发生体重过重。综合来看,所有研究对象的TNF-α与IMR数值之间存在线性关系。结论：1OSAS及CHD均会引起患者肥胖比例及血浆胆固醇、LDL水平的上升,而这种异常在CHD合并OSAS患者中更为明显。2.本研究再次证实了冠状动脉微循环障碍与血管炎症反应的密切相关性。3.OSAS、CHD通过引起血管炎症反应造成冠状动脉微循环障碍；合并OSAS的CHD患者引起血管炎症反应明显加重,并造成更严重的冠状动脉微循环障碍。(本文来源于《东南大学》期刊2015-05-01）
冠脉微循环障碍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
冠脉微循环障碍是由于冠脉微血管结构、功能的异常所致的心肌缺血综合征。随着心血管疾病患病人数的逐年增加、医学影像技术的推陈出新及冠脉再灌注技术的日趋成熟,冠脉微循环障碍疾病检出率逐渐增加,越来越引起临床重视,成为新的研究热点。目前尚缺乏有效的治疗手段及针对性药物。西医学对于治疗冠脉微循环障碍药物的研究尚在起步阶段,缺乏临床研究证据的支持。中医药治疗本病有多靶点起效、毒副作用小等优势,在临床得以广泛运用。结合对本病的临床诊疗经验,以益气活血为法,自拟消溶稳斑方治疗冠脉微循环障碍,临床疗效甚捷。对益气活血法治疗冠脉微循环障碍的研究现况做一综述,以启同道。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
冠脉微循环障碍论文参考文献
[1].李渊芳,谢盈彧,徐士欣,张军平.浅析气血同治法在冠脉微循环障碍中的应用[J].辽宁中医杂志.2019
[2].邵静,蒋静.益气活血法治疗冠脉微循环障碍研究进展[J].中医研究.2019
[3].李磊.冠脉微循环障碍模型的建立及双参宁心胶囊的干预作用研究[D].中国中医科学院.2019
[4].李宾,刘静,刘姝莉,黄俊,葛雄.冠脉内血浆髓过氧化物酶表达水平与冠脉微循环障碍程度的相关性[J].中日友好医院学报.2019
[5].王日贵.血清瘦素水平与冠脉微循环障碍的相关性研究[D].昆明医科大学.2018
[6].何芳蕊,侯静波.冠脉微循环障碍病理学机制和分型研究的进展[J].心血管康复医学杂志.2017
[7].朱侯勇,黄进宇.线粒体通透性转换孔在冠脉微循环障碍中的研究进展[J].中国现代应用药学.2016
[8].殷亮.3.0T磁共振心肌灌注成像定量评估肥厚型心肌病冠脉微循环障碍的研究[D].南昌大学.2016
[9].齐欣.益气活血药对心梗大鼠冠脉微循环障碍及Nrf2-ARE信号通路影响的研究[D].北京中医药大学.2016
[10].卢周舟.冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的冠脉微循环障碍研究[D].东南大学.2015