导读:本文包含了高甘油叁酯血清论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄芩茎叶总黄酮,高甘油叁酯血清,人脐静脉内皮细胞,氧化损伤
高甘油叁酯血清论文文献综述
王锦淳,苏佩清,孙丹丹,俞霞,周晓霞[1]（2012）在《黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血清致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高甘油叁酯(HTG)血清致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HUVEC,终浓度为100 mg.L-1、200 mg.L-1、400 mg.L-1的SSTF分别与HTG氧化损伤的HUVEC共同孵育16 h,通过检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内活性氧(ROS)水平的变化,观察SSTF的保护作用,并通过RT-PCR法检测NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA表达,Western blot法检测NOX4蛋白表达。结果各浓度组的SSTF均可明显升高HTG氧化损伤的HUVEC的SOD活性,明显降低MDA含量,减少HUVEC内ROS水平,下调NOX4mRNA表达和蛋白表达(P<0.01)。结论 SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤具有保护作用,其可能通过抑制NADPH氧化酶表达进而减少ROS的生成来发挥它的抗氧化作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年03期）
居峰,吴剑,吴文宏,周晓霞[2]（2011）在《高甘油叁酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用》一文中研究指出目的:研究单纯高甘油叁酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用。方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。运用WesternBlot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量。结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显着降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P<0.01),显着升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P<0.01),并且5%HTGBS显着诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P<0.01)。结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显着降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高。(本文来源于《中国执业药师》期刊2011年12期）
王锦淳[3]（2011）在《黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血清诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出背景：随着人们生活水平的提高,生活方式的改变,以及人口老龄化的迅速到来,心脑血管疾病己成为当今世界上危害人类生命和健康的最主要的疾病。动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是心脑血管疾病的重要病理基础,而血管内皮细胞损伤是AS发生的始动环节。近年来,国内外研究表明,高甘油叁酯(hightriglyceride, HTG)血症是导致AS发生的独立危险因素,它可通过损伤血管内皮细胞、促进血管平滑肌细胞增殖、引起脂质过氧化、促进血栓形成等启动AS。在高甘油叁酯血症导致AS的过程中,由于活性氧(reactive oxygen species, ROS)增多引起的氧化应激所致的内皮细胞损伤可能起到了极其重要的作用。活性氧是调节血管功能状态的重要信号分子,在生理和病理情况下,体内有多种酶参与了ROS的生成。尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase, NADPH oxidase)目前被认为是血管内生成ROS的主要酶体,内皮细胞主要表达NADPH氧化酶家族(NOX)中的NADPH氧化酶4(NADPH oxidase4, NOX4)。那么,在HTG诱导内皮细胞氧化损伤过程中,是否通过NADPH氧化酶途径?目前关于这一研究国内外还未见报道,这正是本课题所要研究的内容之一,期望从新的角度揭示高甘油叁酯血症致AS的机制并为其防治提供理论依据。黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid, SSTF)为黄芩茎叶的提取物,其主要成分为黄酮类化合物。已进行的药理学研究表明,SSTF对心脑血管系统具有广泛的作用,如抗氧化、降血压、调血脂、改善心脑血管的供血等。那么,SSTF对HTG诱导的内皮细胞氧化损伤是否有保护作用?其保护作用机制是否与抑制NADPH氧化酶表达有关?这是本课题所要研究的另一内容,研究结果有助于为寻找新的抗AS药物作用靶点提供实验依据。目的：1.研究人高甘油叁酯(HTG)血清对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤效应,特别是NADPH氧化酶亚型NOX4在HTG致HUVEC氧化损伤中的作用。2.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对HTG诱导的HUVEC氧化损伤的保护作用,并从分子水平探讨其作用机制。方法：1.HTG对HUVEC的氧化损伤效应：体外培养HUVEC,分别加入1%、2%、3%、4%、5%的HTG作用于细胞,在8h、12h、16h、20h及24h,通过四唑氮(MTT)比色法测定各组细胞活力(OD值),黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸反应物(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞内活性氧(ROS)水平,观察HTG对HUVEC的氧化损伤效应,并确定最佳的HTG作用浓度和时间。2.NOX4在HTG致HUVEC氧化损伤中的作用：体外培养HUVEC,加入5%HTG作用于细胞16h,通过RT-PCR法检测NOX4mRNA表达,Western blot法检测NOX4蛋白表达,观察HTG刺激后HUVEC中NOX4的表达情况。3. SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤的保护作用：终浓度为100mg/L、200mg/L、400mg/L的SSTF以及阳性对照药物100mg/L的VitC分别与HTG氧化损伤的HUVEC共同孵育16h,通过检测细胞活力、SOD活性、MDA含量及ROS水平的变化,观察SSTF的保护作用,并与VitC相比较。4. SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤的保护作用机制：终浓度为100mg/L、200mg/L、400mg/L的SSTF分别与HTG氧化损伤的HUVEC共同孵育16h,通过RT-PCR法检测NOX4mRNA表达,Western blot法检测NOX4蛋白表达,观察SSTF作用后HUVEC中NOX4的表达变化。结果：1.HTG对HUVEC的氧化损伤效应：MTT结果显示,与Control组相比,4%的HTG作用24h、5%的HTG作用16h以上对HUVEC活力(OD值)有明显抑制作用(P<0.01),并呈现时间和浓度依赖关系；SOD结果显示,与Control组相比,2%的HTG作用24h、3%及4%的HTG作用20h以上、5%的HTG作用16h以上可引起HUVEC的SOD活性明显降低(P<0.01),并呈现时间和浓度依赖关系；MDA结果显示,与Control组相比,2%的HTG作用20h以上、3%的HTG作用16h以上、4%及5%的HTG作用8h以上可引起HUVEC中MDA含量明显增加(P<0.01),并呈现时间和浓度依赖关系；ROS结果显示,未加HTG刺激时,HUVEC内可以检测到一定量的ROS,表明基础状态下细胞内也有ROS产生,给予HTG刺激后细胞内ROS明显增加,与Control组相比,1%HTG作用16h以上、2%HTG及以上浓度作用8h以上均可引起细胞内ROS明显增加(P<0.01),并呈现时间和浓度依赖关系,尤以5%HTG作用16h增加最为明显。结合以上,实验结果确定本实验HTG最佳氧化损伤浓度为5%,最佳作用时间为16h。2.NOX4在HTG致HUVEC氧化损伤中的作用：RT-PCR结果显示,未加HTG刺激的HUVEC内有NOX4mRNA表达,给予HTG刺激后,细胞内NOX4mRNA表达明显增加,与对照组相比,有统计学意义(P<0.01)；Western blot结果显示,未加HTG刺激的HUVEC内有NOX4蛋白表达,给予HTG刺激后细胞内NOX4蛋白表达明显增加,与对照组相比,有统计学意义(P<0.01)。3. SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤的保护作用：MTT结果显示,与HTG组相比,各浓度组的SSTF和100mg/L的VitC都能增加受损细胞活力(OD值),尤以400mg/L的SSTF和100mg/L的VitC为明显(P<0.01)；SOD结果显示,与HTG组相比,各浓度组的SSTF和100mg/L的VitC都能明显升高氧化损伤细胞的SOD活性(P<0.05或P<0.01)；MDA结果显示,与HTG组相比,各浓度组的SSTF和100mg/L的VitC都能显着降低HUVEC的MDA含量(P<0.01)；ROS结果显示,与HTG组相比,各浓度组的SSTF和100mg/L的VitC都能显着减少HUVEC内ROS的生成(P<0.01)。4. SSTF对HTG致HUVEC氧化损伤的保护作用机制：RT-PCR结果显示,与HTG组相比,各浓度组的SSTF都能下调HTG氧化损伤的HUVEC中NOX4mRNA表达,除100mg/L的SSTF外,均有统计学意义(P<0.01)；Western blot结果显示,与HTG组相比,各浓度组的SSTF均能显着下调HTG氧化损伤的HUVEC的NOX4蛋白表达(P<0.01)。结论：1.高甘油叁酯血清能够诱导血管内皮细胞氧化损伤,其氧化损伤的程度与高甘油叁酯血清的浓度呈现依赖关系。2.高甘油叁酯血清诱导的血管内皮细胞氧化损伤可能通过NADPH氧化酶途径,NOX4作为内皮细胞NADPH氧化酶的主要表达形式,在此氧化损伤过程中可能起一定作用。3. SSTF对高甘油叁酯血清诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有保护作用,能提高内皮细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化效应、减少细胞内活性氧生成。4. SSTF可下调高甘油叁酯血清氧化损伤的血管内皮细胞中的氧化酶NOX4的mRNA和蛋白表达,提示SSTF可能通过抑制NADPH氧化酶表达进而减少ROS的生成来发挥它的抗氧化作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2011-05-01）
王燕,刘伟,谢方瑜,王兰英[4]（2011）在《苯扎贝特逆转高甘油叁酯血清下调内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的机制探讨》一文中研究指出目的研究苯扎贝特逆转高甘油叁酯血清(HTS)下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的可能机制。方法在前期研究证实HTS下调原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达的基础上,采用Western印迹法检测苯扎贝特对HTS诱导的eNOS蛋白质表达水平下调的影响;在证实其效应的基础上研究其信号转导机制。结果发现苯扎贝特可以完全消除HTS对eNOS的抑制作用,经PPARα、PI3K、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,苯扎贝特逆转HTS下调eNOS的蛋白质表达的作用明显减弱。结论证实了苯扎贝特可以纠正HTS对eNOS的抑制作用,其效应的发挥既通过依赖于PPARα的方式,也可以经PI3K/MAPK/MAPKK信号通路介导。(本文来源于《临床医学工程》期刊2011年04期）
王燕,汪道文,王旭,邵一兵,王正忠[5]（2009）在《高甘油叁酯血清对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及其机制的研究》一文中研究指出目的研究高甘油叁酯血清(HTS)对原代牛主动脉内皮细胞(BVEC)一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响及其可能机制。方法采用Western印迹法从蛋白质水平检测高甘油叁酯血清对牛主动脉内皮细胞eNOS和一氧化氮(NO)活性的影响。在证实其效应的基础上,采用Western印迹法检测经HTS作用后,PKC-MAPK-MAPKK信号转导通路的改变。进一步从Ⅳ型高脂蛋白血症血浆提取极低密度脂蛋白(VLDL)(HTG-VLDL)并采用Western印迹法研究HTG-VLDL对eNOS的蛋白质表达的影响。结果HTS以浓度依赖的方式抑制eNOS的蛋白质表达,减少一氧化氮的产生,并以剂量和时间依赖的方式促进MAPK的磷酸化,而经PKC、MAPKK和MAPK抑制剂预处理后,HTS对eNOS的蛋白质表达的抑制作用更明显;另外发现HTG-VLDL可抑制eNOS的蛋白质表达水平。结论HTS抑制eNOS的蛋白质表达水平,可能部分通过HTG-VLDL对eNOS的影响,但未经PKC-MAPKK-MAPK通路,而且PKC-MAPKK-MAPK可能参与了eNOS正常的蛋白质表达,HTS增加MAPK的磷酸化水平有可能是一种细胞自身保护机制。(本文来源于《临床医学工程》期刊2009年12期）
罗雪磊,周晓霞,苏佩清,朱网娣[6]（2009）在《黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血清刺激的VSMCs增殖的影响》一文中研究指出目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油叁酯血清(HTG)刺激的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及可能的分子机制。方法:体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,HTG诱导其增殖,观察SSTF对细胞增殖、细胞周期、CO含量、血红素氧化酶-1(HO-1)和ERK/p-ERK蛋白表达的影响。结果:500 mg.L-1的SSTF可明显抑制HTG诱导的VSMCs增殖,增加VSMCs培养上清液中CO的生成量,抑制细胞周期进程(P<0.05,P<0.01),并呈时间和剂量依赖趋势;500 mg.L-1的SSTF显着诱导细胞ERK/p-ERK蛋白的表达(P<0.01),但是对HO-1蛋白的表达无影响。结论:SSTF通过阻滞细胞周期进程直接参与抑制VSMCs增殖的作用,ERK信号通路可能参与SSTF介导的细胞保护作用。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2009年21期）
罗雪磊[7]（2009）在《黄芩茎叶总黄酮抗高甘油叁酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究》一文中研究指出目的:1.研究人单纯高甘油叁酯(HTG)血清对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响,并探讨此病理状态下细胞内生物学变化。2.探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)系统对单纯高甘油叁酯血清刺激的VSMCs增殖的保护作用及分子机制。3.观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对单纯高甘油叁酯血清刺激的VSMCs增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:传代培养的大鼠胸主动脉VSMCs,用人单纯高甘油叁酯血清诱导其增殖,观察氯化血红素(Hm,HO-1诱导剂)、锌原卟啉-9(Znpp-IX,HO-1抑制剂)以及SSTF对单纯HTG刺激的VSMCs增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。实验分为正常血清组(C组)、高甘油叁酯血清组(HTG组)、锌原卟啉组(HTG+Znp组)、浓度梯度血红素组(HTG+Hm组)、单纯血红素组(C+H3组)及浓度梯度药物组(HTG+TF组)。采用四唑氮(MTT)比色法试验检测VSMCs增殖;运用流式细胞术检测细胞增殖周期及增殖指数;采用透射电镜技术观察细胞超微结构的变化;运用酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量;通过Western blot检测HO-1及ERK/p-ERK蛋白的表达。结果:1. MTT结果显示,与C组相比,加入HTG吸光度值(A值)显着增高(P<0.01);与HTG组比较,HTG+Znp组A值显着增高(P<0.01),HTG+Hm组A值则显着降低(P<0.01),且呈时间剂量依赖性。而单加入最大浓度Hm,与C组相比,C+H3组A值无明显变化。SSTF显着抑制HTG诱导的细胞增殖(P<0.01),呈时间剂量依赖性。2.流式细胞术结果显示,加入HTG明显刺激VSMCs细胞周期进展。与C组比较,G0/G1期细胞百分率明显减少,S期、G2/M期细胞百分率显着增加,增殖指数也明显升高(P<0.01,P<0.05);加入HTG同时加入Znpp-Ⅸ,更显着刺激细胞周期进展(P<0.01)。相反,加入HTG同时加入浓度梯度的Hm明显抑制细胞周期进展,与HTG组比较, G0/G1期VSMCs百分率明显增多,S期、G2/M期VSMCs百分率显着减少,增殖指数也明显降低(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖趋势。单加入最大浓度Hm,细胞周期变化与C组相似(P>0.05);加入SSTF明显抑制VSMCs细胞周期进展(P<0.01),但HTG+TF组对细胞周期的阻滞作用不及HTG+H3组(P<0.05,P<0.01)。3.透射电镜技术观察到正常血清组VSMCs细胞核较大,呈椭圆、分叶或不规则形,细胞器丰富,胞内含大量成网状的微管。HTG组细胞核核膜不同程度凹陷,粗面内质网、核糖体及线粒体明显增多,有些粗面内质网呈不同程度的囊性扩张,胞浆内可见有许多大小不一的脂滴,胞膜下有吞饮小泡,肌丝成份较少。4.与Control组相比较,仅加入HTG时COHb含量无显着性变化(P>0.05),单加入Hm时COHb含量却显着增加(P<0.01);与Control组及HTG组比较,加入浓度梯度的Hm后COHb含量明显增加,且呈时间剂量依赖关系(P<0.01),而Znpp-Ⅸ则显着降低COHb含量(P<0.01)。加入SSTF能明显提高VSMCs COHb的生成(P<0.01),但HTG+TF组细胞COHb的产量不及HTG+H3组(P<0.01)。5. Western blot结果显示,Control组、HTG组及HTG+TF组可见少量HO-1蛋白的表达,各组间比较无显着差异(P>0.05),HTG+ZnP组完全抑制HO-1蛋白的表达;与Control组及HTG组相比,Hm组HO-1蛋白表达显着增高,呈剂量依赖趋势(P<0.01)。另外,HTG组较Control组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01)。与HTG组比较,HTG+ZnP组ERK/p-ERK蛋白的表达明显增高(P<0.01);相反,Hm组ERK/p-ERK蛋白表达则明显减少,呈剂量依赖趋势(P<0.01);HTG+TF组ERK/p-ERK蛋白表达也明显减少(P<0.01)。结论:1.单纯高甘油叁酯血清显着促进VSMCs增殖,明显刺激细胞周期进程,导致细胞超微结构改变。2. HO-1/CO系统对单纯高甘油叁酯血清刺激的VSMCs增殖具有保护作用,该作用可能与ERK信号通路的激活有关。3. SSTF对单纯高甘油叁酯血清刺激的VSMCs增殖具有抑制作用,该抑制作用可能与ERK信号通路的激活有关。(本文来源于《扬州大学》期刊2009-05-01）
唐希才[8]（2001）在《ApoAI/ApoB在高甘油叁酯血清血脂分析中的应用》一文中研究指出目的 :探讨采用ApoAI/ApoB以解决同病种病人高甘油叁酯血清和澄清血清血脂测定结果差异而引起临床解释困难的问题。方法 :高甘油叁酯血清用加倍稀释法 ,同病种澄清血清直接测定 ,TG ,TC ,HDL -C用酶法测定 ,ApoAI,ApoB用免疫比浊法测定。结果 :同病种病人高甘油叁酯血清与澄清血清血脂测定结果比较 :TG ,ApoAI ,ApoB显着升高 (P <0 0 1) ,而ApoAI/ApoB无显着差异 (P >0 0 5 )。结论 :采用ApoAI/ApoB有于解决同病种病人高甘油叁酯血清 (混浊血清 )和澄清血清血脂分析临床解释一致性的问题(本文来源于《实用医学杂志》期刊2001年08期）
周晓霞,周晓慧,杨鹤梅,苏佩清[9]（2000）在《高甘油叁酯血清促血管平滑肌细胞的增殖作用》一文中研究指出为进一步探讨高甘油叁酯血症与动脉粥样硬化之间的关系 ,本研究采用体外细胞培养技术 ,观察了高甘油叁酯血清对人胎儿血管平滑肌细胞 (ＶＳＭＣ)的促增殖作用。1 材料与方法 :胎儿 (2 0周龄 ,水囊引产 ) ,正常与高脂人血清分别由承德医学院附属医院妇产(本文来源于《中华心血管病杂志》期刊2000年04期）
李桂芳[10]（1994）在《高甘油叁酯血清的HDL-C评价》一文中研究指出严重的高甘油叁酯血症干扰常规法测定HDL-C.使甘油叁酯(TG)>4.6mmol/L的标本.HDL-C难以正确测定.作者建立了高分辨的琼脂糖电泳与简单特异的区带提取比色法,解决了这一难题.(本文来源于《国外医学.临床生物化学与检验学分册》期刊1994年04期）
高甘油叁酯血清论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究单纯高甘油叁酯血清(HTGBS)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的损伤作用。方法:体外培养HUVEC,观察不同浓度的HTGBS对血管内皮细胞活力(MTT法测吸光度A值)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。运用WesternBlot和酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测各组细胞中血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白的表达和细胞培养上清液中碳氧血红蛋白(COHb)的含量。结果:5%浓度的HTGBS对血管内皮细胞有明显的损伤作用,显着降低细胞活力、NO含量和SOD、NOS活性(P<0.01),显着升高血管内皮细胞中LDH、iNOS活性和MDA含量(P<0.01),并且5%HTGBS显着诱导细胞HO-1蛋白的表达并增加细胞培养液中CO的生成量(P<0.01)。结论:HTGBS体外诱导HUVEC氧化损伤,使细胞活力和抗氧化能力显着降低,增加其通透性及脂质过氧化程度,影响内皮细胞分泌功能并能诱导HO-1蛋白表达代偿性升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高甘油叁酯血清论文参考文献
[1].王锦淳,苏佩清,孙丹丹,俞霞,周晓霞.黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血清致人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究[J].中国药理学通报.2012
[2].居峰,吴剑,吴文宏,周晓霞.高甘油叁酯血清对人脐静脉内皮细胞的损伤作用[J].中国执业药师.2011
[3].王锦淳.黄芩茎叶总黄酮对高甘油叁酯血清诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制研究[D].扬州大学.2011
[4].王燕,刘伟,谢方瑜,王兰英.苯扎贝特逆转高甘油叁酯血清下调内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的机制探讨[J].临床医学工程.2011
[5].王燕,汪道文,王旭,邵一兵,王正忠.高甘油叁酯血清对牛主动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响及其机制的研究[J].临床医学工程.2009
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[7].罗雪磊.黄芩茎叶总黄酮抗高甘油叁酯血清刺激的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制研究[D].扬州大学.2009
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[9].周晓霞,周晓慧,杨鹤梅,苏佩清.高甘油叁酯血清促血管平滑肌细胞的增殖作用[J].中华心血管病杂志.2000
[10].李桂芳.高甘油叁酯血清的HDL-C评价[J].国外医学.临床生物化学与检验学分册.1994