导读:本文包含了肾小球细胞外基质积聚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:褐藻多糖硫酸酯,肾小球系膜,抑制作用,基因互作
肾小球细胞外基质积聚论文文献综述
鞠建伟[1]（2011）在《褐藻多糖硫酸酯对人肾小球系膜细胞细胞外基质积聚的抑制作用及作用机制的研究》一文中研究指出目的:探讨褐藻多糖硫酸酯对人肾小球系膜细胞细胞外基质积聚的抑制作用及作用机制。方法:用TGF-β1作为刺激因子,孵育体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC),并分别用不同浓度的FPS干预,具体分组如下:模型组(TGF-β1浓度:4ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β1浓度:4ng/ml+FPS:100ug/ml)、FPS中剂量组(TGF-β1浓度:4ng/ml+FPS:50ug/ml)、FPS低剂量组(TGF-β1浓度:4ng/ml+FPS:25ug/ml)、FPS对照组(FPS:1 00ug/ml)、正常对照组。ELISA技术检测HMC上清液MMP-2、TIMP-2表达水平,Westernblot技术检测HMC的FN、P-ERK1/2、ERK蛋白表达水平,Realtime PCR技术检测HMC的FN、MMP-2、TIMP-2mRNA表达水平。结果:模型组HMC的FN、P-ERK1/2、TIMP-2蛋白及mRNA表达水平上调,MMP-2蛋白及mRNA表达水平下调,FPS高、中、低剂量均能逆转TGF-β1对HMC的刺激作用,FPS对照组(FPS:1 00ug/ml)对HMC无不良刺激作用。结论:本研究结果显示,褐藻多糖硫酸酯能逆转TGF-β1对人肾小球系膜细胞FN、TIMP-2的上调作用及对MMP-2下调作用,并能抑制TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞ERK1/2分子的磷酸化,提示FPS能够通过多种途径阻断TGF-β1对ECM积聚的促进作用,改善肾小球ECM合成与降解失衡的病理状态,从而减少ECM积聚,延缓肾小球硬化,并且FPS的这种作用可能部分通过阻断ERK1/2分子的磷酸化实现的。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2011年学术年会暨2011年国际中西医结合肾脏病学术会议论文汇编》期刊2011-11-22）
窦一田,任桐,曹式丽[2]（2011）在《辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究》一文中研究指出目的观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响。方法阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预。于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,观察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达。结果病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势。结论辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2011年09期）
窦一田,支勇,曹式丽[3]（2011）在《辛通畅络法干预系膜增生性肾炎大鼠肾小球细胞外基质积聚的实验研究》一文中研究指出目的:观察辛通畅络法对系膜增生性肾炎(MsPGN)大鼠肾小球ECM增殖的影响。方法:胸腺细胞抗体注射法诱发大鼠MsPGN动物模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预。于治疗第6周末,进行免疫组化检测,观察肾小球ECM积聚程度及其主要成分表达。结果:治疗第6周末,免疫组化结果显示,中、西药组均可抑制肾小球系膜细胞及基质增殖,降低FN、LN及ColⅣ表达,且中药组干预ECM过度积聚的疗效较西药组具整体优势。结论:辛通畅络法可抑制肾小球ECM过度积聚,延缓肾小球纤维化进展。(本文来源于《江苏中医药》期刊2011年03期）
宋立群,于思明,郭丹丹,马晓鹏[4]（2009）在《虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠细胞外基质积聚的影响》一文中研究指出目的观察虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠细胞外基质积聚的影响,探讨虫草肾茶胶囊的作用机制。方法将72只大鼠随机分为假手术组(12只)、模型组(20只)、治疗组(20只)、对照组(20只),采用单侧肾切除并阿霉素尾静脉注射法建立肾小球硬化早期大鼠模型。治疗组给予虫草肾茶胶囊(0.47 g.kg-1.d-1)灌胃,对照组给予福辛普利(7.5 mg.kg-1.d-1)灌胃,假手术组与模型组给予等量的蒸馏水灌胃,均为1次/d。分别于造模前与造模后6、8、10、12周观察大鼠24 h尿蛋白定量,于造模前与造模后8、12周观察大鼠血清BUN、Scr的变化。连续给药12周后处死大鼠,在光镜下观察肾脏组织形态学改变,用免疫组织化学方法检测肾组织CTGF、FN、Col-IV的表达。结果虫草肾茶治疗组大鼠的24 h尿蛋白定量在第8、10、12周时低于模型组(P<0.01),治疗组大鼠的BUN、Scr水平在第8、12周时低于模型组(P<0.01),在12周时低于福辛普利对照组(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠在12周末约50%的肾小球有不同程度的硬化,呈局灶节段性分布,间质可见明显纤维化和局灶性炎细胞浸润。与模型组比较,治疗组与对照组的肾小球硬化程度明显减轻。治疗组CTGF、FN、Col-IV在肾小球的表达低于模型组(P<0.05),治疗组CTGF在肾小管-间质的表达低于对照组(P<0.05)。结论虫草肾茶胶囊可以通过减少蛋白尿,降低BUN、Scr,减少细胞外基质主要成分FN、Col-IV的表达,减少致纤维化因子CTGF的表达,起到延缓肾小球硬化早期进展的作用。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2009年04期）
徐海平[5]（2009）在《舒洛地特对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质积聚的影响及其机制研究》一文中研究指出糖尿病肾病是糖尿病患者严重的并发症,也是终末期肾功能衰竭最常见的病因。但是目前糖尿病肾病尚无有效的治疗方法,因此,寻找糖尿病肾病的有效治疗途径,一直是肾脏病领域亟待解决的重要课题。既往研究证实,舒洛地特可以降低糖尿病肾病的尿蛋白,对肾脏起到保护作用,但舒洛地特的肾脏保护机制仅存在几种假说,确切机制不明。糖尿病肾病主要病理变化包括肾小球肥大,肾小球细胞外基质积聚,肾小球基底膜增厚和肾小球硬化。其中肾小球细胞外基质积聚在肾小球硬化的发生、发展中起着至关重要的作用。那么,舒洛地特是否能通过抑制肾小球细胞外基质积聚而起到肾脏保护作用,目前尚未见相关报道。因此,我们建立糖尿病大鼠模型,然后在此基础上研究舒洛地特对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质积聚的影响,并探讨其分子机制。目的建立2型糖尿病大鼠模型,观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾损害的保护作用及对肾小球细胞外基质积聚的影响,初步探讨舒洛地特抑制糖尿病大鼠肾小球细胞外基质积聚的分子机制。方法首先从SD大鼠中随机取出10只,设为正常对照组(C组)。其余50只大鼠予以高脂、高糖饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐菌素造模。将造模成功的40只大鼠随机分为糖尿病模型组(DM组)、不同剂量的舒洛地特治疗组(DMS1组、DMS2组)和替米沙坦治疗组(DMT组),分别给予5mg/kg/d、10mg/kg/d舒洛地特肌肉注射和5mg/kg/d替米沙坦水溶液灌胃治疗。治疗8周后观察24h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数、血糖、糖化血红蛋白、血尿素氮及血肌酐的变化;光镜及电镜下观察肾组织病理学改变;并通过免疫组织化学法及Western blot观察肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的变化。结果1.实验室检测:治疗结束时(8周),大鼠24h尿白蛋白定量、肾脏肥大指数在DM组显着升高(P<0.01),各治疗组显着下降,其中以DMS2组和DMT组下降最为显着(P<0.05或P<0.01),但仍高于C组,而二者之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠血糖、糖化血红蛋白水平在DM组显着升高(P<0.01);各治疗组无明显下降(P>0.05)。各组大鼠血尿素氮水平均无明显升高(P>0.05)。大鼠血肌酐水平在DM组显着升高(P<0.01);各治疗组血肌酐升高幅度低于DM组升高幅度,但差异均无统计学意义(P >0.05)。2.在光镜下,C组大鼠肾小球结构完整,未见肾小球增大及异常改变。DM组大鼠肾小球增大,系膜细胞、基质增生,系膜区增宽,毛细血管壁增厚。各治疗组肾组织的病理改变较DM组均有不同程度的减轻,其中以DMS2组、DMT组上述病变减轻明显。治疗8周时,大鼠肾小球面积、肾小球细胞外基质面积在DM组显着增加(P<0.01);各治疗组显着减少(P <0.01),其中以DMS2组、DMT组减少最为显着(P<0.05),而二者之间相比差异无统计学意义(P>0.05)。电镜下DM组可见肾小球基底膜弥漫或局限性增厚,系膜区增宽,足突融合、消失。各治疗组肾组织的病理变化较DM组均有不同程度的减轻,其中以DMS2组和DMT组上述病变减轻明显。3.免疫组织化学染色结果显示,治疗结束时,大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、MMP-9、TIMP-1阳性面积比值在DM组明显增加,各治疗组明显减少,尤其TGF-β1、CTGF、TIMP-1在DMS2组和DMT组减少更为显着,但仍低于C组(P<0.01或P<0.05);MMP-9阳性面积比值在各治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。MMP-9/TIMP-1的比值在DM组明显减少,各治疗组明显升高,尤其在DMS2组和DMT组升高更显着,但仍低于C组(P<0.01)。4. Western blot结果显示,治疗结束时,大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF、MMP-9、TIMP-1在DM组表达明显增加,各治疗组表达明显减少,尤其TGF-β1、CTGF、TIMP-1在DMS2组和DMT组表达减少更为显着,但仍低于C组(P<0.01);MMP-9的表达在各治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。MMP-9/TIMP-1的比值在DM组明显减少,各治疗组明显升高,尤其在DMS2组和DMT组升高更显着,但仍低于C组(P<0.01或P<0.05)。结论:1.舒洛地特可以降低糖尿病大鼠尿中白蛋白排泄量,并呈现一定的量效关系,对肾脏具有保护作用,但这种肾脏保护作用与降低血糖无关。2.舒洛地特可以降低糖尿病大鼠肾脏肥大指数,并减轻肾小球系膜区增宽、基底膜增厚及足突融合等病理学改变,提示舒洛地特可能通过抑制肾小球细胞外基质积聚,进而抑制肾小球硬化,起到肾脏的保护作用。3.舒洛地特可以抑制糖尿病大鼠肾组织中TGF-β1、CTGF的过表达,进而抑制肾小球细胞外基质过度积聚;改善MMP-9/TIMP-1比例失衡,提高MMP-9活性,加强肾小球细胞外基质降解。提示舒洛地特可能通过上述机制抑制糖尿病大鼠肾小球细胞外基质积聚,对肾脏起到保护作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2009-04-01）
金洁娜,倪连松,郑景晨[6]（2008）在《普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响》一文中研究指出目的:探讨普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞(MC)增殖和细胞外基质(ECM)积聚的影响。方法:大鼠MC分别培养在低糖组、高糖组及普伐他汀组。CCK-8测定MC增殖,ELISA法检测细胞培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的分泌情况,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性,RT-PCR法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达。结果:与低糖组相比,高糖能促进Col-Ⅳ、FN合成,抑制MMP-2、MMP-9活性,增加TIMP-1、TGF-β1、CTGF的分泌,而普伐他汀能一定程度上逆转上述现象。结论:普伐他汀能抑制高糖环境下的MC增殖,并通过抑制ECM的合成、促进ECM的降解减少ECM积聚,机制可能与抑制TGF-β1、CTGF有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2008年19期）
陈敏广,林瑞霞[7]（2005）在《ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚》一文中研究指出肾小球系膜细胞 (GMC)增生及细胞外基质 (ECM)积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素。ROS可通过激活相关的信号转导级联反应及转录因子等多种机制介导GMC增殖及ECM的积聚。完善对ROS作用机制的认识 ,可能会对临床诊疗产生积极的影响(本文来源于《国外医学.泌尿系统分册》期刊2005年02期）
李彤中[8]（2005）在《活血通络法干预肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的实验研究》一文中研究指出目的:多种原发性肾小球肾炎如系膜增生性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、膜增生性肾小球肾炎疾病过程中,肾小球系膜细胞(MCs)增殖和细胞外基质(ECM)积聚是其发生发展过程的核心病理环节;而细胞外基质积聚也是肾纤维化、终未期肾病的主要病理表现。抑制MCs 增殖与ECM 积聚是治疗此类肾脏疾病关键。肾络通方是赵玉庸教授临床治疗该类疾病的验方,在临床及动物实验中疗效显着,在此基础之上,我们运用细胞培养、血清药理学等方法,用含肾络通药物血清干预体外培养的MCs,观察其对MCs增殖和ECM 积聚的影响,其目的和意义在于:1 证实肾络通在抑制MCs 增殖、减少ECM 积聚方面的确切效果;阐明其配伍内涵;为活血通络法治疗以MCs 增殖及ECM 积聚为共同病理表现肾脏疾病提供实验依据,深化活血通络法在肾脏病治疗中的指导意义,拓展肾脏病的治疗途径。2 在细胞模型基础上探讨中医“肾病络脉说”;阐述络病学说的分子机制,为活血通络法治疗肾脏病提供理论指导。方法:本研究分为四部分。第一部分参考谌贻璞等提供的方法,培养MCs。第二部分采用“通法”方案备制含肾络通血清。第叁部分复苏冻存细胞,随机将其分为正常血清组、缬沙坦组、1.25%肾络通组、2.5%肾络通组、5%肾络通组。培养48 小时后,用MTT (即四唑盐,又名噻唑蓝)法检(本文来源于《河北医科大学》期刊2005-03-01）
刘新迎,郑京[9]（2004）在《肾小球硬化与细胞外基质积聚及中医治法研究概述》一文中研究指出目前发现肾小球硬化是细胞外基质 (ECM) ,其中包括胶原 ( 、 、 )、粘连性糖蛋白 [纤维连接蛋白 (FN)、层粘连蛋白 (L N) ]以及蛋白多糖沉积所致。 ECM在肾小球内的沉积过程及发生机理十分复杂 ,但归纳起来可认为 ,一是肾小球内 ECM(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2004年01期）
于志恒,陈香美,廖洪军,叶一舟,傅博[10]（1999）在《纤溶酶原激活物抑制物-1基因转导对肾小球系膜细胞外基质积聚的影响》一文中研究指出目的 利用体外基因转染技术使纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)基因过表达 ,直接观察局部PAI 1对大鼠系膜细胞外基质 (ECM)积聚的影响 ,解析ECM积聚的分子机制。方法 以绿色荧光蛋白 (GFP)为报告基因 ,构建PAI 1/GFP融合基因真核表达载体 ,利用脂质体将外源PAI 1cDNA导入体外培养的大鼠系膜细胞。在活细胞状态下 ,动态观察外源基因的表达。用Northern杂交、ELISA方法检测大鼠系膜细胞纤维连接蛋白 (FN)、层连蛋白 (LN)及IV型胶原表达。结果 PAI 1基因转染后 ,转染组大鼠系膜细胞中的培养上清PAI活性明显增高 ,到 2 4小时达最高值 ( 8.16± 0 .62 )IU/ml,与对照组 ( 2 .2 7± 0 .19)IU/ml相比 ,差异有显着性 (P <0 .0 5 )。同时基因转染组FN( 0 .5 1±0 0 3 )、LN( 1.2 6± 0 .0 7)及Ⅳ型胶原 ( 0 .98± 0 .0 8)水平均较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 首次建立了系膜细胞PAI 1的过度表达体系 ,证实细胞过度表达PAI 1可以直接导致ECM的积聚。局部PA/PAI活性的变化可能是调节系膜细胞ECM积聚与降解的重要因素。(本文来源于《中华内科杂志》期刊1999年08期）
肾小球细胞外基质积聚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察辛通畅络法对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾小球细胞外基质(ECM)增殖的影响。方法阿霉素注射法诱发FSGS型阿霉素肾病大鼠模型,以辛通畅络法的载体中药复方肾苏Ⅱ为治疗药物,贝那普利为对照药物进行干预。于治疗第12周末,切取肾脏进行病理学观察及免疫组化检测,观察肾小球硬化、基质积聚程度及其主要成分表达。结果病理学观察及免疫组化检测显示,中、西药组均出现肾小球硬化进展减缓,基质增殖抑制,FN、LN及ColⅣ表达降低,且中药组具干预优势。结论辛通畅络法可通过抑制FSGS大鼠肾小球ECM的过度积聚,延缓其肾小球硬化进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾小球细胞外基质积聚论文参考文献
[1].鞠建伟.褐藻多糖硫酸酯对人肾小球系膜细胞细胞外基质积聚的抑制作用及作用机制的研究[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2011年学术年会暨2011年国际中西医结合肾脏病学术会议论文汇编.2011
[2].窦一田,任桐,曹式丽.辛通畅络法干预局灶节段性肾小球硬化大鼠细胞外基质积聚的实验研究[J].时珍国医国药.2011
[3].窦一田,支勇,曹式丽.辛通畅络法干预系膜增生性肾炎大鼠肾小球细胞外基质积聚的实验研究[J].江苏中医药.2011
[4].宋立群,于思明,郭丹丹,马晓鹏.虫草肾茶胶囊对肾小球硬化早期模型大鼠细胞外基质积聚的影响[J].中国临床保健杂志.2009
[5].徐海平.舒洛地特对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质积聚的影响及其机制研究[D].第四军医大学.2009
[6].金洁娜,倪连松,郑景晨.普伐他汀对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的影响[J].实用医学杂志.2008
[7].陈敏广,林瑞霞.ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚[J].国外医学.泌尿系统分册.2005
[8].李彤中.活血通络法干预肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚的实验研究[D].河北医科大学.2005
[9].刘新迎,郑京.肾小球硬化与细胞外基质积聚及中医治法研究概述[J].实用中医药杂志.2004
[10].于志恒,陈香美,廖洪军,叶一舟,傅博.纤溶酶原激活物抑制物-1基因转导对肾小球系膜细胞外基质积聚的影响[J].中华内科杂志.1999