导读:本文包含了抑制受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血管紧张素Ⅱ,巨噬细胞,过氧化物酶体增殖物激活受体α,心脏成纤维细胞
抑制受体论文文献综述
王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟[1]（2019）在《巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移》一文中研究指出目的:研究巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激活对巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移的影响。方法:将小鼠骨髓来源巨噬细胞随机分为4组:对照组、PPARα激动剂WY14643(10μmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ; 1μmol/L)组和Ang Ⅱ+WY14643组。培养24 h后收集上述各组巨噬细胞的培养上清作为条件培养基(CM),并利用RT-qPCR检测巨噬细胞PPARα及促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF-α)的mRNA表达,Western blot检测IL-6和IL-1β的蛋白表达。用上述4组CM培养心脏成纤维细胞24 h,RT-qPCR检测心脏成纤维细胞纤维化标志物I型胶原α2链(Col1a2)、Ⅲ型胶原α1链(Col3a1)和肌动蛋白α2(Acta2)的mRNA表达,Western blot检测心脏成纤维细胞中collagen I、collagen ⅡI和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA;由Acta2基因编码)的蛋白水平。心脏成纤维细胞加入上述4组CM后用划痕实验观察迁移情况。结果:Ang Ⅱ显着增加巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的同时明显降低PPARα的表达,而WY14643显着降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症因子的表达。AngⅡ也可显着增加巨噬细胞中IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达,而WY14643明显降低Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞IL-6和pro-IL-1β的蛋白表达。Ang Ⅱ处理后的CM显着促进心脏成纤维细胞迁移及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞的迁移以及Col1a2、Col3a1和Acta2的mRNA表达。Ang Ⅱ处理后的CM也促进心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达,而WY14643处理后的CM则抑制心脏成纤维细胞collagen I、collagen ⅡI及α-SMA的蛋白表达。结论:WY14643激活的PPARα通过减轻Ang Ⅱ诱导的巨噬细胞炎症反应而抑制心脏成纤维细胞的活化及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
王屹洋,张瑛[2]（2019）在《躯体感觉传入系统存在GABA_A受体依赖和NMDA受体依赖两种不同的突触前抑制形式》一文中研究指出"侧向抑制"是指相邻神经元彼此之间相互抑制的一种现象,对于提高感觉的灵敏度和精细度有着重要意义。侧向抑制现象在视觉系统最为显着,在躯体感觉系统也存在这样的现象。比如,当我们电刺激某一脊髓节段的背根时,其相邻节段的背根可以被逆向激活,产生去极化的电位变化,这种现象被称为初级传入纤维去极化(primary afferent depolarization,PAD)。由(本文来源于《生理科学进展》期刊2019年05期）
陈玮,王静,董曦[3]（2019）在《维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨维甲酸相关孤儿核受体C(RORC/RORγ)对宫颈癌细胞Siha和HeLa的增殖抑制作用及相关机制。方法:采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测RORC对宫颈癌细胞增殖的抑制作用;采用葡萄糖检测分析试剂盒进行细胞内糖代谢检测分析;采用蛋白质印迹法(Western印迹)检测RORC、葡萄糖转运因子1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的变化。结果:CCK-8检测结果显示,RORC能明显抑制宫颈癌细胞Siha和HeLa细胞增殖(P<0.05)。糖代谢检测结果显示,RORC能使宫颈癌细胞葡萄糖摄取水平降低(P<0.05)。Western印迹检测结果显示,RORC可使宫颈癌细胞内GLUT1、LDHA和HIF-1α蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:RORC可通过降低宫颈癌细胞Siha和HeLa糖代谢水平来抑制细胞增殖。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年05期）
汪澜,顾建新[4]（2019）在《靶向糖链结合受体LOX-1抑制食管癌发生的作用机制研究》一文中研究指出食管癌是一种地域性分布很强的恶性肿瘤,世界各国和地区的发病率相差很大。我国高发,排在恶性肿瘤的第4位,年新发病例15万以上,占世界年发病例总数的一半多。食管癌准确的病因仍不完全清楚,多数认为,食管粘膜上皮肿瘤的发生是由于多种因素联合作用、长期慢性刺激的结果,包括热饮、高盐饮食等对食管黏膜的慢性理化刺激,可致局限性或弥漫性上皮增生,形成食管癌的癌前期病变。在过去一个多世纪里,经过外科专家的不懈努力,手术技术、手术设备的不断进步以及各种辅助放化疗和生物免疫治疗等综合治疗方案的不断推陈出新,食管癌治疗较过去得到了很大的提高,但5年生存率在很长一段时间里仍无明显提高。化疗是食管癌治疗常用的方法,但是化疗药物对靶点的选择性差,在杀伤肿瘤细胞的同时对机体的正常细胞也会具有杀伤作用,因此亟待寻求一种针对消化道系统癌症疗效显着、副作用小的抗肿瘤药物和治疗方法。氧化性低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是胞外段含有典型的C型凝集素样结构的模式识别受体,在动脉粥样硬化、高血脂和糖尿病等代谢性疾病中表达上调,而这些代谢性疾病都与肿瘤发生高度相关。在本研究中,我们通过分析TCGA数据库中不同肿瘤的LOX-1 mRNA表达数据发现,LOX-1在消化道肿瘤组织中均呈现上调趋势,其中在食管癌组织中上调水平最显着。而在4-NQO化合物诱导的食管癌小鼠模型中,相较于其他C型凝集素超家族分子,LOX-1在小鼠食管癌组织中的表达最高,提示LOX-1在食管癌发生发展中可能发挥重要作用。细胞水平分子生物学实验证实,LOX-1下调诱发细胞发生自噬性死亡,进而显着抑制食管癌细胞的活力以及克隆形成能力。进一步利用蛋白质谱组学技术和磷酸化激酶芯片筛选,我们阐明缺乏细胞内信号结构域的LOX-1通过招募接头分子RACK1调控ERK1/2信号通路来实现下游效应事件的分子机制。此外,天然褐藻中提取的细胞壁聚糖Fucoidan可以促使食管癌细胞中LOX-1蛋白稳定性下降,诱导细胞发生自噬性死亡。我们的工作对C型凝集素样受体LOX-1介导食管癌发生的功能以及分子作用机制进行深入研究,并探讨海洋天然产物Fucoidan通过作用该靶标的抗肿瘤生物学活性,为食管癌靶向治疗提供新的有效策略。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
史梦瑶,Nuttapong,Wichai,王雪妮,王彧,刘二伟[5]（2019）在《HN Saponin F通过雄激素受体抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP增殖》一文中研究指出目的研究HN Saponin F的类雄激素活性,探讨其对雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCa P增殖的调控作用及作用机制。方法细胞免疫荧光法检测HN Saponin F对LNCa P细胞中本底水平和双氧睾酮DHT刺激时雄激素受体AR的细胞核转位的影响;MTT法检测HN Saponin F对本底水平和DHT诱导的LNCa P细胞增殖的影响;转染AR的特异si RNA进一步检测HN Saponin F调节LNCa P细胞增殖的机制。结果与DHT类似,HN Saponin F剂量依赖性地促进LNCa P细胞中AR从细胞质转位到细胞核;与DHT联用后,HN Saponin F还可抑制DHT诱导的AR核转位。DHT可以明显促进LNCa P细胞增殖,HN Saponin F可以剂量依赖性地抑制LNCa P细胞的增殖,且可以抑制DHT诱导的LNCa P细胞增殖。AR的特异si RNA抑制AR的表达后,LNCa P细胞本底和DHT诱导的增殖水平被明显抑制,但HN Saponin F失去了进一步抑制LNCa P细胞增殖的作用。结论 HN Saponin F通过AR拮抗雄激素活性,抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞增殖,提示HN Saponin F可以作为潜在的AR拮抗剂,用于雄激素依赖性前列腺癌药物的开发。(本文来源于《中南药学》期刊2019年10期）
刘晓华,韩曼,张琪[6]（2019）在《大鼠心脏TRPV1受体激活对心血管活动的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨大鼠心脏瞬时受体电位香草酸受体1 (TRPV1)激活诱发的心血管反射及该反射的心血管中枢部位c-Fos蛋白阳性神经元及其外周神经递质的表达,阐明心脏TRPV1受体介导的心血管反射活动的中枢及外周神经机制。方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、树胶脂毒素(ido-RTX)组、阿托品组、免疫荧光组和神经束路追踪组,每组12只。各组大鼠麻醉后行心包插管术;对照组、ido-RTX组和阿托品组大鼠动脉插管观察心率和血压的变化;免疫荧光组大鼠心包内注射辣椒素1h后灌注取材,利用免疫荧光技术观察辣椒素诱发的c-Fos阳性神经元与胆碱酯酶阳性神经元在延髓的共表达;神经束路追踪组大鼠心包内注射羰花青荧光染料(Dil)作为神经束路逆行追踪剂,1周后荧光显微镜下观察Dil阳性细胞在延髓的分布。结果:对照组大鼠心包内注射辣椒素后血压和心率均明显降低(P<0.05);与对照组比较,ido-RTX组和阿托品组大鼠心包和静脉分别注射TRPV1受体拮抗剂ido-RTX和M受体拮抗剂后心包内注射辣椒素后血压和心率无明显变化(P>0.05),心包内注射辣椒素后延髓孤束核、迷走神经背核和疑核内c-Fos阳性神经元数量明显增多(P<0.05),其中大部分神经元为胆碱酯酶阳性神经元;大鼠心包内注射Dil后延髓孤束核、迷走神经背核和疑核内出现大量红色荧光标记神经元和神经末梢。结论:心包内注射辣椒素可选择性激活心脏TRPV1受体,使延髓心血管中枢的胆碱能神经元兴奋性增加,外周释放乙酰胆碱增加,通过激活M受体产生对心血管活动的抑制效应。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁[7]（2019）在《miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬》一文中研究指出目的探究miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬的影响。方法将mimic-NC质粒、miR-146a-5p mimic质粒、pc-TRAF6质粒、miR-146a-5p mimic质粒联合pc-TRAF6质粒分别转染N2a细胞,然后构建氧、葡萄糖剥夺(OGD) 1 h/再灌注(R) 24 h模型进行体外实验观察。另取雄性C57BL/6小鼠90只,分为6组(n=15),将上述不同的质粒分别注射至小鼠右脑室,制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型进行体内实验观察。采用qRT-PCR方法检测miR-146a-5p和TRAF6表达,苏木精-伊红染色观察脑组织损伤情况,并进行神经功能评分,流式细胞术检测N2a细胞凋亡,TUNEL检测海马神经元凋亡,蛋白免疫印迹法检测TRAF6、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达。结果①OGD/R和MCAO后miR-146a-5p低表达,而TRAF6高表达,且miR-146a-5p靶向负调控TRAF6;②miR-146a-5p过表达后,MCAO致中脑损伤显着减轻、神经功能改善(P <0. 01);③miR-146a-5p过表达后,可明显降低OGD/R和MCAO神经元凋亡率,下调cleaved caspase-3、Bax、Beclin1、Atg7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达(P <0. 01)。结论 miR-146a-5p过表达通过靶向负调控TRAF6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2019年05期）
王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋[8]（2019）在《胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响》一文中研究指出背景结肠癌(colon cancer, CC)是我国常见消化系统恶性肿瘤,早期缺乏特异性症状诊断率较低,导致患者丧失根治性机会,病死率较高,极大危害患者生命健康.胃泌素主要是由胃肠道G细胞分泌一种激素,与胃泌素受体结合后可刺激胃酸分泌,促进胃肠道黏膜生长.丝裂原活化蛋白激酶是一组能被胃泌素等激素激活的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,负责细胞表面与细胞核内部间信号传递.目的分析胃泌素在CC患者中的表达,并探讨其受体拮抗剂对人CC细胞株的抑制作用及对P38信号转导通路的影响.方法将2016-01/2018-10我院病理科30例CC组织标本根据世界卫生组织恶性肿瘤分化程度标准分为低分化标本、中分化标本、高分化标本,采用免疫组化技术检测观察胃泌素在CC组织中表达情况,体外培养人CC细胞株SW480,将细胞分为对照组(不进行任何药物处理)、胃泌素组(分别加入6.25-200.00 mg/L胃泌素进行处理)、丙谷胺组(分别加入8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理)、胃泌素联合丙谷胺组(加入12.5 mg/L胃泌素与8.00-256.00 mg/L丙谷胺进行处理),统计SW480中胃泌素受体/胆囊收缩素-B受体表达情况,比较各组CC细胞株SW480活力、细胞增殖指数、P38信号转导通路表达情况P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、B淋巴细胞瘤-2(B lymphocyte tumor-2, SBcl-2)、细胞凋亡促进基因(BAX).结果 CC组织分化程度越高,胃泌素表达阳性率越高;胃泌素组6.25-200.00 mg/L范围内SW480 OD值均高于对照组(P<0.05);胃泌素组12.50 mg/L时SW480 OD值最高(P<0.05);胃泌素组25.00-200.00 mg/L范围内SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);丙谷胺组8.00-256.00 mg/L范围内SW480 OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组联合丙谷胺组在12.50mg/L胃泌素联合16.00mg/L丙谷胺时,SW480O D值最低,低于对照组(P <0.05),之后随着丙谷胺浓度增加,SW480OD值比较差异无统计学意义(P>0.05);胃泌素组(12.50mg/L)细胞增殖指数高于丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05);胃泌素组(12.50 mg/L)P38蛋白、磷酸化-P38蛋白、BAX蛋白低于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5mg/L+16.00mg/L),Bcl-2蛋白表达高于对照组、丙谷胺组(16.00 mg/L)、胃泌素组联合丙谷胺组(12.5 mg/L+16.00 mg/L)(P <0.05).结论胃泌素可抑制人CC细胞株SW480的凋亡,且在CC组织中的表达与肿瘤分化程度有关,分化程度越高,其表达量越高,胃泌素受体拮抗剂在一定浓度范围内可拮抗胃泌素促增殖效应,其机制与上调P38、磷酸化-P38、BAX表达及下调Bcl-2表达有关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年17期）
潘招军,沈妍希,梁程飞,薛薇,彭明利[9]（2019）在《外周血自然杀伤T细胞数目减少、抑制性受体上调和功能障碍可能参与手足口病重症化》一文中研究指出目的探讨手足口病(hand foot and mouth disease,HFMD)患儿外周血自然杀伤T细胞(natural killer T cells,NKT)数目、表型及功能活性在不同病情、EV71感染中的变化及意义。方法应用流式细胞术检测39例健康儿童和55例HFMD患儿的外周NKT细胞数量、表型(NKD2A、CD94和NKG2D)及杀伤颗粒或细胞因子分泌功能(CD107a、GB或IFN-γ、IL-10)。酶联免疫吸附法检测血浆细胞因子和趋化因子(IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ和MCP-1)的水平。结果与健康儿童相比,重症(EV71~+/EV71~-)患儿NKT细胞数量及百分比均显着降低(P<0.05);重症(尤其EV71~-重症)患儿NKT细胞表达抑制性NKG2A/CD94受体显着升高(P<0.05);轻症患儿的NKT细胞分泌IL-10显着增多(P<0.05);重症HFMD患儿血浆IL-6、TNF-α、IFN-γ和MCP-1的水平显着增高(P<0.05);EV71-重症患儿IL-10水平明显增高(P<0.05)。NKT细胞数目与CD107a~+NKT或GB~+NKT%呈正相关(P<0.05);IL-10~+NKT%与NKG2D~+NKT%或IFN-γ~+NKT%呈正相关(P<0.05)。结论随着HFMD病情进展,外周血NKT细胞数目减少,抑制性受体(NKG2A/CD94)表达上调,细胞因子分泌和细胞毒性功能障碍等,可能促进HFMD患儿免疫功能紊乱并参与HFMD重症化。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
王晓旭,张弛,刘庆华,王志超,田华[10]（2019）在《大蒜素通过抑制凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡》一文中研究指出目的研究大蒜素对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予大蒜素(12.5、25和50 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,4 mmol/L)或抗凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)单克隆抗体(4 mg/L)预处理lh,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和细胞凋亡;说剂盒检测培养基乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。Western blot法测定LOX-1及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)关键分子双链RNA依赖的蛋白激酶样ER激酶(double-stranded RNA-activated protein kinase-like ER kinase,PERK)磷酸化水平和促凋亡蛋白caspase-12表达变化。结果与ERS抑制剂PBA相似,大蒜素显着减轻ox-LDL所诱导的HIUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P<0.05或P<0.01),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P<0.05或P<0.01)。大蒜素明显抑制ox-LDL所致的LOX-1上调(P<0.05或P<0.01)。另外,与PBA相似,大蒜素明显抑制ox-LDL所诱导的PERK磷酸化和caspase-12活化(P<0.05或P<0.01)。抗LOX-1单抗可抑制ox-LDL所致的caspase-12活化(P<0.05)。结论大蒜素可减轻ox-LDL所致的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制LOX-1上调继而减轻ERS-caspase-12途径活化有关。[营养学报,2019,41(4):379-385](本文来源于《营养学报》期刊2019年04期）
抑制受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
"侧向抑制"是指相邻神经元彼此之间相互抑制的一种现象,对于提高感觉的灵敏度和精细度有着重要意义。侧向抑制现象在视觉系统最为显着,在躯体感觉系统也存在这样的现象。比如,当我们电刺激某一脊髓节段的背根时,其相邻节段的背根可以被逆向激活,产生去极化的电位变化,这种现象被称为初级传入纤维去极化(primary afferent depolarization,PAD)。由
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制受体论文参考文献
[1].王文伟,王霞,孙艳宇,于宝琪,曲爱娟.巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体α激活抑制巨噬细胞炎症反应诱导的心脏成纤维细胞活化及迁移[J].中国病理生理杂志.2019
[2].王屹洋,张瑛.躯体感觉传入系统存在GABA_A受体依赖和NMDA受体依赖两种不同的突触前抑制形式[J].生理科学进展.2019
[3].陈玮,王静,董曦.维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖[J].中国临床医学.2019
[4].汪澜,顾建新.靶向糖链结合受体LOX-1抑制食管癌发生的作用机制研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[5].史梦瑶,Nuttapong,Wichai,王雪妮,王彧,刘二伟.HNSaponinF通过雄激素受体抑制雄激素依赖的前列腺癌细胞LNCaP增殖[J].中南药学.2019
[6].刘晓华,韩曼,张琪.大鼠心脏TRPV1受体激活对心血管活动的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].杜赟,张桂莲,吴海琴,张茹,卜宁.miR-146a-5p靶向肿瘤坏死因子受体相关因子6抑制缺血性脑卒中神经元凋亡和自噬[J].中国临床神经科学.2019
[8].王斌峰,郑丽芳,徐秀华,黄锋.胃泌素在结肠癌患者中的表达及其受体拮抗剂对人结肠癌细胞株的抑制作用及其对P38信号转导通路的影响[J].世界华人消化杂志.2019
[9].潘招军,沈妍希,梁程飞,薛薇,彭明利.外周血自然杀伤T细胞数目减少、抑制性受体上调和功能障碍可能参与手足口病重症化[J].免疫学杂志.2019
[10].王晓旭,张弛,刘庆华,王志超,田华.大蒜素通过抑制凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1减轻氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡[J].营养学报.2019
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