褐藻多糖论文-韩扬,汪淑晶

褐藻多糖论文-韩扬,汪淑晶

导读:本文包含了褐藻多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:褐藻多糖,褐藻胶,抗肿瘤,海洋植物

褐藻多糖论文文献综述

韩扬,汪淑晶[1](2019)在《褐藻多糖及其衍生物的抗肿瘤作用》一文中研究指出海洋植物作为一类有益健康的天然产品受到诸多关注。其中,褐藻科植物和褐藻的粗提取物在抗肿瘤活性方面显示出极大优势。鉴于此,褐藻粗提取物的活性成分褐藻多糖的抗肿瘤作用引起制药领域的极大兴趣。褐藻多糖包括褐藻胶、岩藻聚糖和褐藻淀粉等,主要来自海带、巨藻、泡叶藻、墨角藻等海藻植物。研究发现,褐藻糖胶的衍生物及海藻酸钠的衍生物具有降血压、调节免疫、抗炎抗病毒、抗氧化以及抗肿瘤的作用。本文介绍了褐藻多糖及其衍生物在抗肿瘤活性方面的研究现状。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年04期)

余亮,江惠丽,刘豪杰,韩玮[2](2019)在《褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究褐藻多糖硫酸酯对胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)的作用关系。方法:运用MTT法检测褐藻多糖硫酸酯对胃癌BGC-823细胞活力的影响;将细胞分为si-HDAC1组、si-NC组、褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1-HDAC1组和褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1组,均以脂质体法转染BGC-823细胞;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western blot检测各组细胞的HDAC1、Bcl-2和Bax蛋白的表达;RT-qPCR检测各组细胞HDAC1的mRNA表达。结果:与未用褐藻多糖硫酸酯处理的BGC-823细胞相比,褐藻多糖硫酸酯(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 g/L)对BGC-823细胞活力的抑制率均显着上升,选取最适浓度0.6 g/L进行后续实验;与control组相比,褐藻多糖硫酸酯处理的细胞中HDAC1 mRNA和HDAC1、Bcl-2蛋白表达均显着下调,Bax蛋白表达和细胞凋亡率显着上升(P<0.05);敲减HDAC1表达可显着上调BGC-823细胞的凋亡率,且过表达HDAC1可逆转褐藻多糖硫酸酯对BGC-823细胞凋亡的促进作用。结论:褐藻多糖硫酸酯可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与直接抑制HDAC1表达有关。本研究可能为褐藻多糖硫酸酯的临床应用提供支持。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期)

梁志刚,孙旭文,刘竹丽,杨绍婉,罗鼎真[3](2019)在《褐藻多糖硫酸酯对MPP~+损伤的MN9D细胞氧化应激及凋亡的保护作用》一文中研究指出目的探讨褐藻多糖硫酸酯(FUC)对帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及机制。方法采用100μmol/L MPP+损伤的MN9D细胞制作PD模型,用MTS检测FUC预处理后PD细胞模型的细胞存活率。荧光检测法测定细胞内活性氧(ROS),荧光素酶法检测细胞内Caspase-3的活性变化,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的变化。结果 FUC 100μmol/L作用24 h明显增加了MPP+损伤的MN9D细胞存活率,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC预保护明显降低了MPP+损伤3 h的MN9D细胞内ROS活性及6 h时Caspase-3的表达,差异有高度统计学意义(P<0.01);FUC、司来吉兰预保护后MN9D细胞凋亡相关蛋白Bax表达明显下降,而Bcl-2表达明显增加,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论褐藻多糖硫酸酯可能通过抗氧化、降低Caspase-3表达、抑制细胞凋亡来保护PD细胞模型。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年07期)

周敏,王海英,冷凯良,苗钧魁,刘小芳[4](2018)在《基于宏基因组学的海带降解菌群微生物多样性及其褐藻多糖降解酶系分析》一文中研究指出为系统探讨一组高效海带降解菌群的微生物多样性及其褐藻多糖降解酶系,本实验利用高通量测序技术对该菌群进行组学分析。结果表明,共获得36552330条reads,预测得到105145条基因序列,比对显示此高效海带降解菌群中有75.41%的厚壁菌门(Firmicutes)细菌,优势菌属包括Lachnoclostridium、芽孢杆菌属(Bacillus)、类芽孢杆菌属(Paenibacillus)、解硫胺素芽孢杆菌属(Aneurinibacillus)、短芽孢杆菌属(Brevibacillus)。数据显示有4526个基因编码蛋白质具有海带多糖降解相关酶活性,其中糖苷水解酶(GH)基因数量最多(1520),碳水化合物结合模块(CBM)(764)、碳水化合物酯酶(CE)基因(706)和糖基转移酶(GT)(693)数量次之,多糖裂合酶(PL)基因(107)和辅助氧化还原酶(AA)基因(126)数量较少。在不同的GH基因家族,归属于GH109、GH13、GH18、GH43家族的基因较多。此外还发现了少量的纤维小体组分蛋白基因。本研究发现海带降解菌群中有丰富的褐藻胶裂解酶,纤维素酶,果胶酶,淀粉酶酶系产酶菌,为进一步开发人工高效褐藻降解菌群及褐藻多糖降解酶提供参考。(本文来源于《海洋湖沼通报》期刊2018年06期)

印荻,李海涛,章旭,周长菊,丁浩[5](2018)在《褐藻多糖硫酸酯对慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的观察褐藻多糖硫酸酯(FPS)对中晚期非透析慢性肾脏病(CKD)患者晚期氧化蛋白产物(AOPP)及动脉粥样硬化的影响。方法选择CKD 3~5期非透析患者80例作为CKD组,再将CKD患者随机分为FPS组和常规组各40例;同时选择门诊体检健康人40例作为健康组。FPS组和常规组均予以低盐低磷低脂优质低蛋白饮食,并常规予以降压、控制血糖、纠正水电解质及酸碱失衡、纠正贫血等治疗; FPS组在此基础上加服FPS,每次2粒,每天3次。测定3组入组后及FPS组、常规组治疗12个月后血红蛋白(Hb)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(ALB)、AOPP、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平,测定颈动脉内膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV),比较CKD组与健康组、不同CKD分期患者及是否伴糖尿病患者AOPP、IMT、PWV的差异,观察FPS组和常规组治疗前后上述检测指标的变化和治疗过程中不良反应发生情况。结果 CKD组AOPP水平及IMT、PWV均显着高于健康组(P均<0. 05),且随着CKD分期增加,AOPP水平及IMT、PWV呈上升趋势(P均<0. 05);糖尿病CKD患者AOPP水平及IMT、PWV均显着高于非糖尿病CKD患者(P均<0. 05)。治疗12个月后,2组患者AOPP、hs-CRP水平及PWV均明显高于治疗前(P均<0. 05),但FPS组均明显低于常规组(P均<0. 05); 2组患者IMT及BUN、SCr水平与治疗前比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05),但FPS组IMT及BUN、SCr水平均显着低于常规组(P均<0. 05); 2组患者治疗前后Hb、ALB水平和治疗过程中不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05)。结论非透析中晚期CKD患者普遍存在氧化应激,FPS能通过抗氧化应激、抑制炎症反应等生物学效应下调患者AOPP表达,进而产生延缓其动脉粥样硬化进展的保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2018年35期)

崔晓军,宋小雨,玄光善[6](2018)在《褐藻多糖硫酸酯缓释片的制备及体外释放特性》一文中研究指出制备了褐藻多糖硫酸酯(FPS)的缓释片,并对其释放特性进行考察。以羟丙基甲基纤维素(HPMC)、羧甲基纤维素钠(CMC-Na)和十八醇为骨架材料,采用湿法制粒制备FPS缓释片,并用响应面法优化其处方,通过测定SO2-4的含量来评价FPS缓释片的体外释放度。响应面优化结合实际,FPS缓释片的最优处方为FPS占片重的41%,HPMC-K4M、CMC-Na、十八醇、乳糖、硬脂酸镁分别占片重的20%、20%、13%、5%和1%;此处方下制备的缓释片2,6,12h可分别释放药物32%、64%和92%,体外药物释放行为符合一级模型,并以Fick扩散和骨架溶蚀2种机制协同作用释放药物。通过响应面优化得到了最优处方,最优处方下制备的FPS缓释片体外缓释效果良好。(本文来源于《青岛科技大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期)

苏迪曼,王杰鸿,张恒伟,龚瑞林[7](2018)在《褐藻多糖体对高脂饮食肥胖大鼠的半月软骨十字韧带损伤诱导骨关节炎的影响》一文中研究指出骨关节炎(OA)已经变成常见的移动障碍的疾病,在银发族以及肥胖患者较常见。性别、肥胖程度、曾刨严重度以及遗传都是OA的风险因子之一。肥胖所造成的OA对关节会造成关节的机械压力、关节软骨降解、骨质流失以及发炎反应。褐藻糖胶是由海藻褐藻所萃取得出之含硫酸基团的多糖体,对生理功能已被研究出有抗发炎、抗氧化、抗肿瘤、抗病毒、抗凝血效果及具有免疫调节的功能。本研究探讨褐藻糖胶对于高脂饮食肥胖伴随着手术诱导OA雄性大鼠的影响。OA的手术是透过十字韧带的切断及半月软骨部分去除(ACLT+MMx)。雄性Sprague Dawley大白鼠在ACLT+MMx手术开刀前给予4周期的40%高脂饮食诱导肥胖。手术后,OA组透过管喂方式给予不同剂量的褐藻糖胶溶液,分为32 mg/kg,64 mg/kg和320 mg/kg,喂食期间为40 d与高脂饮食同时喂食。由结果观察到OA组的关节肿胀度有改善以及后脚双足平衡也改善。体重与体脂肪也有显着的下降但不影响摄食量。分析血浆的脂肪指针得知,对于高密度脂蛋白胆固醇的含量无明显效果,但在低密度脂蛋白胆固醇、叁酸甘油脂及总胆固醇的浓度有改善的情形。另外,双足平衡测试结果显示喂食褐藻糖胶的OA组别有改善的情形。因此推测喂食褐藻糖胶可以有效改善肥胖伴随着OA的情形。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07)

邓蓉,齐杰莹,聂晓莉[8](2018)在《褐藻多糖硫酸酯减轻高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的机制》一文中研究指出目的:探讨褐藻多糖硫酸酯(FPS)对高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的作用机制。方法:CCK8法检测细胞增值率;ELISA法检测细胞ROS表达水平;流式细胞仪分析细胞凋亡率;透射电镜观察细胞细胞膜结构,线粒体变化,自噬体形成;免疫荧光法检测细胞LC3B表达;Western Blot法检测细胞Parkin、Pink、LC3BⅡ蛋白表达。结果:与标准组相比,尿酸浓度为180umol/L,刺激时间为24h时,NRK-52E细胞增殖明显降低;与尿酸组相比,FPS浓度分(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11)

刘阳,郑志超,张剑军[9](2018)在《褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果分析》一文中研究指出目的分析褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果。方法选取84例晚期不可切除胃癌患者,由于治疗方案不同可分成两组,行FOLFOX4化疗联合褐藻多糖硫酸酯治疗的42例患者为研究组,采用FOLFOX4化疗方案治疗的42例为对照组,比较两组疗效、生存质量及不良反应状况。结果研究组有效率为61.90%,较对照组(40.48%)高,心理卫生、社会功能、躯体功能评分分别为(60.16±12.03)分、(54.20±15.08)分、(59.15±10.20)分,较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),且肾肝功能损伤、胃肠道反应发生率(4.76%、9.52%)较对照组(35.71%、47.61%)低,有统计学意义(P<0.05)。结论晚期胃癌患者行FOLFOX4化疗联合褐藻多糖硫酸酯医治可减轻不良反应,提高生存质量与医治有效率,具有一定临床应用与研究价值。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2018年07期)

许杰[10](2018)在《褐藻多糖硫酸酯对动脉粥样硬化血脂调节和抗氧化作用的研究》一文中研究指出目的 探讨褐藻多糖硫酸酯(Fucoidan)对载脂蛋白基因E缺失ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)血脂调节和抗氧化作用的研究。方法 选取健康的雄性昆明小鼠10只和ApoE基因缺失ApoE(-/-)小鼠30只,随机分为4组:空白对照组、Fucoidan治疗组、AS模型组、阴性对照组。采用全自动生化分析仪(CX-7,Beckman)检测各实验分组动物外周血甘油叁酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等血生化指标,观察Fucoidan对模型动物脂质代谢及AS斑块的影响。利用HE染色,油红O染色,免疫组化,实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹(Western blot)等方法检测模型动物氧化应激信号通路中相关因子VEGF、FGF-2的表达。结果 空白对照组、Fucoidan治疗组、AS模型组、阴性对照组等4组动物外周血生化指标的比较,Fucoidan治疗组对比AS模型对照组其总胆固醇、甘油叁酯等指标明显降低,具有统计学意义(P<0.05);低密度脂蛋白胆固醇水平显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色及油红O染色,显微镜下观察Fucoidan治疗组其AS小鼠心脏的粥样硬化斑块明显小于AS模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示,氧化应激信号通路相关因子VEGF表达水平在Fucoidan治疗组较AS模型组明显增高,较AS模型对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。PT-PCR和Western blot结果显示:AS模型组中VEGF、FGF-2蛋白表达量明显大于空白对照组,具有统计学意义(P<0.05);Fucoidan治疗组中主动脉VEGF、FGF-2蛋白表达量与空白对照组比较具有统计学差异(P>0.05)。结论 褐藻多糖硫酸酯可明显降低外周血中总胆固醇、甘油叁酯等水平,提高高密度脂蛋白胆固醇水平,减小动脉粥样硬化斑块的形成,同时还能增强氧化应激信号通路中相关因子VEGF、FGF-2的表达,对动脉粥样硬化的治疗及预防起着积极的作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2018-06-30)

褐藻多糖论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究褐藻多糖硫酸酯对胃癌细胞凋亡的影响,并探讨其与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)的作用关系。方法:运用MTT法检测褐藻多糖硫酸酯对胃癌BGC-823细胞活力的影响;将细胞分为si-HDAC1组、si-NC组、褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1-HDAC1组和褐藻多糖硫酸酯+pcDNA 3.1组,均以脂质体法转染BGC-823细胞;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western blot检测各组细胞的HDAC1、Bcl-2和Bax蛋白的表达;RT-qPCR检测各组细胞HDAC1的mRNA表达。结果:与未用褐藻多糖硫酸酯处理的BGC-823细胞相比,褐藻多糖硫酸酯(0.2、0.4、0.6、0.8和1.0 g/L)对BGC-823细胞活力的抑制率均显着上升,选取最适浓度0.6 g/L进行后续实验;与control组相比,褐藻多糖硫酸酯处理的细胞中HDAC1 mRNA和HDAC1、Bcl-2蛋白表达均显着下调,Bax蛋白表达和细胞凋亡率显着上升(P<0.05);敲减HDAC1表达可显着上调BGC-823细胞的凋亡率,且过表达HDAC1可逆转褐藻多糖硫酸酯对BGC-823细胞凋亡的促进作用。结论:褐藻多糖硫酸酯可促进胃癌细胞凋亡,其机制可能与直接抑制HDAC1表达有关。本研究可能为褐藻多糖硫酸酯的临床应用提供支持。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

褐藻多糖论文参考文献

[1].韩扬,汪淑晶.褐藻多糖及其衍生物的抗肿瘤作用[J].生命的化学.2019

[2].余亮,江惠丽,刘豪杰,韩玮.褐藻多糖硫酸酯通过调控HDAC1基因的表达促进胃癌细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019

[3].梁志刚,孙旭文,刘竹丽,杨绍婉,罗鼎真.褐藻多糖硫酸酯对MPP~+损伤的MN9D细胞氧化应激及凋亡的保护作用[J].中国医药导报.2019

[4].周敏,王海英,冷凯良,苗钧魁,刘小芳.基于宏基因组学的海带降解菌群微生物多样性及其褐藻多糖降解酶系分析[J].海洋湖沼通报.2018

[5].印荻,李海涛,章旭,周长菊,丁浩.褐藻多糖硫酸酯对慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的影响[J].现代中西医结合杂志.2018

[6].崔晓军,宋小雨,玄光善.褐藻多糖硫酸酯缓释片的制备及体外释放特性[J].青岛科技大学学报(自然科学版).2018

[7].苏迪曼,王杰鸿,张恒伟,龚瑞林.褐藻多糖体对高脂饮食肥胖大鼠的半月软骨十字韧带损伤诱导骨关节炎的影响[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018

[8].邓蓉,齐杰莹,聂晓莉.褐藻多糖硫酸酯减轻高尿酸诱导的NRK-52E细胞损伤的机制[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018

[9].刘阳,郑志超,张剑军.褐藻多糖硫酸酯联合化疗对晚期不可切除胃癌的临床效果分析[J].实用癌症杂志.2018

[10].许杰.褐藻多糖硫酸酯对动脉粥样硬化血脂调节和抗氧化作用的研究[D].青岛大学.2018

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