导读:本文包含了苔藓纤维论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:耐药性癫痫,杏仁核慢点燃模型,匹罗卡品癫痫模型,海马硬化
苔藓纤维论文文献综述
许兰,王丽琨,周鑫,伍国锋[1]（2019）在《两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比》一文中研究指出目的:用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立多药耐药性颞叶癫痫模型,对比两种模型海马神经元坏死及苔藓纤维发芽(MFS)情况。方法:SD大鼠分为正常对照组、杏仁核敏感组、匹罗卡品敏感组、杏仁核耐药组及匹罗卡品耐药组,每组10只;后4组大鼠分别采用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立颞叶癫痫模型、用苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行耐药性筛选,正常组大鼠不做任何处理;用HE染色观察海马组织神经元坏死情况,用硫化银染法(Timm`s)观察海马组织MFS情况。结果:4组模型大鼠海马CA3区神经元坏死比例均较正常对照组大鼠明显增多(P<0.05),且2组模型耐药大鼠高于各自的模型敏感组(P<0.05),但2种模型敏感组海马神经元坏死比例比较及2种模型耐药组神经元坏死比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);匹罗卡品敏感组及耐药组大鼠海马组织的MFS评分分别高于杏仁核敏感组及耐药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:匹罗卡品耐药模型MFS程度重,更加有利于癫痫耐药机制的研究。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年10期）
张艳凤,杨诺,郝云鹏,梁建民,李艳超[2]（2019）在《肌动蛋白纤维在颞叶癫痫模型苔藓纤维突触的差异性重构》一文中研究指出目的研究F-actin在癫痫病理进程中的变化规律,进一步明确癫痫发生过程的病理机制,为癫痫治疗提供新的靶向。方法本研究通过C57BL/6小鼠的两种颞叶癫痫模型:匹鲁卡品癫痫持续状态后模型、戊四唑化学点燃模型,采用Phalloidin特异标记F-actin,结合突触前后标记及蛋白检测方法,研究F-actin(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
孟文霞,冯璐,刘曙光,周会喜,李志强[3]（2019）在《口腔扁平苔藓活化成纤维细胞对血管内皮细胞迁移及成管特性的影响》一文中研究指出目的:研究体外分离培养的原代扁平苔藓活化成纤维细胞(oral lichen planus-associated myofibroblasts,OLP-MFs)对血管内皮细胞迁移和成管特性的影响,探讨扁平苔藓炎性微环境中OLP-MFs对扁平苔藓病损血管生成的作用。方法:取充血糜烂型口腔扁平苔藓患者颊部组织,采用组织块原代分离培养方法获取原代成纤维细胞,第3代细胞进行表型鉴定,以获取α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)阳性表达的OLP-MFs。以口腔黏膜正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)和未经处理的人脐静脉血管内皮细胞(human vascular endothelial cells, HUVEC)为对照组,采用Transwell迁移实验观察OLP-MFs与HUVEC间接共培养过程中对血管内皮细胞的迁移;成管实验观察OLP-MFs对HUVEC形成血管的影响。结果:与NFs相比,OLP-MFs细胞高表达α-SMA,具有肌成纤维细胞的特性。以HUVEC对照组迁移细胞数为100%计算,NFs+HUVEC组迁移细胞百分比为(114.86±8.02)%(P>0.05),OLP-MFs+HUVEC组迁移细胞数百分比为(169.83±7.58)%(P<0.05),OLP-MFs与NFs相比明显促进了HUVEC的迁移。以HUVEC对照组形成管长度为100%计算,对照组NFs+HUVEC形成管长度百分率为(100.38±10.54)%,OLP-MFs+HUVEC组形成成管长度百分率为(159.90±12.98)%,OLP-MFs+HUVEC组和NFs+HUVEC组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:口腔扁平苔藓组织微环境中存在具有活化特性的成纤维细胞,且能明显促进HUVEC迁移和成血管分化。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年08期）
王艺蓉,欧阳青蓉,余巨明,张小东[4]（2019）在《癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系》一文中研究指出目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C叁组双侧海马CA3区均表现MFS(P<0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P<0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2019年04期）
洪全龙,陈圣根,黄文立,杨美青[5]（2019）在《高频电刺激对癫痫模型大鼠慢性期海马苔藓纤维出芽及痫性发作影响》一文中研究指出目的:局部注射海人酸制作癫痫大鼠模型,研究局部高频电刺激对癫痫大鼠苔藓纤维出芽及痫性发作的影响。方法:海马局部注射海人酸制作大鼠颞叶癫痫模型,选择局部海马癫痫灶进行高频电刺激,选择不同时间点,观察大鼠癫痫发作特点及脑电变化,通过改良Timm染色法,观察海马病理改变。结果:行为和脑电变化,点燃大鼠行为学上可分叁期,包括急性期、静止期、慢性期,同时各个时期有相应的脑电特征表现。电刺激可减少慢性期大鼠癫痫发作的次数和痫性放电的次数(P<0.001)。病理改变,点燃后大鼠海马Timm染色可见4 d时苔藓纤维出芽开始出现,到14 d最明显(P<0.01),Golijeh评分电刺激组较海人酸组低(P<0.05)。结论:局部高频电刺激海马能有效抑制海人酸癫痫模型大鼠的癫痫发作及痫性放电,抑制海马苔藓纤维出芽可能是高频电刺激控制癫痫发作的作用机制之一。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年05期）
谢磊,李芳,翟亚男[6]（2018）在《外用重组人碱性成纤维细胞生长因子联合康复新液治疗糜烂型扁平苔藓的临床应用》一文中研究指出目的探讨外用重组人碱性成纤维细胞生长因子与康复新液联合应用对于糜烂型扁平苔藓的疗效。方法选取我院收治的90例糜烂型扁平苔藓患者作为研究对象,随机分为实验组和对照组,各45例。实验组采用重组人碱性成纤维细胞生长因子与康复新液联合治疗,对照组采用康复新液含漱。观察治疗前后患者客观指标体征和主观症状评分情况,比较两组临床疗效。结果治疗4周后实验组客观指标记分为(0.81±0.35)分、主观症状评分为(0.31±0.27)分,低于对照组的(1.38±0.41)分、(0.76±0.39)分,差异有统计学意义(P<0.05);实验组治疗总有效率为82.22%,高于对照组的64.44%,差异有统计学意义(P=0.035)。结论外用重组人碱性成纤维细胞生长因子联合康复新液联合治疗糜烂型扁平苔藓,治疗效果显着,可有效改善患者临床症状。(本文来源于《医学信息》期刊2018年18期）
白雪莲[7]（2017）在《口腔扁平苔藓与NF-κB相关细胞因子和幽门螺杆菌关系的研究及药物对牙龈成纤维细胞增殖作用的影响》一文中研究指出第一部分口腔扁平苔藓与NF‐κB相关细胞因子和幽门螺杆菌关系的研究目的:口腔扁平苔藓(Oral lichen planus OLP)是一种与自身免疫相关常见口腔疾病,目前为止OLP病因机制尚未完全明确。近年来核转录因子-κB(nuclearfactor-KB NF-κB)引导的炎症通路及其介导的炎症介质的紊乱一直成为研究的热点。NF-κB可能通过引起细胞因子网络紊乱,进一步介导炎症反应参与口腔扁平苔藓疾病的发生。杨凤英等采用基因芯片技术筛选出与OLP关系最密切的是幽门螺杆菌感染上皮细胞信号传导通路ECS-HP(Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection)[1],口腔中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori HP)感染与口腔扁平苔藓疾病的发生存在密切关系,HP也与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、胃癌的发病密切相关。HP感染胃壁粘膜后可以激活NF-κB通路并介导炎症反应。口腔粘膜与胃壁粘膜均来自于外胚层,口腔黏膜感染HP后引起的炎症机制可能与胃壁粘膜一致。口腔中HP感染激活NF-κB炎症通路在OLP发病中的作用有待进一步研究。本研究采用酶联免疫吸附实验(ELISA),检测口腔扁平苔藓患者与健康者血清、唾液中IL-8、RANTES的蛋白水平变化,通过观察血清和唾液中IL-8、RANTES等炎症因子的变化水平以及感染幽门螺杆菌OLP患者血清和唾液中细胞因子变化水平,初步探讨NF-κB炎症通路在口腔扁平苔藓发病中的作用机制以及OLP与HP的关系。方法:1采用ELISA方法对口腔扁平苔藓患者和健康者血清、唾液中IL-8、RANTES的含量进行测定,分析IL-8、RANTES在血清、唾液中表达。病例纳入标准:口腔扁平苔藓患者30例(糜烂型14例,普通型16例)和健康志愿者30例,分别收集口腔扁平苔藓患者和健康志愿者的唾液、血清样本。2采用ELISA方法检测HP感染阳性及HP阴性的口腔扁平苔藓患者血清、唾液中IL-8、RANTES的表达,分析HP感染与NF-κB通路在口腔扁平苔藓发病中的关系及其关键因子的表达。3幽门螺杆菌感染检测:快速尿素酶试验法检测口腔扁平苔藓患者牙菌斑中的幽门螺杆菌,探讨OLP患者和HP感染的相关性。结果:1口腔扁平苔藓患者与对照组相比血清和唾液中IL-8、RANTES显着增高,P<0.05,差别有统计学意义;2口腔扁平苔藓血清中糜烂型与普通型IL-8、RANTES细胞因子表达水平差别无统计学意义,P>0.05,口腔扁平苔藓唾液中糜烂型IL-8含量较普通型扁平苔藓显着升高,P<0.05;3将口腔扁平苔藓分为HP感染阳性和HP感染阴性,血清中HP感染阳性较HP感染阴性者IL-8、RANTES表达水平显着增高,P<0.05。唾液中HP感染阳性较HP感染阴性者IL-8、RANTES表达水平差别无统计学意义,P>0.05。结论:1口腔扁平苔藓患者血清和唾液中IL-8、RANTES细胞因子水平与对照组相比均有不同程度的升高,提示口腔扁平苔藓的发病可能与NF‐κB通路介导的炎症反应相关,阻断NF‐κB炎症通路的激活可能成为治疗口腔扁平苔藓新的靶点,为口腔扁平苔藓的治疗提供新思路与方法。2血清中HP感染阳性较HP感染阴性者IL-8、RANTES表达水平显着增高,提示口腔扁平苔藓的发病可能与口腔中HP感染有一定相关性,并进一步介导免疫炎症反应。第二部分药物对牙龈成纤维细胞增殖作用的影响目的:目前药物性牙龈增生的机制尚未完全明确。一些研究表明牙龈炎、牙周炎菌斑的刺激可能有助于牙龈增生发展。本课题利用健康人牙龈组织原代培养牙龈成纤维细胞,分别应用硝苯地平、IL-1以及两种药物共同干预牙龈成纤维细胞,观察不同药物对牙龈成纤维细胞的增殖活性的影响,进一步探讨药物性牙龈增生机制以及药物性牙龈增生与牙龈炎的关系,为临床上药物性牙龈增生治疗提供新的思路。方法:1牙龈成纤维细胞原代培养:按照原代细胞组织块培养方法,将牙龈组织块接种于25m L细胞培养瓶中,观察原代细胞游出状态。细胞爬满瓶底约80%时进行传代。使用0.25%胰酶消化传代培养,首次传代按1:1的比例,再次传代以1:3的比例进行。取第5代牙龈成纤维细胞用于实验。其余细胞冻存备用。2牙龈成纤维细胞鉴定:倒置显微镜下观察原代细胞形态学变化;光镜下观察原代细胞HE染色及免疫组化结果(抗波形蛋白、抗角蛋白)。3细胞增殖实验:采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)法测定不同条件培养液下细胞数量变化(A组为空白对照组,不加任何药物;B组为硝苯地平组,又分为3个浓度亚组,B1组加入硝苯地平1200μg/L,B2组加入硝苯地平360μg/L,B3组加入硝苯地平108μg/L;C组为IL-1组,加入IL-1β10ng/ml;D组为硝苯地平+IL-1组,分为3个亚组,D1组=B1组+C组,D2组=B2组+C组,D3组=B3组+C组),在酶联免疫仪上测定490 nm处各孔吸光度值(OD值)。本实验重复3次。利用SPSS21.0软件分析数据。结果:1原代培养细胞从组织块游离出的时间约为10天,倒置显微镜镜下观察可见散在的贴壁伸展细胞,细胞形态呈长梭形,第11天组织块周围细胞明显增多,组织块周围形成细胞生长晕形态。原代第12天,可见细胞呈长梭形,胞核圆形或卵圆形,细胞数量明显增多。约12-14天细胞逐渐融合;2牙龈成纤维细胞鉴定:经传代培养后牙龈成纤维细胞形态逐渐向典型的成纤维样细胞转化,细胞生长呈漩祸状或放射走行,有极性且排列紧密,突起变短,呈长梭形、纺缍形、不规则叁角形态(见Fig.1)。HE染色示细胞呈梭形或不规则叁角形态,核圆或卵圆,胞核内可见分裂象,胞浆粉红,胞核蓝染(见Fig.2)。光镜下观察细胞免疫组织化学染色,波形蛋白表达为强阳性,呈棕黄着色,定位于细胞的胞质中,阳性颗粒在胞质内分布均匀,细胞核内染色阴性,细胞外未见阳性表达,细胞核经苏木精复染为蓝色,说明细胞来源于外胚间充质(见Fig.3),对照组细胞染色阴性。角蛋白表达为阴性(见Fig.4);3细胞增殖实验:不同浓度培养液作用后细胞增殖结果:培养0h、24h、48h、72h、96h各组OD值变化见Table 1。结论:1原代培养的细胞抗波形蛋白表达阳性、抗角蛋白表达阴性以及形态学上观察结果符合牙龈成纤维细胞,保留此细胞株,以便用于今后实验。2叁种不同浓度硝苯地平都在一定程度上促进牙龈成纤维细胞细胞增殖,当硝苯地平浓度为1200μg/L时细胞增殖作用最明显,说明硝苯地平局部药物浓度可能在牙龈增生方面有着重要作用;3 IL-1浓度为10ng/ml对牙龈成纤维细胞的增殖活性产生抑制。硝苯地平与IL-1共同作用于牙龈成纤维细胞时,对牙龈成纤维细胞增殖作用不明显,有可能是牙龈炎症对硝苯地平引起的牙龈增生效果不明显。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
刘浩,田发发[8]（2016）在《干预SIRT1对p-tau(S404)蛋白表达以及苔藓纤维出芽的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇干预SIRT1蛋白后戊四氮点燃大鼠模型中p-tau(S404)蛋白的变化,以及对苔藓纤维出芽和癫痫发作的影响。方法随机选取188只6-8周SD雄性大鼠,分为对照组、戊四氮组、空白对照组和白藜芦醇组;对照组和戊四氮组造模同第一部分,白藜芦醇组大鼠先给予白藜芦醇腹腔注射1周(30mg/kg/d),空白对照组则给予等量溶媒DMSO,随(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
魏兴国,白建文[9]（2016）在《地塞米松对人口腔扁平苔藓成纤维细胞CTGF和IL-6的影响》一文中研究指出目的:研究不同浓度地塞米松对体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6的影响。方法:将不同浓度地塞米松加入体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞,并依此分为实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,对照组细胞加入等体积无菌PBS,培养48 h、72 h后收集上清液,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测并比较各组细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6蛋白的变化。结果:3个实验组细胞的CTGF和IL-6蛋白浓度较对照组显着降低,实验Ⅲ组细胞较实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的IL-6蛋白浓度低。结论:地塞米松体外可能通过抑制人口腔扁平苔藓细胞因子CTGF和IL-6的分泌,抑制了炎症反应。(本文来源于《中国民康医学》期刊2016年15期）
万英明,齐玲,田晶,刘丽梅[10]（2016）在《STATs蛋白家族在口腔黏膜下纤维化及其并存口腔扁平苔藓中的表达及意义》一文中研究指出目的比较口腔黏膜下纤维化(OSF)、OSF并存扁平苔癣(OLP)及正常口腔黏膜组织中STATs蛋白家族的表达差异,探讨STATs蛋白家族在OSF并存OLP发生、发展中的作用机制。方法收集临床OSF病例21例(OSF组)、OSF并存OLP13例(OSF并存OLP组),以及NBM组织10例(对照组),分离组织RNA,采用RT-PCR分析STATs蛋白家族(Stat1、Stat2、Stat3、Stat4、Stat5a、Stat5b、Stat6)在OSF不同分期组织及OSF并存OLP组织中的表达差异。筛选表达差异较大的基因,进行免疫印迹杂交检测验证,并分析其磷酸化变化,探讨STATs蛋白家族在OSF并存OLP发生、发展中的作用机制。结果 Stat1、Stat3、Stat5a的表达量与OSF分型呈正相关,即在OSF组中晚期黏膜组织样本中的表达量明显高于对照组(P<0.05),而Stat2、Stat4、Stat5b、Stat6在不同OSF分型中的表达量变化不显着(P>0.05)。Stat1和p-Stat1在OSF并存OLP组中的表达水平与对照组比较显着增加(P<0.05),Stat3和p-Stat3(Ser727)在OSF并存OLP组中的表达水平与对照组比较明显上调(P<0.05)。与对照组比较,Stat5a在OSF并存OLP组中显着上调,而p-Stat5a在各组中变化不显着。结论 STATs蛋白家族成员Stat1、Stat3、Stat5a在OSF及其并存OLP中表达上调。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年16期）
苔藓纤维论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究F-actin在癫痫病理进程中的变化规律,进一步明确癫痫发生过程的病理机制,为癫痫治疗提供新的靶向。方法本研究通过C57BL/6小鼠的两种颞叶癫痫模型:匹鲁卡品癫痫持续状态后模型、戊四唑化学点燃模型,采用Phalloidin特异标记F-actin,结合突触前后标记及蛋白检测方法,研究F-actin
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
苔藓纤维论文参考文献
[1].许兰,王丽琨,周鑫,伍国锋.两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比[J].贵州医科大学学报.2019
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[7].白雪莲.口腔扁平苔藓与NF-κB相关细胞因子和幽门螺杆菌关系的研究及药物对牙龈成纤维细胞增殖作用的影响[D].河北医科大学.2017
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[10].万英明,齐玲,田晶,刘丽梅.STATs蛋白家族在口腔黏膜下纤维化及其并存口腔扁平苔藓中的表达及意义[J].重庆医学.2016