导读:本文包含了需肌醇酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:需肌醇酶1α(IRE1α),受调控的IRE1依赖性衰减(RIDD),免疫反应,自身免疫性疾病
需肌醇酶论文文献综述
张卫娟,孙剑,杨金萍,阳石坤,桂明[1]（2019）在《需肌醇酶1α及受其调控的依赖性衰减(IRE1α-RIDD)在免疫调节及自身免疫性疾病中的研究进展》一文中研究指出内质网(ER)是蛋白质合成、折迭和修饰以及脂质合成和钙离子储存的重要细胞器。ER功能失调导致错误折迭或未折迭蛋白质在ER管腔中的积累,触发未折迭蛋白反应(UPR),需肌醇酶1α(IRE1α)是UPR分支中最保守的信号通路,切割编码转录因子XBP1的mRNA,导致XBP1剪接和激活。IRE1还通过受调控的IRE1依赖性衰减(RIDD)切割相关的mRNA或微小RNA (miRNA)。已有研究证明IRE1α-RIDD途径与免疫反应相关,但其信号级联与免疫协调的机制仍然不清楚,我们总结了IRE1α-RIDD对免疫细胞分化、成熟和免疫反应中细胞因子的表达等在免疫反应中的作用以及参与自身免疫性疾病的分子机制。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年08期）
李琪,周向东,曾曼,Victor,P.KOLOSOV,Juliy,M.PERELMAN[2]（2019）在《内质网应激通路需肌醇酶1α/X盒结合蛋白1在中性粒细胞弹力蛋白酶诱导的气道黏液分泌中的作用》一文中研究指出目的·探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)反应在中性粒细胞弹力蛋白酶(neutrophil elastase,NE)诱导人气道上皮细胞黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)分泌中的作用及机制。方法·培养人气道上皮细胞HBE16,分别给予活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyrate,4-PBA)预处理,或分别转染需肌醇酶1α(inositol-requiring kinase 1α,IRE-1α)小干扰RNA(siRNA)、X盒结合蛋白1(X-boxbinding protein 1,XBP-1)siRNA,再予以NE刺激;同时设单纯NE组和空白对照组。试剂盒检测ROS的生成水平;Westernblotting检测干预后ERS相关信号分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,pPERK)、活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、磷酸化IRE-1α(pIRE-1α)及XBP-1蛋白表达量的变化;实时荧光定量PCR检测剪切的XBP-1(XBP-1s)mRNA水平;ELISA和免疫荧光检测MUC5AC在各组细胞中的蛋白表达情况。结果·与空白对照组相比,NE刺激24 h后细胞ROS含量增加,GRP78、ATF6、pPERK及pIRE-1α蛋白水平均显著升高(均P<0.05),XBP-1s mRNA及蛋白表达也明显增加(均P<0.05),同时MUC5AC蛋白表达增加(均P<0.05);NAC及4-PBA预处理后均使上述ERS相关蛋白表达较单纯NE组降低(均P<0.05),MUC5AC蛋白水平降低(均P<0.05);转染IRE-1αsiRNA或XBP-1 siRNA,细胞中MUC5AC蛋白表达也较单纯NE组明显降低,同时XBP-1s mRNA及蛋白表达也有明显下降(均P<0.05)。结论·NE通过产生ROS引起ERS反应,诱导MUC5AC蛋白表达及分泌增加,ERS通路IRE-1α/XBP-1在其中发挥着一定的作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
陈馨浓,郭晓辰,张军平,刘斯文,袁鹏[3]（2018）在《需肌醇酶1(IRE1)激活NLRP3炎性体在动脉粥样硬化中的作用》一文中研究指出动脉粥样硬化(AS)是缺血性心脑血管疾病的主要病理基础,炎症反应在疾病进程中发挥重要影响。内质网应激(ERS)下游传感蛋白需肌醇酶1(IRE1)可以通过多条途径激活含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)炎性体,二者与AS发生发展关系密切。涉及相关信号通路的关键蛋白p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、核因子κB(NF-κB)、X盒结合蛋白1(XBP1)、NADPH氧化酶(NOX)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)等与AS之间均有关联,提示ERS刺激下IRE1参与活化NLRP3炎性体是AS的可能发病机制。我们总结了IRE1激活NLRP3炎性体的分子机制及相关信号通路的节点蛋白在AS中的作用,以期为研究AS发病机制和防治策略提供新思路。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年04期）
张启权[4]（2018）在《七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1信号通路的影响》一文中研究指出目的评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠诱发脑损伤的保护作用及其对脑组织中需肌醇酶1(inositol requiring enzyme 1,IRE1)信号通路的影响。方法健康成年雄性SD大鼠60只,体重300-320g。采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(Sham组):只手术置管不进行放血、回输血及七氟醚后处理;失血性休克复苏组(HSR组):只置管建立失血性休克复苏模型,不进行七氟醚后处理;七氟醚后处理组(SP组):SP 1、SP 2和SP 3组分别于失血性休克后复苏即刻给予1.2%、2.4%和3.6%叁种浓度梯度七氟醚后处理半小时。采用经右侧颈总动脉放血30 min(放血量为总血容量40%),1 h后经置入PE-50管的左颈静脉半小时内回输之前抽出来的全部自身血液的方案制备失血性休克复苏大鼠模型。实验期间连续监测心率(heart rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)等指标,并记录抽血前(T_0)、抽血结束即刻(假手术组于置管30min,T_1)、抽血结束后30 min(假手术组于置管60min,T_2)、血液回输前(假手术组于置管90min,T_3)和血液回输结束即刻(假手术组于置管120min,T_4)五个时间点每组大鼠的MAP值。在T_0、T_1、T_3和T_4时分别采集动脉血标本进行血气分析,记录各时间点动脉血PH值、血乳酸值(lactic acid,Lac)和碱剩余(buffuer excess,BE)。在血液回输结束后第72 h,各组随机取6只大鼠,利用水迷宫测试大鼠空间学习与记忆能力,随后取全脑组织,石蜡包埋,采用免疫组织化学法检测大鼠海马CAl区caspase-3的表达。各组余下6只大鼠于血液回输后第72 h直接处死并取海马组织,采用Western blot法检测IRE1及XBP1(X盒结合蛋白1)蛋白的表达水平。结果1.血流动力学指标五组大鼠T_0和T_4时刻MAP值组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与Sham组比较,HSR组和SP 1~3组T_(1-3)时MAP值下降(P<0.05);与T_0比较,HSR组和S1~3组T_(1-3)时MAP值下降(P<0.05)。2.动脉血气分析五组大鼠T_0和T_4时刻动脉血PH、Lac、BE组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与Sham组比较,HSR组及SP1~3组T_(1,3)时PH和BE降低,Lac升高(P<0.05);与T_0比较,HSR组及SP1~3组T_(1,3)时PH和BE降低,Lac升高(P<0.05)。3.水迷宫实验与Sham组比较,HSR组和SP1组逃避潜明显伏期延长,穿越原平台次数显着减少(P<0.05),SP2组和SP3组逃避潜伏期和穿越平台次数差异没有统计学意义(P>0.05)。与HSR组比较,SP2组和SP3组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加(P<0.05),SP1组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。SP2组与SP3组逃避潜伏期和穿越原平台次数比较差异无统计学意义(P>0.05)。4.免疫组化检测caspase-3与Sham组比较,HSR组和SP1组大鼠海马CA1区caspase-3表达增加(P<0.05);与HSR组相比,SP2组和SP3组大鼠海马CA1区caspase-3表达降低(P<0.05)。5.Western blot检测IRE1和XBP1与Sham组比较,HSR组和SP1组大鼠海马组织IRE1和XBP1蛋白表达均上调(P<0.05);与HSR组相比,SP2组和SP3组大鼠海马组织IRE1和XBP1蛋白表达均下调(P<0.05)。结论2.4%和3.6%的七氟醚后处理可减轻大鼠失血性休克复苏诱发的脑损伤,该作用机制可能与其降低脑组织中IRE1和XBP1表达有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-13）
鞠慧敏,卢红艳,张燕雨,王秋霞,张强[5]（2016）在《需肌醇酶1介导的内质网应激通路参与高氧所致早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨需肌醇酶1(IRE1)介导的内质网应激通路与高氧暴露肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡的关系。方法原代培养早产大鼠AECⅡ,随机分为空气组和高氧组,建立高氧细胞损伤模型。在24、48及72h收集细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态变化;AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR及Westernblot分别检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、IRE1、X盒结合蛋白1(XBP1)及C/EBP同源蛋白(CHOP)m RNA及蛋白表达;免疫荧光检测CHOP表达。结果随着给氧时间延长,高氧组AECⅡ伸展呈不规则形,出现空泡样改变;高氧组AECⅡ凋亡率与同时间点空气组比较明显增加(P<0.05);随着氧暴露时间延长,高氧组GRP78、IRE1、XBP1及CHOPm RNA及蛋白表达升高,且较同时间点空气组明显上升(P<0.05);高氧组CHOP荧光强度高于同时间点空气组。高氧组CHOP蛋白表达与AECⅡ凋亡率、IRE1及XBP1蛋白表达呈显着正相关(r=0.97、0.85、0.88,均P<0.05)。结论高氧所致AECⅡ凋亡可能是通过激活IRE1-XBP1-CHOP通路来实现。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2016年09期）
需肌醇酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的·探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)反应在中性粒细胞弹力蛋白酶(neutrophil elastase,NE)诱导人气道上皮细胞黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)分泌中的作用及机制。方法·培养人气道上皮细胞HBE16,分别给予活性氧(reactive oxygen species,ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyrate,4-PBA)预处理,或分别转染需肌醇酶1α(inositol-requiring kinase 1α,IRE-1α)小干扰RNA(siRNA)、X盒结合蛋白1(X-boxbinding protein 1,XBP-1)siRNA,再予以NE刺激;同时设单纯NE组和空白对照组。试剂盒检测ROS的生成水平;Westernblotting检测干预后ERS相关信号分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(phosphorylated protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,pPERK)、活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)、磷酸化IRE-1α(pIRE-1α)及XBP-1蛋白表达量的变化;实时荧光定量PCR检测剪切的XBP-1(XBP-1s)mRNA水平;ELISA和免疫荧光检测MUC5AC在各组细胞中的蛋白表达情况。结果·与空白对照组相比,NE刺激24 h后细胞ROS含量增加,GRP78、ATF6、pPERK及pIRE-1α蛋白水平均显著升高(均P<0.05),XBP-1s mRNA及蛋白表达也明显增加(均P<0.05),同时MUC5AC蛋白表达增加(均P<0.05);NAC及4-PBA预处理后均使上述ERS相关蛋白表达较单纯NE组降低(均P<0.05),MUC5AC蛋白水平降低(均P<0.05);转染IRE-1αsiRNA或XBP-1 siRNA,细胞中MUC5AC蛋白表达也较单纯NE组明显降低,同时XBP-1s mRNA及蛋白表达也有明显下降(均P<0.05)。结论·NE通过产生ROS引起ERS反应,诱导MUC5AC蛋白表达及分泌增加,ERS通路IRE-1α/XBP-1在其中发挥着一定的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
需肌醇酶论文参考文献
[1].张卫娟,孙剑,杨金萍,阳石坤,桂明.需肌醇酶1α及受其调控的依赖性衰减(IRE1α-RIDD)在免疫调节及自身免疫性疾病中的研究进展[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[2].李琪,周向东,曾曼,Victor,P.KOLOSOV,Juliy,M.PERELMAN.内质网应激通路需肌醇酶1α/X盒结合蛋白1在中性粒细胞弹力蛋白酶诱导的气道黏液分泌中的作用[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[3].陈馨浓,郭晓辰,张军平,刘斯文,袁鹏.需肌醇酶1(IRE1)激活NLRP3炎性体在动脉粥样硬化中的作用[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[4].张启权.七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织需肌醇酶1信号通路的影响[D].安徽医科大学.2018
[5].鞠慧敏,卢红艳,张燕雨,王秋霞,张强.需肌醇酶1介导的内质网应激通路参与高氧所致早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡[J].中国当代儿科杂志.2016