导读:本文包含了宿主鼠类论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾综合征出血热,宿主动物,流行病学特征,监测
宿主鼠类论文文献综述
秦圆方,王笑辰,李志锋,祁贤,田华[1]（2019）在《2014-2017年江苏省赣榆县肾综合征出血热鼠类宿主监测》一文中研究指出目的对江苏省赣榆县肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)鼠类宿主带毒情况进行监测,为疾病预防控制提供依据。方法 2014-2017年采集HFRS鼠类宿主心、肺标本,采用ELISA检测鼠心血HFRS抗体、PCR检测鼠肺HFRS核酸,并进行年份、季节、地域与鼠种分类比较。结果共采集鼠标本1 272份,ELISA检测HFRS抗体阳性225份(19.79%),秋季采集的标本抗体水平明显高于春季,黑线姬鼠与褐家鼠标本抗体水平高于小家鼠与句青,2014年标本抗体水平较高,之后鼠类宿主感染率明显下降,以上差异均有统计学意义(P值均<0.05);居民区与野外鼠类抗体水平差异无统计学意义(P>0.05)。PCR检测HFRS核酸阳性9例(1.17%),不同年份、季节、地域与鼠种阳性率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论江苏省赣榆县肾综合征出血热季节流行差异明显,黑线姬鼠与褐家鼠是当地优势鼠种。2014年后鼠类宿主感染率明显下降。(本文来源于《江苏预防医学》期刊2019年03期）
孟凡[2]（2019）在《Dock2在宿主抗鼠类柠檬酸杆菌感染中的作用机制研究》一文中研究指出背景消化道微生态与消化道炎症及肿瘤发生、发展的关系近年来逐渐被重视。消化道炎症及肿瘤的发生被认为由多种因素参与,包括遗传缺陷、免疫功能紊乱以及肠道菌群失调。但是,确切发病机制至今仍然不清楚。细胞分裂贡献者2(Dock2)是进化上保守的Dock蛋白家族的成员,是一种非典型的鸟嘌呤交换因子(GEFs),通过介导GTP-GDP交换而特异性激活小G蛋白Racl,调节细胞骨架的形成。本研究中我们首先体内实验建立了鼠类柠檬酸杆菌(Citroba rodentium)诱导的结肠炎模型,我们主要从Dock2缺陷可能影响的上皮细胞、黏膜固有层免疫细胞和肠道菌群叁方面进行深入研究,为进一步研究肠道炎症发病的分子信号调控通路并开展以Dock2为靶点针对胃肠道的治疗策略提供重要的理论依据。另外,我们体外实验建立了牙龈卟啉单胞菌感染Eca109 and KYSE510的细胞模型,探讨牙龈卟啉单胞菌可能通过NF-κB通路对Eca109 and KYSE510增殖和移动的影响。方法:(1)qRT-PCR法检测Dock2在肠道上皮细胞和各种免疫细胞中的表达;(2)对完全没有后天性免疫的Ragl-/-小鼠、WT小鼠和Dock2-/-小鼠进行C rodentium感染,比较感染过程中的易感性;(3)对野生型(WT)和Dock2-/-小鼠进行C rodenti.感染,比较WT和Dock2-/-小鼠的体重变化,并在不同时间点处死小鼠,测定结肠长度、在肠道组织的细菌数目;(4)ELISA法检测WT和Dock2-/-小鼠在C.rodentium感染21天的促炎细胞因子水平;免疫组织化学和流式细胞术分析WT和Dock2-/-小鼠炎症细胞和T细胞浸润;流式细胞术分析WT和Dock2--小鼠中胸腺细胞总数和百分比。(5)T细胞和血清转移试验观察C.rodentium诱导的宿主结肠炎严重程度的变化。(6)WT和Dock2-/-小鼠共笼实验,通过16SrRNA高通量测序比较两组小鼠共笼后肠道菌群的改变。(7)建立牙龈卟啉单胞菌感染Eca109和KYSE510细胞的细胞模型,MTT法、菌落形成试验,迁移及伤口划痕试验,分别测定细胞增殖对Eca109和KYSE510细胞增殖和迁移的影响。(8)PCR、蛋白质印迹分析及荧光素酶测定检测牙龈卟啉单胞菌感染Eca109和KYSE510细胞对NF-κB通路关键分子的影响。结果:(1)Dock2表达在除肠道上皮细胞外的其他各种肠道的免疫细胞中;(2)与Ragl-/—小鼠相比,Dock2-/-小鼠在C.rodentuim感染的中既存在先天性免疫缺陷,又存在特异性免疫缺陷;(3)与对照组小鼠相比,Dock2-/-小鼠在Crodentu.感染过程中更易感染结肠炎;宿主在C.rodentium感染后期,肠道细菌清除需要Dock2;(4)与WT小鼠相比,Dock2-/-小鼠具有更多的促炎细胞因子的产生和淋巴细胞的浸润,但脾脏T细胞,B细胞数和血清抗体产生显着减弱。(5)T细胞转移和血清转移对C.rodentium诱导的结肠炎具有一定的抑制作用。(6)WT小鼠和Dock2--小鼠共笼饲养后,小鼠的肠道菌群显着改变,其中分节丝杆菌(SFB)减少,而普雷沃氏菌(Prevotella)明显增加。(7)牙龈卟啉单胞菌可能通过激活NF-κB信号传导,促进了Eca109和KYSE510细胞的增殖和运动。结论:Dock2在C.rodentium感染中既调控特异性免疫反应,也调节先天性免疫反应。Dock2在淋巴细胞功能中起关键作用,这可能对宿主清除肠道病原体起重要作用。肠道菌群可能影响Dock2-/-小鼠对C.rodentium诱导的结肠炎的宿主易感性。牙龈卟啉单胞菌可能通过激活NF-κB信号传导,促进了Eca109和KYSE510细胞的增殖和运动。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-13）
彭靖尧,黄为,凌华,毛德强,夏宇[3]（2017）在《叁峡库区重庆段2014-2016年汉坦病毒鼠类宿主监测分析》一文中研究指出目的通过对叁峡库区重庆段2014-2016年汉坦病毒鼠类宿主的监测分析,分析鼠种构成及带毒特征,为叁峡库区重庆段肾综合征出血热的防治提供依据。方法在叁峡库区重庆段设置4个监测点,每年捕获鼠类宿主动物,分类后取其肺组织应用聚合酶链反应(PCR)方法进行汉坦病毒检测分型及带毒率分析。结果 2014-2016年在各监测点总共捕鼠8种637只,其中黄胸鼠280只,占总捕获数43.96%,平均鼠密度为3.94%;鼠肺汉坦病毒检出阳性35份,均为汉城型病毒,带毒率为5.49%;室内(4.59%)和户外鼠密度(3.39%)差异有统计学意义(χ~2=15.32,P<0.05);主城区鼠密度(0.88%)与区县鼠密度(6.04%)差异有统计学意义(χ~2=272.88,P<0.05)。结论叁峡库区重庆段多种鼠类携带汉城型病毒,优势鼠种为黄胸鼠,主城区以外的各区县更应加强鼠患的防治。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2017年23期）
苏胖胖,陶志勇,李江艳,乔继琛,孟令文[4]（2016）在《不同易感性鼠类宿主感染伯氏疟原虫后体内NK、NKT细胞动态分析》一文中研究指出目的:了解不同易感性鼠类宿主感染伯氏疟原虫后体内NK细胞、NKT细胞动态变化特征,探讨NK细胞、NKT细胞在大小鼠对疟原虫易感性不同中的作用。方法:BALB/c小鼠、SD大鼠分为正常对照组和感染第1、3、5、7、9天组,感染组分别腹腔注射1×106个P.b(SD大鼠注射1×107个P.b),每组10只;记录不同鼠类宿主的原虫血率、生存率;流式细胞术检测正常对照组和感染组外周血NK、NKT细胞比例变化。结果:BALB/c小鼠组在感染P.b后原虫血率逐渐升高,最后全部死亡,而SD大鼠组在感染P.b第5天达到高峰,随后原虫血症逐渐消失。BALB/c小鼠外周血NK、NKT细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1、7天外周血NK细胞比例无统计学差异,第3、5天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第9天外周血NK细胞比例显着降低(P<0.01);感染P.b第1天外周血NKT细胞比例无统计学差异,第3天外周血NKT细胞比例升高(P<0.05),第5,7,9天外周血NKT细胞比例降低(P<0.05)。SD大鼠外周血NK、NKT细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第3天外周血NK细胞比例显着升高(P<0.01),第5、7天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第9天外周血NK细胞比例无统计学差异;感染第1天外周血NKT细胞比例升高(P<0.05),第3、5、7、9天外周血NKT细胞比例均显着升高(P<0.01)。结论:不同鼠类宿主存在易感性差异的现象,BALB/c小鼠无法控制感染而最终死亡,SD大鼠能有效清除疟原虫且最终自愈;BALB/c小鼠的NK、NKT细胞比例先升高后降低,而SD大鼠NK细胞比例升高后维持稳定,NKT细胞比例持续升高,提示大鼠的NK、NKT细胞在清除疟原虫过程中起到重要作用,这可能是造成其易感性差异的原因之一。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
苏胖胖[5]（2016）在《不同鼠类宿主对伯氏疟原虫易感性的研究》一文中研究指出目的:建立不同鼠类宿主易感性的实验动物模型,观察不同鼠类宿主易感性的差异,探讨造成鼠类宿主易感性差异的机制。方法:(1)昆明小鼠、BALB/c小鼠、SD大鼠分为正常对照组和感染第1、3、5、7、9天组,感染组分别腹腔注射1×106个P.b(SD大鼠注射1×107个P.b),每组10只。(2)记录不同鼠类宿主的原虫血率、生存率以及脾脏湿重。(3)流式细胞术检测正常对照组和感染组外周血CD4+、CD8+、NK、NKT细胞比例变化。(4)ELISA法检测正常对照组和感染组外周血ARG、IFN-γ、IL-4含量的变化。(5)使用NO、NOS合酶检测试剂盒检测正常对照组和感染组外周血NO、NOS合酶含量的变化。(6)实时荧光定量PCR法检测正常对照组和感染组外周血TLR4、TLR9相对表达的变化。结果:1.昆明小鼠组和BALB/c小鼠组在感染P.b后原虫血率逐渐升高,最后全部死亡,而SD大鼠组在感染P.b第5天达到高峰,随后原虫血症逐渐消失。3种鼠类宿主分别与其正常对照组比较,昆明小鼠感染第1、3、5、7、9天组脾脏重量显着大于正常对照组(P<0.01);BALB/c小鼠感染第1天组无统计学差异,感染第3、5、7、9天组脾脏重量显着大于正常对照组(P<0.01);SD大鼠感染第1天组无统计学差异,感染第3、5、7、9天组脾脏重量大于正常对照组(P<0.05)。2.昆明小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5天外周血CD4+T淋巴细胞比例升高(P<0.05),感染第7天外周血CD4+T淋巴细胞比例降低(P<0.05),感染第9天无统计学差异;感染P.b第1、3、5外周血CD8+T淋巴细胞比例降低(P<0.05),感染第7天CD8+T淋巴细胞比例升高(P<0.05),感染第9天无统计学差异。BALB/c小鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1、3天CD4+T淋巴细胞比例升高(P<0.05),感染第7天CD4+T淋巴细胞比例降低(P<0.05),感染第5、9天外周血CD4+T淋巴细胞比例无统计学差异;感染P.b第1、3天CD8+T淋巴细胞比例降低(P<0.05),感染第7天CD8+T淋巴细胞比例升高(P<0.05),感染第5、9天无统计学差异。SD大鼠外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1天外周血CD4+T淋巴细胞比例升高(P<0.05),感染P.b第3、5、7、9天外周血CD4+T淋巴细胞无统计学差,感染P.b第1天外周血CD8+T淋巴细胞比例降低(P<0.05),感染P.b第3、5、7、9天外周血CD8+T淋巴细胞比例无统计学差异。3.昆明小鼠外周血NK、NKT细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第7天无统计学差异,第9天外周血NK细胞比例降低(P<0.05);感染P.b第1、5天外周血NKT细胞比例无统计学差异,第3天外周血NKT细胞比例升高(P<0.05),第7、9天外周血NKT细胞比例显着降低(P<0.01)。BALB/c小鼠外周血NK、NKT细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1、7天外周血NK细胞比例无统计学差异,第3、5天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第9天外周血NK细胞比例显着降低(P<0.01);感染P.b第1天外周血NKT细胞比例无统计学差异,第3天外周血NKT细胞比例升高(P<0.05),第5,7,9天外周血NKT细胞比例降低(P<0.05).SD大鼠外周血NK、NKT细胞比例与正常对照组比较,感染P.b第1天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第3天外周血NK细胞比例显着升高(P<0.01),第5、7天外周血NK细胞比例升高(P<0.05),第9天外周血NK细胞比例无统计学差异;感染第1天外周血NKT细胞比例升高(P<0.05),第3、5、7、9天外周血NKT细胞比例均显着升高(P<0.01)。4.昆明小鼠组NO、NOS、Arginase值与正常对照组比较,感染P.b第1天血清NO值显着升高(P<0.01),第3、5天无统计学差异,第7、9天血清NO值降低(P<0.05);感染P.b第1、3、5、7、9天血清NOS无统计学差异;感染P.b第1天血清Arginase值降低(P<0.05),第3、5、7、9天血清Arginase值无统计学差异。BALB/c小鼠组NO、NOS、Arginase值与正常对照组比较,感染P.b第1天血清NO值显着升高(P<0.01),第3、5天血清NO值无统计学差异,第7、9天血清NO值降低(P<0.05);感染P.b第1、3、5、7、9天血清NOS值无统计学差异;感染P.b第1、3天血清Arginase值降低(P<0.05),第5、7、9天血清Arginase值无统计学差异。SD大鼠组NO、NOS、Arginase值与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5、7、9天血清NO值显着升高(P<0.01);感染P.b第1、3、5、7、9天血清NOS无统计学差异;感染P.b第1、3、5、7、9天血清Arginase值均降低(P<0.05)。5.昆明小鼠组血清IFN-γ、IL-4相对表达值与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5天血清IFN-γ值升高(P<0.05),第7、9天血清INF-γ值无统计学差异;感染P.b第1天血清IL-4值无统计学差异,第3、5、7、9天血清IL-4值升高(P<0.05)。BALB/c小鼠组血清IFN-γ、IL-4与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5天血清IFN-γ值升高(P<0.05),第7、9天血清IFN-γ值无统计学差异;感染P.b第1天血清IL-4值无统计学差异,第3、5、7、9天血清IL-4值显着升高(P<0.01)。SD大鼠组血清IFN-γ、IL-4与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5、7天血清IFN-γ升高(P<0.05),第9天血清IFN-γ无统计学差异;感染P.b第1、3天血清IL-4无统计学差异,第5、7、9天血清IL-4值升高(P<0.05)。6.BALB/c小鼠TLR4、TL9相对表达值与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5、7天TLR4相对表达显着升高(P<0.01),第9天TLR9相对表达下降(P<0.05);感染P.b第1、3天TLR9相对表达无统计学差异,第5天TLR9相对表达显着升高(P<0.01),第7天TLR9相对表达下降(P<0.05),第9天TLR9相对表达显着下降(P<0.01)。SD大鼠TLR4、TLR9相对表达值与正常对照组比较,感染P.b第1、3、5、7天TLR4相对表达显着升高(P<0.01),感染P.b第9天TLR4相对表达无统计学差异;感染P.b第1、3、5、7、9天TLR9相对表达均显着升高(P<0.01)。结论:(1)本实验证实不同鼠类宿主存在易感性差异的现象,昆明小鼠和BALB/c小鼠无法控制感染而最终死亡,SD大鼠能有效清除疟原虫且最终自愈。(2)早期IFN-γ大量的表达以及CD4+T淋巴细胞的比例上升提示Th1类免疫应答反应在抗疟原虫感染过程中起重要作用。(3)昆明小鼠和BALB/c小鼠的NK、NKT细胞比例先升高后降低,而SD大鼠NK细胞比例升高后维持稳定,NKT细胞比例持续升高,提示大鼠的NK、NKT细胞在清除疟原虫过程中起到重要作用,这也许是造成其易感性差异的原因之一(4)昆明小鼠和BALB/c小鼠NO值先升高后降低,而SD大鼠NO值持续升高,提示大鼠的NO在清除疟原虫中起到作用。(5)BALB/c小鼠TLR4和TLR9相对表达先升高后降低,而SD大鼠TLR4相对表达升高后降低,TLR9相对表达持续升高,提示TLR9相对表达的差异可能是造成疟原虫易感性差异的原因之一。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2016-05-01）
林国华,颜翠兰,蔡茂荣,黄明松,周耀雄[6]（2016）在《福建省漳州市鼠类宿主感染广州管圆线虫调查》一文中研究指出目的调查漳州市鼠类感染广州管圆线虫(Angiostrongylus cantonensis)的情况,为预防控制广州管圆线虫病提供科学依据。方法 2013-2015年,按鼠类孳生环境选取漳州沿海(平原和丘陵组)和山区(丘陵和山地组)的4个县18个村,采用笼捕法捕鼠,鉴定鼠种、性别后,解剖心、肺,查找广州管圆线虫成虫,计算鼠类感染率,分析捕鼠点的不同自然生态环境与鼠类感染率的相关性。结果共捕获鼠类动物1 551只,分属黄胸鼠(Rattus flavipectus)、褐家鼠(R.norvegicus)、臭鼩鼱(Sorex araneus)、小家鼠(Mus musculus)和黄毛鼠(R.lossea),其中黄胸鼠最多,占41.8%(649/1 551),其次为褐家鼠和臭鼩鼱,分别占28.4%(441/1 551)和20.9%(324/1 551)。广州管圆线虫总感染率为9.2%(142/1 551),其中褐家鼠和黄胸鼠的感染率分别为13.2%(58/441)和11.4%(74/649),与臭鼩鼱[1.5%(5/323)]、小家鼠[1.4%(1/74)]和黄毛鼠[6.3%(4/63)]差异有统计学意义(P<0.05)。沿海地区鼠类感染率为12.4%(83/668),明显高于山区的6.68%(59/883)(χ~2=15.083,P<0.05)。其中沿海平原组与沿海丘陵组感染率分别为12.7%(53/416)和11.9%(30/252),差异无统计学意义(P>0.05);山区丘陵组与山区山地组感染率分别为9.2%(46/499)和3.4%(13/384),差异有统计学意义(χ~2=12.890,P<0.05)。142只感染鼠共检获成虫696条,成虫主要寄生于肺动脉,占总虫数94.3%;其次为心脏,占总虫数5.7%。雄性与雌性鼠感染率分别为9.2%(73/795)和9.1%(69/756),差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄胸鼠和褐家鼠为漳州市广州管圆线虫重要保虫宿主。各类生态环境鼠类的广州管圆线虫感染率有一定的差异。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2016年02期）
刘凯[7]（2016）在《在急性移植物抗宿主病的鼠类动物模型中应用调节性T细胞联合间充质干细胞的过继转移可以促进内源性调节性T细胞的再生》一文中研究指出最近,联合间充质干细胞和调节性T细胞的治疗方法的疗效在一些急性移植物抗宿主病的动物模型中得到研究。然而,联合细胞疗法背后潜在的协同增效机制还不是很明确。我们研究了同种异体骨髓移植术后受体的Foxp3~+调节性T细胞和IL-17~+细胞的起源以明确联合细胞疗法的免疫学疗效。表达增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的C57BL/6小鼠产生的调节性T细胞由于表达EGFP而与转移调节性T细胞区分开来;(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2016年02期）
温青娜,杨菊凤,杜迎春,申红,李秀丽[8]（2015）在《冀东地区汉坦病毒宿主鼠类监测及流行病毒株遗传进化分析》一文中研究指出为了解冀东地区肾综合征出血热(HFRS)汉坦病毒(HTV)宿主鼠类概况、带毒率以及流行病毒株的基因型和遗传变异情况,本研究采用"夹夜法"捕获鼠类分析种群密度和构成,RT-PCR检测宿主鼠类HTV带毒率及基因型,并对HTV阳性样本进行测序和遗传进化分析。结果显示居民区鼠群密度为2.29%,显着高于野外鼠群密度(0.66%)(p<0.05),褐家鼠为优势鼠种。宿主鼠类HTV带毒率居民区为9.36%,显着高于野外(3.64%)(p<0.05);冀东地区HTV基因型为家鼠型和姬鼠型,并以家鼠型为主;遗传进化分析结果显示冀东地区家鼠型HTV为S3亚型,姬鼠型HTV为H5亚型,具有明显的地区聚集性。结果表明冀东地区鼠类带毒率较高,应加强HFRS综合防制。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2015年04期）
郭艳梅,胡俊杰,杨艳芬,杨艳,左薇薇[9]（2013）在《云南省安宁市鼠类感染肝毛细线虫情况调查和实验动物宿主的研究》一文中研究指出目的了解云南省安宁市农田鼠类肝毛细线虫(Capillaria hepatica)的感染情况,并观察其对SD大鼠和昆明小鼠的易感性。方法于2010年3月~2012年3月,在云南省安宁市温泉镇农田中布放鼠夹捕鼠。捕获的鼠经实验室鉴定鼠种后,剖检肝脏,压片镜检虫卵形态,统计肝毛细线虫的自然感染率。分离肝毛细线虫虫卵,体外培养后,经口感染SD大鼠和昆明小鼠各4只,每只感染约1 000个虫卵,相应对照组(各4只)则灌喂生理盐水。分别于感染后30 d和80 d各剖杀SD大鼠和昆明小鼠2只,观察肝脏病变情况,HE染色观察肝组织切片。结果捕获鼠类8属10种共115只,肝毛细线虫总感染率为22.6%(26/115),雌鼠肝毛细线虫感染率(22.5%,18/80)与雄鼠(22.9%,8/35)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。其中褐家鼠的感染率最高,捕获的11只中有10只感染。剖检感染鼠肝脏,肉眼可见其表面有颗粒状白色或淡黄色小结节,大小为0.1~0.2 cm。结节压片后镜下见大量肝毛细线虫虫卵,呈椭圆形,大小为(50~65)μm×(25~30)μm。感染小鼠肝组织中的结节压片镜检和HE染色结果显示,感染后30 d,SD大鼠肝脏内发现被纤维包裹的肝毛细线虫成虫和虫卵,肝小叶间间质纤维形成;昆明小鼠肝脏内未发现肝毛细线虫成虫和虫卵,但有炎症细胞浸润。感染后80 d,SD大鼠肝脏内有大量虫卵,结节内出现钙化的成虫残体;昆明小鼠肝脏内发现成虫和虫卵,但未发现间质纤维发生。结论云南省安宁市野生鼠类中褐家鼠的肝毛细线虫感染率较高。SD大鼠和昆明小鼠均为肝毛细线虫的易感宿主。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2013年05期）
王丽君,周立志,马勇[10]（2010）在《中国鼠疫宿主鼠类丰富度格局及疫区环境因子分析》一文中研究指出鼠疫等媒介疾病地理分布规律的认识对于疫病防控具有重要意义,分析影响疾病地理分布的因素进而预测疾病发生趋势已经成为目前研究的热点。本文在分析鼠间鼠疫及其宿主鼠类地理分布数据以及相关环境数据的基础上,探讨了鼠疫宿主丰富度与环境因子的关系以及影响鼠间鼠疫发生的主要环境因素。我国的鼠疫宿主鼠类在干旱区和季风区过渡带的县级行政单元中物种丰富度最高,物种丰富度与高度差正相关性最高。发生鼠间鼠疫的地区,宿主鼠类丰富度较高,未发生鼠间鼠疫的地区,宿主鼠类丰富度较低。影响鼠间鼠疫发生的主要环境因子包括蚤类物种数、年均气温、年降雨量、年均相对湿度和年日照时数和气候因子,其次是包括高度差、植被类型数、土壤类型数和地貌类型数的景观因子,以及反映海拔和宿主鼠类物种数的地形和宿主鼠类因子。在未来全国气候变干变暖条件下,我国鼠间鼠疫发病区可能随宿主鼠类的迁移而扩展。(本文来源于《兽类学报》期刊2010年04期）
宿主鼠类论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景消化道微生态与消化道炎症及肿瘤发生、发展的关系近年来逐渐被重视。消化道炎症及肿瘤的发生被认为由多种因素参与,包括遗传缺陷、免疫功能紊乱以及肠道菌群失调。但是,确切发病机制至今仍然不清楚。细胞分裂贡献者2(Dock2)是进化上保守的Dock蛋白家族的成员,是一种非典型的鸟嘌呤交换因子(GEFs),通过介导GTP-GDP交换而特异性激活小G蛋白Racl,调节细胞骨架的形成。本研究中我们首先体内实验建立了鼠类柠檬酸杆菌(Citroba rodentium)诱导的结肠炎模型,我们主要从Dock2缺陷可能影响的上皮细胞、黏膜固有层免疫细胞和肠道菌群叁方面进行深入研究,为进一步研究肠道炎症发病的分子信号调控通路并开展以Dock2为靶点针对胃肠道的治疗策略提供重要的理论依据。另外,我们体外实验建立了牙龈卟啉单胞菌感染Eca109 and KYSE510的细胞模型,探讨牙龈卟啉单胞菌可能通过NF-κB通路对Eca109 and KYSE510增殖和移动的影响。方法:(1)qRT-PCR法检测Dock2在肠道上皮细胞和各种免疫细胞中的表达;(2)对完全没有后天性免疫的Ragl-/-小鼠、WT小鼠和Dock2-/-小鼠进行C rodentium感染,比较感染过程中的易感性;(3)对野生型(WT)和Dock2-/-小鼠进行C rodenti.感染,比较WT和Dock2-/-小鼠的体重变化,并在不同时间点处死小鼠,测定结肠长度、在肠道组织的细菌数目;(4)ELISA法检测WT和Dock2-/-小鼠在C.rodentium感染21天的促炎细胞因子水平;免疫组织化学和流式细胞术分析WT和Dock2-/-小鼠炎症细胞和T细胞浸润;流式细胞术分析WT和Dock2--小鼠中胸腺细胞总数和百分比。(5)T细胞和血清转移试验观察C.rodentium诱导的宿主结肠炎严重程度的变化。(6)WT和Dock2-/-小鼠共笼实验,通过16SrRNA高通量测序比较两组小鼠共笼后肠道菌群的改变。(7)建立牙龈卟啉单胞菌感染Eca109和KYSE510细胞的细胞模型,MTT法、菌落形成试验,迁移及伤口划痕试验,分别测定细胞增殖对Eca109和KYSE510细胞增殖和迁移的影响。(8)PCR、蛋白质印迹分析及荧光素酶测定检测牙龈卟啉单胞菌感染Eca109和KYSE510细胞对NF-κB通路关键分子的影响。结果:(1)Dock2表达在除肠道上皮细胞外的其他各种肠道的免疫细胞中;(2)与Ragl-/—小鼠相比,Dock2-/-小鼠在C.rodentuim感染的中既存在先天性免疫缺陷,又存在特异性免疫缺陷;(3)与对照组小鼠相比,Dock2-/-小鼠在Crodentu.感染过程中更易感染结肠炎;宿主在C.rodentium感染后期,肠道细菌清除需要Dock2;(4)与WT小鼠相比,Dock2-/-小鼠具有更多的促炎细胞因子的产生和淋巴细胞的浸润,但脾脏T细胞,B细胞数和血清抗体产生显着减弱。(5)T细胞转移和血清转移对C.rodentium诱导的结肠炎具有一定的抑制作用。(6)WT小鼠和Dock2--小鼠共笼饲养后,小鼠的肠道菌群显着改变,其中分节丝杆菌(SFB)减少,而普雷沃氏菌(Prevotella)明显增加。(7)牙龈卟啉单胞菌可能通过激活NF-κB信号传导,促进了Eca109和KYSE510细胞的增殖和运动。结论:Dock2在C.rodentium感染中既调控特异性免疫反应,也调节先天性免疫反应。Dock2在淋巴细胞功能中起关键作用,这可能对宿主清除肠道病原体起重要作用。肠道菌群可能影响Dock2-/-小鼠对C.rodentium诱导的结肠炎的宿主易感性。牙龈卟啉单胞菌可能通过激活NF-κB信号传导,促进了Eca109和KYSE510细胞的增殖和运动。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宿主鼠类论文参考文献
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