导读:本文包含了抗血管生成化疗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:非小细胞肺癌,索拉非尼,化疗,生存质量
抗血管生成化疗论文文献综述
李菁,孔令妍[1](2019)在《抗血管生成药物联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析》一文中研究指出目的探讨抗血管生成药物联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法收集100例晚期非小细胞肺癌患者,分为观察组和对照组。对照组给予化疗治疗,观察组在化疗基础上加用抗血管生成药物,比较两组近期治疗效果、治疗期间药物副作用及远期生存质量。结果两组总有效率差异有统计学意义(<0.05);两组白细胞减少、血小板减少、恶心/呕吐、周围神经毒性、心脏损伤及发热情况差异均有统计学意义(均<0.05)。观察组治疗后6个月躯体、角色、情感、社会及总健康领域评分显着高于对照组(均<0.05);疲倦、恶心呕吐、疼痛、气促、食欲丧失、便秘、肺癌特异模块和症状子量表总分均显着低于对照组(均<0.05)。结论抗血管生成药物联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效显着,可减少副作用,提高生存质量。(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年10期)
张永田[2](2019)在《化疗联合沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及对血管生成调控因子的影响》一文中研究指出目的观察急性白血病化疗联合沙利度胺治疗的疗效及血管生成调控因子水平。方法临床资料方便采集该院2013年7月—2018年7月血液科诊治的108例急性白血病患者,按不同治疗方案分两组,每组54例,对照组单纯化疗,观察组在化疗基础服用沙利度胺治疗,比较两组疗效、血管生成调控因子及不良反应。结果观察组治疗总有效率94.44%相比对照组81.48%更高(χ~2=4.285 0,P<0.05);观察组治疗后VEGF(210.43±35.90)pg/mL、VEGFR(1 314.51±360.31)pg/mL、bFGF(2.24±0.21)ng/mL相比对照组水平均较低(t=13.364 7、7.266 1、3.861 6,P<0.05);两组不良反应几率相比差异无统计意义(χ~2=0.043 6,P>0.05)。结论急性白血病化疗联合沙利度胺治疗的疗效显着,能控制病情进展,有效抑制体内血管生成调控因子产生,抗白血病,且不增加不良反应,安全有效。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年19期)
孙武[3](2019)在《miR-181a和miR-27b分别调节结直肠癌血管生成和化疗耐药性的机制研究》一文中研究指出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是一类常见的消化道恶性肿瘤,具有高发病率高和死亡率高的特点。仔细发掘结直肠癌背后的致病因素,改进结直肠癌的预防、诊断、治疗及预后措施,是研究者们面临的一大严峻课题。microRNAs(miRNAs)是一类长约19-23nt的单链非编码小RNA。miRNAs主要通过结合靶基因的mRNA,抑制mRNA翻译或者引起mRNA的降解,从而抑制靶基因的表达,影响各种生理病理活动。在癌症发生时,癌细胞中多种miRNAs的表达会发生变化,进而影响下游靶基因的表达,最终影响癌症的发生发展。研究癌症中异常变化的miRNAs及其参与癌症进程调控的机理,对于癌症的研究和治疗具有重要的意义。本研究中,我们分别探讨了结直肠癌中两个重要的癌症相关miRNAs(原癌miRNA miR-181a和抑癌miRNA miR-27b)通过抑制各自靶基因(抑癌基因SRCIN1和癌基因ATG10)在结直肠癌血管生成以及在奥沙利铂耐药中发挥作用的机制,为结直肠癌血管生成治疗以及逆转奥沙利铂耐药寻找新的思路。研究内容主要分为两部分。论文第一部分开展了miR-181a通过下调抑癌基因SRCIN1促进结直肠癌血管生成的分子机制的研究。我们首先对结直肠的癌组织与癌旁组织进行miRNA芯片筛选,发现miR-181a在结直肠癌组织中表达上调,同时14对结直肠癌组织的实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测证实了miR-181a在结直肠癌组织中高表达,且与结直肠癌的预后呈显着的负相关。我们进一步通过过表达或者敲低结直肠癌细胞中miR-181a的水平,将结直肠癌细胞与血管内皮细胞共培养之后,发现过表达miR-181a的结直肠癌细胞可以促进内皮细胞成环,反之,则抑制内皮细胞成环。体内的基质胶塞实验结果也显示miR-181a可以促进肿瘤组织的血管生成。接下来,我们通过生物信息学预测,寻找到了miR-181a可能的靶基因SRCIN1,荧光素酶报告实验证实miR-181a可以与SRCIN1的3’UTR直接结合。临床样本的验证发现,SRCIN1在结直肠癌组织中低表达,且与miR-181a的表达水平呈显着负相关。接下来我们在细胞水平证明了miR-181a在转录后水平调控SRCIN1的表达。另外我们发现miR-181a对SRCIN1的抑制构成了miR-181a/SRCIN1/SRC/VEGF调节轴的核心。同时,我们证明了SRCIN1作为抑癌蛋白,可以抑制血管新生。回复实验证明,miR-181a是通过抑制SRCIN1进而抑制血管新生的。最后,我们得出结论,即结直肠癌细胞中高表达的miR-181a抑制了SRCIN1的表达,进而激活了SRC/VEGF通路,肿瘤细胞分泌的VEGF增多,作用于微环境中的血管内皮细胞,最终促进血管生成。论文第二部分我们开展了miR-27b通过下调ATG10抑制自噬进而促进结直肠癌对奥沙利铂敏感性的机制研究。首先我们采用梯度诱导法成功构建对奥沙利铂耐药的结肠癌细胞株。接下来我们利用芯片技术和实时荧光定量技术检测在敏感与耐药的结肠癌细胞株中差异性表达明显的miRNAs。进一步的功能实验显示,miR-27b在所有的异常表达的miRNAs中对逆转结直肠癌耐药的作用最为显着,且miR-27b可以显着促进细胞凋亡。接下来,我们证明了细胞自噬促进了结直肠癌的耐药,且miR-27b可以抑制细胞自噬。利用生物信息学软件,我们预测出miR-27b可能调节的自噬相关基因(ATG10,ATG4C,ATG2A,ATG2B)。进一步经过荧光素酶报告实验筛选,我们发现miR-27b对ATG10的下调作用最为明显。在耐药细胞株中ATG10表达升高。我们进一步检测了结直肠癌组织样本,发现在癌组织中miR-27b含量显着下降,并且与ATG10蛋白水平的变化显着负相关。接下来我们在细胞水平证明了miR-27b可以通过直接结合到ATG10的3’UTR而抑制ATG10蛋白的表达。通过回复实验,我们证明miR-27b是通过直接抑制ATG10的表达,抑制细胞自噬,逆转化疗耐药的。另外我们发现miR-27b对ATG10的抑制构成了c-Myc/miR-27b/ATG10调节轴的核心。综上所述,我们的研究发现了结直肠癌中重要的调节轴(miR-181a/SRCIN1/SRC/VEGF以及c-Myc/miR-27b/ATG10)在结直肠癌进程中的重要作用。我们的结果揭示了miRNAs在结直肠癌的血管生成以及化疗耐药中的重要功能,反映了miRNAs与靶基因调控关系的复杂性,为结直肠癌的治疗提供了新的靶点和思路。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-03-01)
许立国[4](2018)在《双源CT灌注成像对肺癌放化疗疗效评价及其与肿瘤血管生成的相关性研究》一文中研究指出目的探究双源CT灌注成像对肺癌放、化疗疗效的评价及其与肿瘤血管生成的相关性。方法选择2015年7月至2017年9月于我院进行放化疗治疗的64例肺癌患者作为研究对象。在其放、化疗治疗前后行双源CT灌注成像扫描,比较治疗有效及无效患者治疗前后血流量(BF)、血容量(BV),对比剂的平均通过时间(MTT)、峰值时间(TTP)及表面通透性(PS)等灌注参数的差异;术后取患者病变组织行病理学检查及免疫组化染色,进行微血管密度(MVD)计数及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况测定,统计分析灌注参数与MVD、VEGF的相关性。结果治疗前有效组灌注参数BF、BV值显着高于无效组(P<0.05);治疗后有效组BF、BV值显着低于治疗前(P<0.05),而无效组治疗前后灌注参数无显着性差异(P>0.05);MDV与BF、BV呈显着性正相关(P<0.05);与TTP呈显着性负相关(P<0.05);VEGF与BF、BV、PS呈显着性正相关(P<0.05),与TTP呈显着性负相关(P<0.05)。结论双源CT灌注成像参数有助于预测肺癌患者放、化疗治疗效果,对于评价肺癌血管生成也有一定的价值。(本文来源于《中国CT和MRI杂志》期刊2018年10期)
孙邱,刘曙民,张小宾[5](2018)在《经皮肝动脉化疗栓塞治疗后肝细胞癌患者血管生成素-2基因多态性与预后的相关性》一文中研究指出目的探讨经皮肝动脉化疗栓塞(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)治疗后肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)基因多态性与预后的相关性。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月于宝鸡市人民医院行TACE治疗的276例HCC患者的临床资料,所有患者于TACE术前采集血液标本,采用聚合酶链反应-限制性内切酶分析法检测Ang-2基因+1087A/G位点多态性,分析不同Ang-2基因型与患者预后的关系。结果 AA基因型患者1年、2年和3年生存率分别为63.6%、54.2%和50.8%,(AG+GG)基因型患者分别为52.5%、47.5%和36.7%,Log-rank分析结果显示两组生存曲线差异有统计学意义(Log-rank P=0.004)。Cox多因素分析结果显示(AG+GG)基因型、肿瘤数目和TMN分期均为影响TACE术后HCC患者生存时间的独立危险因素,(AG+GG)基因型患者较AA基因型患者病死风险显着增加(OR=1.670,95%CI:1.068~3.136,P=0.007)。结论 Ang-2+1087A/G基因多态性与经TACE治疗的HCC患者预后密切相关。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2018年03期)
夏一丹,谢兰,郑振荣[6](2018)在《低氧诱导因子-1α在血管生成与宫颈癌化疗耐药性的相关研究》一文中研究指出目的探讨缺氧在宫颈癌血管生成拟态(VM)与化疗耐药性的相关性。方法观察宫颈癌(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN组)及正常宫颈组织(正常组)VM、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮钙粘素(VE-cadherin)阳性表达情况及HIF-1α、多耐药基因1(MDR1)、P糖蛋白(P-gp)mRNA表达量,并分析其与临床病理参数及预后的关系。结果宫颈癌组、CIN组VM、HIF-1α阳性表达率及HIF-1α、MDR1、P-gp mRNA表达量高于正常组(P<0.05),宫颈癌组高于CIN组(P<0.05),VM、HIF-1α阳性表达率与分化程度、临床分期、淋巴结转移、5年生存率有关,HIF-1α、MDR1、P-gp mRNA表达量与肿瘤直径、分化程度、临床分期、淋巴结转移、5年生存率有关(P<0.05)。结论 HIF-1α可能通过上调VE-cadherin表达水平,参与宫颈癌组织VM形成,且可能通过上调MDR1、P-gp表达参与耐药发生。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2018年05期)
林先勇,张西志[7](2018)在《血管生成抑制剂恩度联合化疗治疗晚期结直肠癌的研究进展》一文中研究指出结直肠癌在国内外是最常见的恶性肿瘤之一,其发病率在所有肿瘤中排在第3位,死亡率却排在西方国家癌症死亡的第2位~([1])。中国每年新发的结直肠癌患者数已稳居全球首位,结直肠癌的发生率、死亡率均占中国癌症的第5位,城市中结直肠癌患者发生率和死亡率均高于农村~([2])。早期诊断仍然是提高结直肠患者长期生存率最有效的方法~([3])。对于晚期不能手术及非根治术、术后复发或转移的晚期患者而言化疗是主要方法,(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2018年11期)
徐炜杰[8](2018)在《论肝动脉化疗栓塞对肿瘤血管生成影响的实验研究》一文中研究指出目的:对化疗栓塞手术后残存肿瘤组织中微血管密度、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子等内容表达情况、主要意旨的研究。方法:选取Walker256肝癌模型的大鼠60只,以20只为单位随机分配成3个小组,分别为对照组,单纯化疗组和化疗栓塞组。(1)对照组:通过肝动脉灌注一定剂量的生理盐水(0.3毫升即可);(2)单纯化疗组:灌注5-氟尿嘧啶20毫克/公斤;(3)化疗栓塞组:灌注超液态碘油超液态碘油0.5毫升/公斤和5-氟尿嘧啶20毫克/公斤。叁个小组分别在进行手术之后14天左右,要利用免疫组织化学方法检测各个小组血管假性血友病因子,乙烯基酯树脂鳞片胶泥及碱性成纤维细胞生长因子的表达情况,及对血管假性血友病因子阳性血管内皮进行微血管密度计数。并结合其病理分布特征进行分析。结论:对照组,单纯化疗组及化疗栓塞组微血管密度值分别是:80.84加减24.24/83.05加减20.29及85.20加减23.91(血管个数/视野),乙烯基酯树脂鳞片胶泥阳性率分别为75%、75%和85%,b FG阳性率分别为30%、25%和30%,3各小组之间没有统计学差别且微血管密度与乙烯基酯树脂片之间具有良好的相关性。(本文来源于《当代化工研究》期刊2018年03期)
冯小华[9](2018)在《微移植联合抗血管生成化疗治疗非小细胞肺癌临床疗效》一文中研究指出目的:探讨微移植联合抗血管生成化疗治疗非小细胞肺癌的临床疗效及不良反应。方法:2015年1月至2016年5月我院就诊的104例非小细胞肺癌患者根据其对微移植及抗血管生成化疗治疗的接受度分为观察组51例和对照组53例,观察组接受微移植+抗血管生成化疗治疗,对照组仅进行单纯抗血管生成化疗。观察两组近期的临床疗效、生活质量改善及不良反应的发生情况。结果:观察组的治疗有效率(70.6%)显着高于对照组(50.9%)(χ~2=4.200,P<0.05),观察组和对照组的疾病控制率分别为94.1%、81.1%,两组的差别有统计学意义(χ~2=4.007,P<0.05),观察组的生活质量改善率90.2%,与对照组的75.5%有统计学差异(χ~2=3.937,P<0.05),两组的不良反应(包括发热、消化道症状、肝肾功能损害、骨髓抑制等)发生率无显着差异(P>0.05)。结论:微移植联合抗血管生成化疗治疗非小细胞肺癌可以提高临床疗效,改善患者生活质量,同时有一定的安全性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-05-02)
蔡沁怡[10](2018)在《pH和MMP-2酶双敏感纳米系统化疗和抗血管生成联合治疗的研究》一文中研究指出恶性肿瘤,是目前危及全人类健康与生存的难治愈慢性病。为更大力度地抗击肿瘤,相较于单一治疗,联合治疗(combination therapy)通过协同作用在临床前以及临床癌症治疗中显现了极高的抗肿瘤活性。为解决联合治疗过程内多种药物体内药代动力学不一致的难题,纳米递送系统被广泛地开发与应用。然而,随着研究的深入,现阶段抗肿瘤联合治疗不再是同一品类药物的简单组合。为更好地达到抗肿瘤目的,联合治疗正转型为化疗与免疫治疗、抗血管生成治疗或放疗等多手段相联合的治疗方式。在该背景下,新的治疗模式对于原有的纳米药物递送系统提出了更高的标准与挑战。一个纳米颗粒不再是简单地完成递送多种药物,而应该在携带多种药物至肿瘤部位的同时,还能确保不同药物靶向到肿瘤微环境内的不同细胞,从而最大限度地发挥不同治疗手段的治疗能力,实现各得其所又相辅相成的联合治疗效应。然而,该项工作对于纳米颗粒的时空释药能力有着极高的要求,能够应用于抗肿瘤联合治疗目的的更是少见。故结合以上临床背景,结合当下对于肿瘤微环境的研究,我组设计了pH与MMP-2酶双敏感纳米系统。该系统可共包载多种药物,并实现多药于肿瘤部位内的分级分靶向释放。基于现阶段临床上常见的联合治疗方式为化疗与抗血管生成相结合,为验证双敏感纳米系统的应用性与实用性,我们将经典的抗血管生成药物索拉非尼(Sorafenib)以及化疗药物阿霉素(DOX)包载于纳米系统内。通过体外细胞实验以及体内动物实验,研究和评价了该载药纳米系统对于治疗恶性乳腺癌肿瘤的效果。本研究首次构建了pH与MMP-2酶双敏感纳米递送系统,完整且客观地评价了双敏感纳米粒的结构与释药行为,以及体内外抗肿瘤血管生成与抗肿瘤活性。本研究以我组前期成果为基础,以服务于临床为目标,在探索纳米递送系统如何更好地应用于抗肿瘤联合治疗的过程中提供了新的想法与思路。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01)
抗血管生成化疗论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的观察急性白血病化疗联合沙利度胺治疗的疗效及血管生成调控因子水平。方法临床资料方便采集该院2013年7月—2018年7月血液科诊治的108例急性白血病患者,按不同治疗方案分两组,每组54例,对照组单纯化疗,观察组在化疗基础服用沙利度胺治疗,比较两组疗效、血管生成调控因子及不良反应。结果观察组治疗总有效率94.44%相比对照组81.48%更高(χ~2=4.285 0,P<0.05);观察组治疗后VEGF(210.43±35.90)pg/mL、VEGFR(1 314.51±360.31)pg/mL、bFGF(2.24±0.21)ng/mL相比对照组水平均较低(t=13.364 7、7.266 1、3.861 6,P<0.05);两组不良反应几率相比差异无统计意义(χ~2=0.043 6,P>0.05)。结论急性白血病化疗联合沙利度胺治疗的疗效显着,能控制病情进展,有效抑制体内血管生成调控因子产生,抗白血病,且不增加不良反应,安全有效。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗血管生成化疗论文参考文献
[1].李菁,孔令妍.抗血管生成药物联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效分析[J].现代实用医学.2019
[2].张永田.化疗联合沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及对血管生成调控因子的影响[J].中外医疗.2019
[3].孙武.miR-181a和miR-27b分别调节结直肠癌血管生成和化疗耐药性的机制研究[D].天津医科大学.2019
[4].许立国.双源CT灌注成像对肺癌放化疗疗效评价及其与肿瘤血管生成的相关性研究[J].中国CT和MRI杂志.2018
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[8].徐炜杰.论肝动脉化疗栓塞对肿瘤血管生成影响的实验研究[J].当代化工研究.2018
[9].冯小华.微移植联合抗血管生成化疗治疗非小细胞肺癌临床疗效[D].山西医科大学.2018
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