导读:本文包含了高二氧化碳论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:柠檬,二氧化碳,采后,气调
高二氧化碳论文文献综述
杨晓羽,唐先谱,郭艳利,冷俊材,李喜宏[1]（2019）在《高二氧化碳处理对青柠檬保绿的效果》一文中研究指出针对青柠檬采后易变黄的问题,以绿色北京柠檬为试材,研究温度为14℃、O_2体积分数为2%～3%、CO_2体积分数分别为5%～6%, 9%～10%, 15%～16%和20%～25%的气调贮藏环境对北京柠檬变黄速率及品质变化的影响。结果表明,高CO_2能明显抑制绿色北京柠檬的黄变速率。其中,抑制效果最佳的CO_2体积分数是15%～16%,其能有效减缓绿色北京柠檬表面a*值上升速率,抑制可溶性固形物含量的降低,延缓柠檬果肉维生素C含量的下降速率,降低柠檬果肉过氧化物酶及多酚氧化酶活性的上升。因此,体积分数是为15%～16%的CO_2对青柠檬有很好的保绿效果。(本文来源于《食品工业》期刊2019年06期）
唐一尘[2]（2019）在《高二氧化碳或致层积云消散》一文中研究指出本报讯 近日，一项模拟研究指出，较高的大气二氧化碳（CO_(2)）浓度（约为现有水平的3倍）可能使层积云消散。除了CO_(2)水平升高本身引起的变暖外，层积云消散还可能导致全球升温最高达8℃。相关论文2月26日刊登于《自然—地球科学》。层积云覆(本文来源于《中国科学报》期刊2019-02-26）
张聪聪,张晶晶,CHEN,Jun-hao,武垣伶,黄丹娜[3]（2018）在《益气温阳活血化痰方对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨益气温阳活血化痰方(YWHHF)经BMP-7/Smads通路抑制内皮-间质转分化(Endo MT),从而缓解低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉压力的机制。方法:雄性健康清洁级SD大鼠50只,体重(180～220) g,随机分为5组(n=10):常氧组(N)、低氧高二氧化碳组(HH)、YWHHF高剂量组(YH)、中剂量组(YM)、低剂量组(YL)。N组在常氧环境下饲养,其余四组在低氧高二氧化碳(9%～11%O2、5%～6%CO2)环境下饲养4周,8 h/日,每周6d。YH、YM、YL组大鼠灌胃不同浓度的益气温阳活血化痰方(3 ml/kg),浓度分别为0.6、0.3和0.15 g/kg,HH组灌胃等体积生理盐水。4周后检测大鼠肺动脉平均压,肺灌流后取右心室游离壁及左心室加心室间隔测定右心室肥大指数。电镜观察肺超微结构变化,免疫荧光观察肺动脉结构变化,RT-PCR检测α-SMA、CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平,Western blot检测α-SMA、CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8和Smad1/5/8的蛋白质水平。结果:与N组比,其余四组平均肺动脉压、右心室肥大指数均增大,镜下观察见肺有明显损伤,α-SMA mRNA及蛋白质表达升高,CD31、BMP-7、Smad1/5/8的mRNA水平降低,CD31、BMP-7、p-Smad1/5/8的蛋白质水平亦降低(P <0.05);与HH组比,中药组以上变化均有所减轻(P<0.05)。结论:YWHHF通过抑制Endo MT从而缓解肺动脉高压,其机制可能与促进BMP-7/Smads通路的表达有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年05期）
赵美平,张聪聪,张晶晶,应磊,钱小英[4]（2018）在《益气温阳活血化痰方对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用》一文中研究指出目的研究益气温阳活血化痰方(Yiqi Wenyang Huoxue Huatan Formula,YWHHF)对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用及机制研究。方法将50只SD大鼠随机分为5组:常氧对照(N)组、低氧高二氧化碳(HH)组、YWHHF高剂量(YH)组、YWHHF中剂量(YM)组、YWHHF低剂量(YL)组,每组10只。除N组置于仓外,其余各组均置于常压低氧高二氧化碳氧仓中,每天8h,每周6天,持续4周。YH、YM及YL组在进仓前0.5h分别予益气温阳活血化痰方0.6、0.3、0.15g/kg灌胃,其余各组大鼠分别用等量生理盐水灌胃,每天1次,连续灌胃4周。采用右心导管法测量大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)及右心室肥大指数(RVHI);光镜、电镜观察大鼠肺动脉形态学变化,测定肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和管腔面积/管总面积(LA/TA)的比值;采用RT-PCR、Western blot分别检测大鼠内质网应激相关蛋白及mRNA(GRP78、CHOP、JNK、Caspase-12)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测各组肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数(AI)。结果与N组比较,HH组mPAP、RVHI和WA/TA值增大,LA/TA减小(均P<0.01),ERS相关蛋白及mRNA(GRP78、JNK、Caspase-12、CHOP)表达量均升高(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞AI减少(P<0.01);与HH组比较,YH、YM、YL组mPAP、RVHI及WA/TA值减小,LA/TA增大(P<0.05,P<0.01),ERS相关蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05,P<0.01),YH组及YM组肺动脉平滑肌细胞AI增加(P<0.05,P<0.01)RVHI;与YL组比较,YH、YM组上述各项指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论YWHHF可通过抑制JNK、Caspase-12、CHOP降低大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压,综合考虑以中剂量(0.3g/kg)效果最适宜。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年09期）
张晶晶,CHEN,Jun-hao,赵美平,武垣伶,张聪聪[5]（2018）在《内质网应激在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用》一文中研究指出目的:观察低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠的肺血管重塑并探讨内质网应激(ERS)在肺动脉高压中的作用。方法:将40只SD大鼠随机分为四组:常氧对照组(N)、低氧高二氧化碳组(HH)、ERS通路抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid)组(4-PBA)、ERS通路激动剂衣霉素(tunicamycin)组(TM),n=10。测量各组大鼠的肺动脉平均压(m PAP)、颈动脉平均压以及右心室肥大指数,免疫荧光α-SMA标记法鉴定各组肺中小动脉平滑肌细胞,电镜观察肺组织及肺中小动脉形态学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测各组肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数,采用RT-PCR和Western blot分别检测各组大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12) m RNA及蛋白质表达。结果:(1)与N组相比,HH组、4-PBA组、TM组m PAP、右心室游离壁重量/左心室加心室间隔重量[RV/(LV+S)]、肺动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)比值增加(P<0.01),肺动脉管腔面积/管总面积(LA/TA)比值减小(P<0.01),细胞凋亡指数降低(P<0.05或P<0.01)。ERS相关蛋白质及m RNA的表达量升高,各差异均有统计学意义。(2)与HH组相比,4-PBA组m PAP和[RV/(LV+S)]、WA/TA值减小(P<0.01),LA/TA值和细胞凋亡指数上升(P<0.05或P<0.01),ERS相关蛋白质和m RNA的表达量均下调(P<0.05或P<0.01);(3)与HH组相比,TM组m PAP、[RV/(LV+S)]、WA/TA值升高(P<0.05或P<0.01);肺动脉中膜层增厚,LA/TA值和细胞凋亡指数降低(P<0.01)。ERS相关蛋白质及m RNA的表达量均升高,除GRP78蛋白质表达量无明显变化外,其余各差异均有统计学意义。结论:低氧高二氧化碳诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重塑可能与肺动脉平滑肌细胞增殖过度及凋亡过少有关; ERS相关因子(JNK、caspase-12和CHOP)参与低氧高二氧化碳性肺动脉高压的调控。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年04期）
何靖[6]（2018）在《腹腔镜完全腹膜外疝修补术术中高二氧化碳血症一例》一文中研究指出患者,男,54岁,体质量54kg,身高160cm,因"发现右侧腹股沟可复性包块1年余"入院,诊断:右腹股沟疝。拟在全身静脉麻醉下行腹腔镜下完全腹膜外右侧腹股沟疝修补术。患者既往体健,否认高血压、糖尿病、药物过敏、精神病及癫痫病史,无长期用药史。患者心肺功能正常,术前实验室检查正常,心电图、胸部X片无明显异常,美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ级。麻醉前禁食、禁水8h。入室后血压(BP)128/78 mmHg,心率90次/min,血氧(本文来源于《山西医药杂志》期刊2018年08期）
张鹏,杨笛,徐广民[7]（2018）在《右美托咪定减弱高二氧化碳通气反应的临床研究》一文中研究指出目的采用复吸法逐步增加吸入气二氧化碳浓度,观察不同临床剂量右美托咪定对高二氧化碳通气驱动反应的影响。方法将32例患者随机分为4组,生理盐水组、右美托咪定0.2μg/kg、0.5μg/kg和1.0μg/kg组。严格按照实验流程,分别记录呼气末二氧化碳分压(P_(ET)CO_2)等于50mm Hg、55mm Hg和60mm Hg时每位受试者的呼吸频率(RR,次/min)、潮气量(VT,m L)以及分钟通气量(MV,L/min)。结果随着P_(ET)CO_2升高,四组患者的RR、VT和MV均显着增加,差异有统计学意义(P<0.001)。当P_(ET)CO_2逐渐增加至55mm Hg和60mm Hg时,与生理盐水组相比,右美托咪定0.2μg/kg组不会减少患者RR、VT以及MV;但右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg组在不减慢患者RR情况下,能显着减少患者VT和MV。结论右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg能显着减弱高二氧化碳通气反应,推测可能主要通过减少机体潮气量而实现。(本文来源于《四川医学》期刊2018年01期）
项冰倩,高慧,陈锡文,戴雍月,王万铁[8]（2017）在《内质网过度应激介导低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠的脑损伤》一文中研究指出本文旨在研究过度内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在低O_2高CO_2性肺动脉高压(hypoxia hypercapnia induced pulmonary hypertension,HHPH)大鼠脑损伤中的作用。雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组、低O_2高CO_2组、ERS通路激动剂衣霉素(tunicamycin,TM)组、ERS通路抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)组。对照组置于常氧环境中饲养,其余叁组置于低O_2高CO_2氧舱中(8.5%~11% O_2、5%~6% CO_2)饲养4周。TM组和4-PBA组大鼠分别腹腔注射TM(0.08 mg/kg,一周两次)和4-PBA(每天80 mg/kg),低O_2高CO_2组腹腔注射等体积的生理盐水。4周后对大鼠进行手术,记录肺动脉平均压后进行心脏灌流,结束后开颅并快速取脑组织检测脑含水量,光镜下观察脑组织形态学变化,TUNEL法检测脑细胞凋亡指数,分光光度计法检测脑组织中Caspase-3酶活性,RT-PCR和Western blot检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase JNK,p-JNK)、Caspase-12、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78 kDa,GRP78)mRNA及蛋白表达水平。结果显示:与对照组相比,其余3组肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、Caspase-3酶活性、p-JNK、Caspase-12、CHOP、GRP78蛋白及mRNA均有升高(P<0.05),组织形态学结构亦有明显的损伤性变化;与低O_2高CO_2组比较,TM组的肺动脉平均压、脑含水量、细胞凋亡指数、Caspase-3酶活性、p-JNK、Caspase-12、CHOP和GRP78蛋白及mRNA均有增高(P<0.05),脑组织结构损伤性的变化亦有明显加重,而4-PBA组以上变化均有减轻(P<0.05)。上述结果提示,过度ERS可能参与了HHPH引起的脑组织损伤,抑制ERS有望减轻脑损伤。(本文来源于《生理学报》期刊2017年04期）
周小雄,叶桃春,罗川晋,吴辉,褚庆民[9]（2017）在《叁七皂苷在JNK介导的低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型中的机制探讨》一文中研究指出目的研究JNK信号通路在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压(HHPH)发生发展中的动态变化,探讨叁七皂苷(PNS)防治HHPH的机制。方法复制慢性HHPH的SD大鼠模型,分为正常组(N,n=10),低O_2高CO_2组(H4w,n=10)及PNS治疗组(Hp4w,n=10)。RT-qPCR及Western blot检测JNK mRNA及蛋白表达情况。原代培养SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取2~5代对数生长期细胞,分为正常组(N)、低O_2高CO_2组(H)及PNS治疗组(R10、R50、R100),PNS治疗组分别用不同浓度(10、50、100 mg/L)的叁七皂苷单体R1进行处理,24 h后收集细胞,RT-qPCR及Western Blot检测JNK mRNA及蛋白表达情况。然后用R1及JNK抑制剂SP600125分别及联合处理PASMCs 5 d,CCK8检测细胞增殖情况。结果 (1)与N组相比,H4w组和Hp4w组mPAP均明显增高(P<0.05),同时Hp4w组mPAP明显低于H4w组(P<0.05)。(2)肺组织JNK mRNA在H4w组中表达最高,N组最低,Hp4w组介于两组之间(均P<0.05);p-JNK蛋白在H4w组较N组高表达(P<0.05),Hp4w组较H4w组下降(P<0.05)。(3)PASMCs H组JNK mRNA及蛋白表达明显高于N组(P<0.05),与H组相比,R1(10、50、100 mg/L)不同程度抑制了JNK mRNA及蛋白表达(P<0.05)。(4)PNS及SP600125处理组PASMCs均出现了明显的增殖受抑(P<0.05)。结论JNK信号通路参与了大鼠HHPH的形成。PNS可减轻这一过程,其机制可能与PNS抑制JNK的表达与激活有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年18期）
苗亚楠[10]（2017）在《高二氧化碳处理在亚硫酸氢钠背景下提高小球藻光合产氢的作用机理研究》一文中研究指出由于环境污染和不可再生能源的缺乏,迫使人们寻求清洁可持续能源。微藻光合产氢由于其产氢过程清洁、可持续,且能耗低,所以成为当今研究热点之一。适度的NaHSO3能够普遍提高微藻的光合制氢,是目前最有效便捷地利用微藻制备生物能源氢气的方法之一。然而,该方法尚存在一些不足,如NaHSO3处理后严重的削弱了光系统Ⅱ活性等,有待于进一步优化。本论文优化了CO2对NaHSO3促进小球藻光合放氢的影响并解释了其可能的作用机制。通过实验我们发现:一方面,在相同藻细胞密度和NaHSO3处理条件下,高浓度CO2培养的小球藻的光合产氢与空气的相比大约提升了 1.3倍,进一步发现高浓度CO2培养的小球藻能够维持更高的PSⅡ的活性,即维持了一个较为充足的电子源而促进小球藻光合放氢。另一方面,与空气培养相比,高浓度CO2培养显着促进了小球藻的生长和生物量的积累,在NaHSO3处理背景下,高浓度CO2处理的小球藻的产氢量大约提升了 2倍;与未用NaHSO3处理的相比,高浓度CO2处理的小球藻的产氢量大约提高了 40倍,高浓度CO2培养可增加小球藻的生物量从而提高其光合产氢。综上所述,我们首次发现在NaHSO3处理背下,高浓度CO2培养能够提高生物量和PSⅡ的活性来提高小球藻的光合产氢。本研究不仅为利用NaHS03提高微藻光合产氢提供一个新的优化条件,为利用和减少温室气体CO2提供新思路,也为将来微藻光合产氢进行大规模工业化上的应用奠定理论基础。(本文来源于《上海师范大学》期刊2017-05-01）
高二氧化碳论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本报讯 近日，一项模拟研究指出，较高的大气二氧化碳（CO_(2)）浓度（约为现有水平的3倍）可能使层积云消散。除了CO_(2)水平升高本身引起的变暖外，层积云消散还可能导致全球升温最高达8℃。相关论文2月26日刊登于《自然—地球科学》。层积云覆
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高二氧化碳论文参考文献
[1].杨晓羽,唐先谱,郭艳利,冷俊材,李喜宏.高二氧化碳处理对青柠檬保绿的效果[J].食品工业.2019
[2].唐一尘.高二氧化碳或致层积云消散[N].中国科学报.2019
[3].张聪聪,张晶晶,CHEN,Jun-hao,武垣伶,黄丹娜.益气温阳活血化痰方对低氧高二氧化碳性肺动脉高压的作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[4].赵美平,张聪聪,张晶晶,应磊,钱小英.益气温阳活血化痰方对大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压的干预作用[J].中国中西医结合杂志.2018
[5].张晶晶,CHEN,Jun-hao,赵美平,武垣伶,张聪聪.内质网应激在大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉高压中的作用[J].中国应用生理学杂志.2018
[6].何靖.腹腔镜完全腹膜外疝修补术术中高二氧化碳血症一例[J].山西医药杂志.2018
[7].张鹏,杨笛,徐广民.右美托咪定减弱高二氧化碳通气反应的临床研究[J].四川医学.2018
[8].项冰倩,高慧,陈锡文,戴雍月,王万铁.内质网过度应激介导低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠的脑损伤[J].生理学报.2017
[9].周小雄,叶桃春,罗川晋,吴辉,褚庆民.叁七皂苷在JNK介导的低氧高二氧化碳性肺动脉高压模型中的机制探讨[J].中国医药导报.2017
[10].苗亚楠.高二氧化碳处理在亚硫酸氢钠背景下提高小球藻光合产氢的作用机理研究[D].上海师范大学.2017