唐克强王芳李腾龙付善书付敏王治忠穆涛
（贵州省黔东南州人民医院心内科556000）
【摘要】目的观察急性冠脉综合征（ACS）不同临床谱的血清脑钠肽（BNP）和肌钙蛋白T（TnT）的浓度变化及两者间关系。方法2012年10月至2013年7月入住黔东南州人民医院的ACS患者200例，ACS患者按临床谱不同分组，对比分析不同组别的BNP及TnT水平差异及二者关系。结果BNP及TnT水平均为ST段抬高心肌梗死（STEMI）组>非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）组>不稳定心绞痛（UA）组,组间比较均差异显著（p<0.000-0.017）,全组BNP及TnT水平呈显著正相关（r=0.328，p<0.001）。结论ACS患者血清BNP及TnT水平变化，可同步反映心肌坏死及心功能变化程度，对临床诊疗策略制定及预后评估可能有一定参考价值。
【关键词】脑钠肽急性冠脉综合征肌钙蛋白T
【中图分类号】R543【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）09-0044-02
前言
急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）系指在各种危险因素应激及炎症因子参与下导致冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、发生应激破裂、糜烂、出血，继而血栓形成、血管堵塞所导致的急性心肌缺血综合征[1]。ACS临床谱包括不稳定型心绞痛（UnstableAngina，UA)、急性非ST段抬高心肌梗死(Non-STelevationsmyocardialinfarction，NSTEMI及急性ST段抬高心肌梗死（ST-elevationsmyocardialinfarction，STEMI)。
近年有的作者发现心肌缺血时BNP浓度也显著升高。Goetze等[2]研究了没有明显心衰的缺血性心脏病患者，结果证实该组患者血清BNP的mRNA在心室表达增加，说明升高的BNP不仅是源于心衰，也源于心脏缺血。Galvani等[3]曾报道急性冠脉综合征患者,无论ST段是否升高,血清BNP水平升高能够作为独立于临床、心电图以及生化指标(如肌钙蛋白)之外的生物学指标。Ollivier等[4]分别测量64例ACS入院时血清BNP和肌钙蛋白浓度并进行比较，结果表明,BNP作为心肌损伤的标记物比肌钙蛋白更敏感。本研究旨在探讨ACS不同临床谱的血清BNP水平及肌钙蛋白T水平变化及二者关系。
材料和方法
1、实验材料：
1.1实验仪器
恒温离心机（0-4℃）、低温冰箱（-70℃）、751型分光光度计、西门子公司生产的GE数字减影血管造影机。
1.2实验试剂
测定BNP和TnT的试剂盒购自贵阳嘉诚医疗设备公司的专用检测试剂盒。
2、研究对象
2.1对象及分组：2012年10月至2013年7月入住黔东南州人民医院并接受了冠状动脉造影（CAG）的ACS患者200例住院病人。所有纳入对象均询问病史、体格检查及完成心电图、肌钙蛋白、肾功能、电解质、血脂、血糖、血常规、尿常规和血尿酸等检查。ACS患者按临床特征分为三组：UA组90例，年龄64.90±12.43岁，男79.95%；NSTEMI组44例，年龄62.32±11.44岁，男80.5%；STEMI组66例，年龄68.91±9.56岁，男80.68%。
合并以下情况者均予剔除：①肾功能不全；②肺栓塞；③肺心病；④妊娠；⑤肝硬化疾病；⑥明显临床症状的心力衰竭。
3、研究方法
3.1临床资料的收集：入院期间完成病史、血脂、血糖、肌钙蛋白T、CK-MB、CK、肾功能、肝功能、血尿酸、血常规及尿常规等临床资料的收集。
3.2血清BNP及TnT的测定方法：严格按照试剂盒的操作说明进行检验。
4、统计学处理：
所有数据统计处理用SPSS13.0软件完成。计量资料采用均数±标准差（-x±S）表示，组间比较采用单因素方差分析（ANOVA），组间两两比较用q检验；组间性别构成比较采用卡方检验。检验水平，α=0.05，ρ<0.05表示具有统计学意义。
结果
1、三组基本特征比较
三组间基本临床特征无显著差异。
表1各组基本临床特征比较
Tab1BaselineClinicalCharacteristicsoffourgroups
注：★与UA组相比，p<0.05；▲与NSTEMI组相比，p<0.05；◆与STEMI组相比，p<0.05；
Cr肌酐，HDL高密度脂蛋白，LDL低密度脂蛋白，TG甘油三脂,ALT丙氨酸氨基转移酶。
2、不同临床谱组间血清BNP水平和肌钙蛋白T水平的比较
BNP及TnT水平均为ST段抬高心肌梗死（STEMI）组>非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）组>不稳定心绞痛（UA）组,组间比较均差异显著（p<0.017-0.000）,全组BNP及TnT水平呈显著正相关（r=0.328，p<0.001）。见表2。
表2不同临床谱组别之间血清BNP水平（-x±s）
Tab4ComparisonoftheserumBNPlevelsbetweenanytwogroupsofclinicalspectrum
临床分组UA（n=90）NSTEMI(n=44)STEMI(n=66)
TnT(pg/ml)0.037±0.0231.07±0.66★2.25±1.78★▲
BNP(pg/ml)107.59±24.88156.81±97.27★202.76±173.68★▲
注：★与UA组相比，p<0.05；▲与NSTEMI组相比，p<0.05；
讨论
脑钠肽作为心血管系统分泌的一种激素，首先是1988年日本学者Sudoh等[5]从猪脑分离出来的，此后研究证实它是一种在心室肌细胞中合成分泌的神经激素，以左心室合成为主[6]。它已被大量的临床和实验证实具有利尿、利钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和扩张血管作用。有较好的半衰期和稳定性，对心血管结构和功能的改变具有较好的特异性和敏感性。近年随着对心肌肌钙蛋白（cTnT）深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，cTnT被认为是目前最好的确定标志物，肌钙蛋白T是心肌损伤、坏死的代谢产物；本研究血清BNP及肌钙蛋白T的变化及相互关系对ACS患者的诊疗有重要临床意义。
ACS的临床分型反映了冠状动脉粥样硬化斑块不稳定情况和冠脉内血管血栓堵塞的程度，也反应了心肌缺血缺氧的程度。toth等[7]在大鼠心肌缺氧模型中已经证实缺氧可诱导心室肌BNP合成增加；因此，ACS患者心肌缺血缺氧、室壁张力增高、心肌坏死及后继的心室重构导致BNP合成和分泌增加；研究表明，心肌细胞的缺血损伤和坏死程度越重，TnT的释放逐渐升高。本文观察结果提示，UA组、NSTEMI组和STEMI组三组患者血清BNP水平逐渐升高，且组间比较均有显著差异。说明了患者的冠脉斑块不稳定程度，血管堵塞程度越重，冠脉血管堵塞持续时间越长，对室壁张力、血供及心功能的影响越大，心室合成的BNP及分泌入血循环的BNP就较多，呈现逐渐升高的趋势。UA组、NSTEMI组和STEMI组三组患者血清肌钙蛋白T（TnT）水平的主要表现为STEMI组明显高于NSTEMI，而NSTEMI组亦大于UA组，反应了血清TnT、BNP水平的随着心肌缺血梗死的程度加重，均呈不同程度的升高，且这两项指标也有明显的正相关。研究表明BNP亦是心功能不全的重要标志物，因此，从本实验结果来看，血清BNP与TnT可同步反映心肌坏死及心功能变化程度，可证实血清BNP水平和血清TnT水平对判断和评估ACS患者的病情程度有一定的临床应用价值，但对患者的预后判断尚无长期的随访观察资料，因此需待进一步研究。
综上所述，虽然本研究发现，血清BNP水平和TnT水平在ACS患者中的这些变化规律，对指导临床治疗有一定参考价值，但应注意BNP不是特异性的诊断工具，因为许多原因如高血压、心律失常、心衰、肾功能不全等都可导致BNP升高。因此，临床上ACS的治疗方案的选择仍需结合患者的病史体格检查及其他辅助检查，加以综合分析，才能作出准确的判断，指导临床选择最佳的治疗方案。尽管受到一定限制，但截至目前的研究已表明BNP和TnT两项指标对ACS的早期诊断、危险分层和预后预测是一项简便、无创、易于重复的参考指标。
参考文献
[1]Jeffreyl.Anderson,CynthiaD.Adams,etal.2011ACCF/AHAFocusedUpdateIncorporatedIntotheACC/AHA2007GuidelinesfortheManagementofPatientswithUnstableAngina/NonSTElevationMyocardialInfarction.CirculationpublishedonlineMar28,2011;
[2]GoetzeJP,ChristoffersenC.IncreasedcardiacBNPexpressionassociatedwithmyocardialischemia.FASEBJ.2003,17(9):1105-7.Epub2003Apr22.
[3]OllivierJP,RevelF.Brainnatriureticpeptideinacutecoronarysyndromes:utilityofNT-proBNPassay.BullAcadNatlMed.2004;188(9):1529-38.
[4]SudohT,KangawaK,MinaminoN,etal.Aneunatriureticpeptideinporcinebrain[J].Nature,1988,332:78-8
[5]HosodaK,NakaoK,MukoyamaM,etal.Expressionofbrainnatriureticpeptidegeneinhumanheart:productionintheventricle.Hypertension1991,17:1152-1155.
[6]JernbergT,StridsbergM,VengeP,etal.N-terminalprobrainnatriureticpeptideonadmissionforearlyriskstratificationofpatientswithchestpainandnoSTsegmentelevation.JAmCollCardi2ol,2002,40(3):437-445.
[7]DarbarD,DavidsonNC,GillespieN,etal.DiagnosticvalueofB-typenatriureticpeptideconcentrationsinpatientswithacutemyocardialinfarction.AmJCardiol.1996:78:284-287.