导读:本文包含了感性因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高血压,骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂,转化生长因子β1,心肌纤维化
感性因子论文文献综述
梁宇明,何燕[1]（2019）在《自发性高血压大鼠心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂、转化生长因子β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系研究》一文中研究指出背景心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)可负反馈调节转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,具有抗纤维化作用,因此探讨BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系对高血压并心房颤动的防治具有重要意义。目的分析自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系。方法 2018年8月—2019年4月,选取8只14周龄清洁级Wistar大鼠作为对照组,8只14周龄清洁级自发性高血压大鼠作为观察组;两组大鼠均饲养至22周龄。比较两组大鼠体质量、收缩压(SBP)、心率、左心结构指标〔包括左心房前后径、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)〕、左心室射血分数(LVEF)及心房颤动诱发成功率;采用Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况,采用免疫组化染色法检测心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量;自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)两组大鼠体质量和心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组大鼠SBP高于对照组(P<0.05)。(2)观察组大鼠左心房前后径、LVESD大于对照组,LVEF低于对照组(P<0.05);两组大鼠LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)观察组大鼠心房颤动诱发成功率高于对照组(P<0.05)。(4)Masson染色结果显示,观察组大鼠纤维化程度重于对照组。(5)观察组大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间无直线相关关系(r=0.185,P=0.661)。结论 22周龄自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI和TGF-β1表达上调,其中TGF-β1表达上调可导致心肌纤维化加重、左心房重构,进而增加心房颤动易感性;而BAMBI表达上调可在一定程度上拮抗自发性高血压大鼠因TGF-β1表达上调所致心房颤动易感性增加,可能成为临床防治高血压并心房颤动的新思路。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
裴达,薛刚,吴靖芳,王冬梅,秦小静[2]（2019）在《叁叶因子3基因多态性与甲状腺乳头状癌易感性的临床分析》一文中研究指出目的:探讨中国北方汉族人群中叁叶因子3(TFF3)基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)易感性的关系。方法:采用病例对照研究设计,用基因测序法检测123例PTC患者和108例健康对照者血液DNA中TFF3基因rs225361、rs533093、rs9981660和rs225439位点的多态性。结果:与健康人群比较,PTC患者rs225361、rs9981660、rs533093和rs225439多态性差异无统计学意义(P>0.05);TFF3基因的CGTC和CGTT单倍体与PTC的发生呈正相关,CGCC和TGTC单倍体与PTC的发生呈负相关;rs9981660 TT基因型在PTC有、无淋巴结转移分布中差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TFF3基因中4个SNP位点的多态性与PTC的发生可能无关,TFF3基因中CGTC、CGTT、CGCC和TGTC单倍体与PTC的发生有关,rs9981660位点的TT基因型可能与PTC的淋巴结转移有关。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年10期）
吴婷,张诗扬,王禹锟,郭婧玉[3]（2019）在《探讨细胞因子基因多态性与中、重度慢性牙周炎遗传易感性的关系》一文中研究指出目的探讨细胞因子基因多态性与中、重度慢性牙周炎遗传易感性的关系。方法本次研究随机选取2018年2月～2019年2月我院收治的102例中、重度牙周炎患者进行分析,设为观察组。选择轻度牙周炎或者正常者作为对照组,共102例。针对两组龈沟液中白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α水平进行检查。结果中、重度慢性牙周炎患者1L-β+3953等位基因2阳性基因频率、TNF-α-308等位基因2阳性基因频率高于对照组患者,对比差异有统计学意义(P<0.05)。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年26期）
贺晓明,王汉明,杨湘晖,范志龙,杨梦灵[4]（2019）在《细胞因子基因多态性与汉族人群及糜烂型口腔扁平苔藓易感性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)-308G/A、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)+874A/T基因多态性在汉族人群及糜烂型口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)易感性的相关性。方法:计算机检索PubMed、Web of science、EBSCOhost、CBM、CNKI、维普及万方数据库,收集TNF-α-308G/A、IFN-γ+874A/T多态性与OLP易感性的病例-对照研究,由2名研究者按照纳入及排除标准独立提取资料并进行方法学质量评估,采用Rev Man 5. 3软件进行统计学分析。结果:共纳入11篇病例-对照研究,汉族人群:TNF-α-308G/A等位基因(A vs. G)、IFN-γ+874A/T等位基因(T vs. A)能明显增加OLP的患病风险[A vs. G:OR=1. 80,P=0. 01]、[T vs. A:OR=1. 48,P=0. 03]。糜烂型OLP:TNF-α-308G/A:[A vs. G:OR=2. 16,P=0. 0008; AA vs. GG:OR=5. 90,P=0. 007; AA vs. GA+GG:OR=5. 91,P=0. 007]; IFN-γ+874A/T:[T vs. A:OR=1. 67,P=0. 003; TT vs. AA:OR=3. 03,P=0. 003; TT vs. AT+AA:OR=1. 95,P=0. 03; AT+TT vs. AA:OR=2. 13,P=0. 002; AT vs. AA:OR=1. 87,P=0. 02],显示TNF-α-308G/A、IFN-γ+874A/T基因多态性与糜烂型OLP易感性有显着相关。结论:TNF-α-308G/A、IFN-γ+874A/T基因多态性与汉族人群及糜烂型OLP易感性相关,而分别携带等位基因A、T的患者,增加OLP疾病严重程度的风险性。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年08期）
苏明宽,郑锦利,杨虹,陈宏斌,黄建成[5]（2019）在《MHCⅡ类分子反式激活因子基因多态性与慢性乙型肝炎易感性的关联》一文中研究指出反式激活因子(classⅡtransactivator,CⅡTA)是调控MHCⅡ类基因表达水平的限速因子,故将CⅡTA作为慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)候选基因,分析其单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)与CHB易感性的关联。以福建医科大学附属闽东医院汉族患者为基础进行病例对照研究,其中596例CHB患者为病例组,313例HBV自限性感染者为对照组。采用Haploview 4.2软件筛选出CⅡTA基因的15个标签SNP,再用多重高温连接酶检测反应对所选标签SNP进行基因型检测。结果显示,CⅡTA基因内含子rs13333382[TT+TA vs AA:P=0.003,OR=0.65, 95%可信区间(confidence interval,CI)为0.49～0.87]和rs4780335(CC+CG vs GG:P=9.40×10~(-5),OR=0.55, 95%CI为0.41～0.74)多态性与HBV自限性感染呈正相关,而3'非翻译区rs1139564 (TT+TC vs CC:P=0.002,OR=1.61, 95%CI为1.19～2.16)多态性可增加CHB风险。因此,作者认为CⅡTA基因多态性与HBV感染结局存在关联。(本文来源于《现代免疫学》期刊2019年03期）
曹静雯,刘霞[6]（2019）在《成纤维细胞生长因子23基因多态性与糖尿病肾脏疾病易感性的相关研究》一文中研究指出目的探讨陕西地区汉族人群中,成纤维细胞生长因子23(FGF-23)基因多态性与糖尿病肾脏疾病(DKD)的关系。方法选择2016年1月至2018年1月于榆林市中医医院住院治疗的214例病程超过5年的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者作为T2DM组,根据是否合并DKD将T2DM患者分为DKD组和non-DKD组两个亚组,另选择同期于我院行健康体检的80例健康志愿者作为对照组。采用ELISA法检测所有入组人员血清FGF-23水平;采用聚合酶链反应-直接测序法检测FGF-23基因rs7955866、rs13312756、rs3812822位点多态性。结果 DKD组和non-DKD组血清FGF-23水平较对照组均显着增高,且DKD组显着高于non-DKD组(均P<0.01)。T2DM组与对照组比较,两组在rs7955866、rs13312756、rs3812822位点基因型和等位基因分布频率差异均无统计学意义(均P>0.05)。DKD组和non-DKD组比较,两组rs7955866位点基因型和等位基因频率分布频率差异均存在统计学意义(均P<0.01);两组rs13312756、rs3812822位点基因型和等位基因分布频率差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistics多因素回归分析结果显示携带rs7955866 A等位基因是T2DM患者发生DKD的危险因素(OR=1.706,95%CI 1.146～2.540,P=0.007)。结论陕西地区汉族人群中,FGF-23基因多态性可能与DKD临床易感性相关。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年05期）
谢晓然,鲍文华,杨泽[7]（2019）在《肿瘤坏死因子-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病人群易感性的研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)人群易感性的相关性。方法选取2016年1月至2017年1月在佳木斯大学附属第一医院呼吸内科住院、门诊确诊的慢阻肺患者347例为病例组,同期本院体检中心的健康体检人群338例作为对照组。提取全血DNA,通过高分辨熔解曲线突变检测系统HRM及基因测序的方法检测基因型,比较两组基因表型及等位基因概率并进行SHEsis遗传不平衡单倍型分析。结果 TNF-α–308G/A共显性模型和隐性模型在两组间差异有统计学意义(共显性P=0.036,OR 1.512,95%CI 1.023～2.234);隐性P=0.027,OR 1.202,95%CI 1.024～1.741)。–850G/A共显性模型、显性模型和超显性模型在两组间差异均有统计学意义(共显性P=0.000,OR 1.781,95%CI 1.363～2.329;显性P=0.000,OR 0.391 7,95%CI 1.363～2.329;超显性P=0.000,OR 2.680,95%CI 1.728～4.156)]。单倍体分析及单倍体基因型分析结果显示+489、–308、–850位点分别为A、G、A时有统计学意义(P<0.05,OR>1,95%CI>1)。病例组中按照肺功能分级相比较,–308G/A、–863C/A位点突变基因组与野生型基因组肺功能差异有统计学意义(P=0.038,P=0.020)。结论在黑龙江省东部地区人群中,TNF-α–308位点上A、–850位点上G等位基因可能是慢阻肺的危险因素,且纯合子发病风险较高。当+489、–308、–850分别为A、G、A时可能是慢阻肺的危险因素,此叁位点基因型为AGA的患者发病风险较高。TNF-α–308中A等位基因、–863中A等位基因与慢阻肺肺功能恶化有关,此二位点含A等位基因的慢阻肺患者肺功能下降速率更高、更易恶化。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年03期）
赵广宇,刘元水,路春晖,孙玉露,张学德[8]（2019）在《缺氧诱导因子-1α基因多态性和乳腺癌易感性关系的Meta分析》一文中研究指出目的运用Meta分析方法评价缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)基因多态性与乳腺癌发生的关系。方法检索PubMed、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、万方数据库等数据库中所有关于HIF-1α基因多态性与乳腺癌易感关系的相关文献,合并各研究的OR值进行Meta分析。结果 HIF-1αC1772T基因多态性与乳腺癌发生的研究共纳入9篇文献,乳腺癌患者2 787例,对照组2 686例,G1790A基因多态性与乳腺癌风险的研究共纳入4篇文献,其中乳腺癌患者796例,对照组651例。Meta分析结果表明,C1772T以及G1790A基因型均与乳腺癌发病风险无明显相关。排除了对照组基因分布不符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律后,对C1772T基因多态性与乳腺癌关系进行敏感性分析,结果表明显性模型(TT vs CT+CC)以及(TT vs CC)与乳腺癌发生有密切关系[OR=2. 61,95%CI(1. 32～5. 15),P=0. 006; OR=2. 62,95%CI(1. 33～5. 16),P=0. 005];对G1790A基因多态性研究进行敏感分析,未发现对总体分析结果有明显影响。结论 HIF-1αC1772T基因隐性模型个体发生乳腺癌风险可能增加,但HIF-1α基因多态性与乳腺癌发病风险之间的关系尚不明确。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年01期）
丰秋婧,李朝蓉,徐胜红,罗雪梅[9]（2018）在《Th细胞因子基因多态性与儿童脾虚型口腔溃疡易感性研究》一文中研究指出目的探讨Th1细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308G/A及干扰素-γ(IFN-γ)+874T/A与Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)-589C/T及白细胞介素-10(IL-10)-1082A/G同调节性细胞因子白介素-18(IL-18)-607C/A等位基因多态性与儿童脾虚型口腔溃疡易感性的关系。方法采用序列特异性引物一聚合酶链反应(PCR-SSP)对儿童脾虚型口腔溃疡患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308G/A、干扰素-γ(IFN-γ)+874T/A、白细胞介素-4(IL-4)-589C/T及白细胞介素-10(IL-10)-1082A/G、白介素-18(IL-18)-607C/A位点的单核苷酸进行分析。结果儿童脾虚型口腔溃疡组和对照组中白细胞介素-10(IL-10)-1082A/GAA、AG、GG的基因型频率,A、G的等位基因频率之间差异有统计学意义(P<0.05),TNF-α-308G/A、IFN-γ+874T/A、IL-4-589C/T及IL-18-607C/A的基因型频率和等位基因频率在两组的比较中无显着性差异(P>0.05)。结论白细胞介素-10(IL-10)-1082A/G是儿童脾虚型口腔溃疡的易感基因位点。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2018年31期）
张霞,屠润琪,千新玲,田忠艳,张海庆[10]（2018）在《成纤维细胞生长因子5基因rs16998073位点多态性与河南农村汉族人群高血压易感性的关联》一文中研究指出目的探讨成纤维细胞生长因子5(FGF5)基因rs16998073位点多态性与河南农村汉族人群高血压易感性的关联。方法从"河南农村队列"研究中抽取1096例高血压患者(高血压组),以及根据性别(同性别)、年龄(±3岁)进行1∶1匹配的1096名非高血压患者(对照组)作为研究对象。采用磁珠法抽提全血基因组DNA,采用SNPscanTM高通量单核苷酸多态性(SNP)分型技术对FGF5基因上选取的rs16998073位点进行基因分型,采用条件Logistic回归分析FGF5基因多态性与高血压易感性的关联。应用多因素降维法探讨FGF5基因-环境危险因素的交互作用。结果高血压组和对照组位点rs16998073基因型分布频率差异具有统计学意义(χ2=6.400,P=0.041)。调整可能的混杂因素后,FGF5基因rs16998073位点突变基因型AT+TT与高血压易感性存在统计学关联(OR=1.34,95%CI1.10～1.62)。进一步分析显示,FGF5基因rs16998073位点与体质量指数(BMI)对高血压易感性的影响存在相乘交互作用(调整OR=1.41,95%CI1.30～1.53)。结论 FGF5基因rs16998073位点多态性与高血压易感性存在关联,且该位点基因多态性和BMI对高血压的发生具有交互作用。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年10期）
感性因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨中国北方汉族人群中叁叶因子3(TFF3)基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)易感性的关系。方法:采用病例对照研究设计,用基因测序法检测123例PTC患者和108例健康对照者血液DNA中TFF3基因rs225361、rs533093、rs9981660和rs225439位点的多态性。结果:与健康人群比较,PTC患者rs225361、rs9981660、rs533093和rs225439多态性差异无统计学意义(P>0.05);TFF3基因的CGTC和CGTT单倍体与PTC的发生呈正相关,CGCC和TGTC单倍体与PTC的发生呈负相关;rs9981660 TT基因型在PTC有、无淋巴结转移分布中差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TFF3基因中4个SNP位点的多态性与PTC的发生可能无关,TFF3基因中CGTC、CGTT、CGCC和TGTC单倍体与PTC的发生有关,rs9981660位点的TT基因型可能与PTC的淋巴结转移有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
感性因子论文参考文献
[1].梁宇明,何燕.自发性高血压大鼠心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂、转化生长因子β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[2].裴达,薛刚,吴靖芳,王冬梅,秦小静.叁叶因子3基因多态性与甲状腺乳头状癌易感性的临床分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志.2019
[3].吴婷,张诗扬,王禹锟,郭婧玉.探讨细胞因子基因多态性与中、重度慢性牙周炎遗传易感性的关系[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[4].贺晓明,王汉明,杨湘晖,范志龙,杨梦灵.细胞因子基因多态性与汉族人群及糜烂型口腔扁平苔藓易感性的Meta分析[J].临床口腔医学杂志.2019
[5].苏明宽,郑锦利,杨虹,陈宏斌,黄建成.MHCⅡ类分子反式激活因子基因多态性与慢性乙型肝炎易感性的关联[J].现代免疫学.2019
[6].曹静雯,刘霞.成纤维细胞生长因子23基因多态性与糖尿病肾脏疾病易感性的相关研究[J].临床肾脏病杂志.2019
[7].谢晓然,鲍文华,杨泽.肿瘤坏死因子-α基因多态性与黑龙江省东部地区慢性阻塞性肺疾病人群易感性的研究[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[8].赵广宇,刘元水,路春晖,孙玉露,张学德.缺氧诱导因子-1α基因多态性和乳腺癌易感性关系的Meta分析[J].转化医学杂志.2019
[9].丰秋婧,李朝蓉,徐胜红,罗雪梅.Th细胞因子基因多态性与儿童脾虚型口腔溃疡易感性研究[J].全科口腔医学电子杂志.2018
[10].张霞,屠润琪,千新玲,田忠艳,张海庆.成纤维细胞生长因子5基因rs16998073位点多态性与河南农村汉族人群高血压易感性的关联[J].中华高血压杂志.2018
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