导读:本文包含了或自分泌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:自分泌运动因子,乙型病毒性肝炎,肝纤维化,应用价值
或自分泌论文文献综述
杨章元,周正菊,包佳佳[1]（2019）在《血清自分泌运动因子在乙型肝炎性纤维化诊断和预测严重程度中的价值》一文中研究指出目的:评估血清自分泌运动因子(ATX)在乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝纤维化诊断和严重程度的预测价值。方法:研究选取2013年4月～2016年8月本院收治的HBV患者80例,将80例患者作为研究组,另选取同期健康体检者50例作为对照组。检测所有受试者血清ATX的水平、实验室相关指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、甲胎蛋白(AFP)、肝纤维化指标透明质酸(HA)、血小板(PLT)及计算出APRI评分及FIB-4指数,并对所有患者进行肝组织活检。结果:S1、S2、S3、S4及对照组血清ATX水平分别为(1.0±0.1、1.3±0.2、1.6±0.4、2.0±0.5、2.3±0.5)mg/L,两两比较,差异具有统计学意义;血清ATX与ALT、AST、TBIL、AFP、HA、APRI评分、FIB-4指数均具有相关性,r值分别为(0.3、0.4、0.1、0.5、0.6、0.5、0.6);肝组织活检结果得出,80例患者中病理结果为S0期有2例、S1期有26例、S2期28例、S3期13例、S4期11例。分别以1.154mg/L、 1.154 mg/L、1.188 mg/L为截断值,所得的ROC曲线下面积分别为0.760、0.704、0.754。结论:血清ATX水平作为一种非侵入性的生物标志物,可用于评估HBV感染患者肝纤维化的诊断和纤维化程度的评估。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张译之,陈煜[2]（2019）在《妊娠期血浆置换对胆汁淤积性瘙痒症和自分泌运动因子活性的影响》一文中研究指出妊娠期胆汁淤积可导致严重的产妇瘙痒甚至使患者产生自杀意念,且当血浆胆汁酸(pBA)水平高于40μmol/L时会导致胎儿并发症风险增加。妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)多数可在分娩后自愈。如在妊娠前就存在导致胆汁淤积的肝脏疾病,在怀孕期间恶化。目前虽有多种药物如熊去氧胆酸(UDCA)、消胆胺、利福平、地塞米松和S-腺苷蛋氨酸等可供选择治疗,但这些药物在减轻瘙痒程度和降低pBA水平上的效果差强人意。鼻胆管引流不失为一种治疗手段,但与胰腺炎风险(本文来源于《肝脏》期刊2019年09期）
李洁,隋继英,张淑娜,窦明金,张岱州[3]（2019）在《半枝莲多糖对宫颈癌及自分泌运动因子AMFR的影响》一文中研究指出目的:观察半枝莲多糖对U14宫颈癌自发转移小鼠的作用,分析其抗肿瘤作用可能机制。方法:将60只昆明种小鼠随机均分为5组:空白组、半枝莲多糖小剂量组、半枝莲多糖中剂量组、半枝莲多糖大剂量组、西药组,每组分别于右腋皮下接种U14宫颈癌细胞悬液以建立肿瘤自发转移模型,免疫组化法观察各组小鼠肿瘤组织中AMFR表达情况。结果:半枝莲多糖可明显抑制宫颈癌自发转移小鼠实体瘤的生长,降低肿瘤组织中AMFR的表达。结论:半枝莲多糖可抑制宫颈癌小鼠肿瘤的生长,机制可能是通过减少肿瘤组织中AMFR的表达实现的。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年09期）
董智钰,张泰魏,李燕,李肖梅,许露[4]（2019）在《逍遥散加减方对高催乳素血症大鼠卵巢自分泌及旁分泌机制的影响》一文中研究指出目的:以疏肝健脾为核心,探讨逍遥散加减方对高催乳素血症(HPRL)大鼠模型卵巢自分泌及旁分泌机制的影响。方法:采用腹腔注射甲氧氯普胺制成高催乳血症大鼠模型,随机分为6组:正常对照组、模型组、逍遥散加减方高剂量60g/kg组、逍遥散加减方中剂量30g/kg组、逍遥散加减方低剂量15g/kg组、溴隐亭1mg/kg组,药物治疗30d后通过免疫组化检测大鼠卵巢组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子2(IGF-2)阳性结果的表达;采用MTT检测卵巢颗粒细胞存活率及增殖率;采用ELISA法测定卵巢AMH的含量;结果:与正常对照组比较,模型组IGF-1、AMH、卵巢颗粒细胞存活率明显降低(P<0.01),24h、48h细胞增殖减少(P<0.05),72h、96h细胞增追明显减少(P<0.01),IGF-2具有下降趋势,逍遥散加减方中剂量组、逍遥散加减方低剂量组IGF-1明显降低(P<0.01),中药低剂量组卵巢颗粒细胞存活率及AMH降低(P<0.05),溴隐组IGF-1、卵巢颗粒细胞存活率降低(P<0.05);与模型组比较,逍遥散加减方高剂量组AMH明显升高(P<0.01),IGF-1、卵巢颗粒细胞存活率升高(P<0.05),中药高、中、低剂量组细胞增殖率升高(P<0.05,P<0.01)中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂组、溴隐亭组IGF-2具有上升的趋势,但无统计学意义。结论:逍遥散加减方通过提高IGF-1及AMH的含量调节卵巢自分泌/旁分泌机制,进而提高动物模型卵巢颗粒细胞存活率。(本文来源于《2019中国中西医结合学会生殖医学专业委员会学术年会暨生殖遗传学高峰论坛论文摘要集》期刊2019-06-22）
徐妙,Huiping,Lu,Young-Hee,Lee,Yelin,Wu,Kewei,Liu[5]（2019）在《白介素25介导的自分泌循环在银屑病发育中的促炎功能与机制研究》一文中研究指出文章简介银屑病是一种由免疫系统所介导的临床上的自身免疫性皮肤疾病,具体表现为皮肤表皮增厚、银屑形成、真皮炎症细胞浸润等,且伴随一系列的并发症,全世界大约1%～2%的人受到该疾病的困扰。虽然从淋巴细胞中产生的白介素17已经被证实在银屑病的发育过程中起到关键作用,(本文来源于《科学新闻》期刊2019年02期）
张阔[6]（2018）在《EPO/EPOR自分泌途径对非小细胞肺癌发生发展的作用及分子机制研究》一文中研究指出【研究背景】促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种高度糖基化的蛋白质,通过与其受体相互作用刺激红细胞生成。EPO和其受体共同表达与多种肿瘤中,并且与肿瘤细胞的生长迁移相关。肺癌发病率和致死率在所有癌症中均居首位,其中绝大多数肺癌属于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC),NSCLC治疗预后效果不佳。有研究证实EPO/EPOR共同表达于NSCLC中,但是EPO/EPOR能否作为非小细胞肺癌一个潜在的预后指标,仍存在争论,且EPO/EPOR对NSCLC的发生发展具有什么样的作用以及其分子机制均有待进一步阐明。【研究目的】本课题拟通过对非小细胞肺癌的临床样本分析,明确EPO/EPOR高表达对NSCLC的临床意义;通过体外细胞实验及体内动物实验,系统阐明EPO/EPOR在非小细胞肺癌发生发展中的作用及相关分子机制,为非小细胞肺癌的研究提供新理论,也为红细胞刺激剂类药物在NSCLC肿瘤相关性贫血治疗中的危险性研究提供理论依据。【方法】1.我们首先通过免疫组织化学实验检测60例非小细胞肺癌组织标本和150例NSCLC组织芯片中EPO/EPOR的表达情况,结合患者临床病理资料和生存期情况,通过统计学方法系统评价EPO/EPOR与肿瘤分期及患者预后的关系;2.收集35例NSCLC患者和15例志愿者的血清,利用ELISA实验观察EPO的表达情况同时检测患者实施肿瘤摘除手术后EPO的变化情况;通过WB和qRT-PCR实验检测患者肿瘤组织中EPO的表达情况;通过肿瘤细胞原代培养及构建PDX小鼠模型,明确EPO/EPOR双阳性NSCLC肿瘤组织能否分泌EPO;3.通过WB和qRT-PCR实验检测NSCLC细胞系中EPO/EPOR的表达水平;使用EPO中和抗体和瞬时转染EPOR siRNA,利用MTT实验体外观察EPO对非小细胞肺癌细胞增殖的影响;4.运用流式细胞术及Transwell实验检测EPO对非小细胞肺癌细胞凋亡、侵袭和周期的作用;5.应用ChIP(chromatin immunoprecipitation)、报告基因实验及WB实验进一步明确EPO促进EPO/EPO双阳性NSCLC细胞周期的分子机制;6.利用通过稳定转染EPOR shRNA技术构建EPOR敲除的NSCLC细胞系,结合裸鼠皮下注射实验,体内观察肿瘤分泌EPO对非小细胞肺癌细胞增殖的影响;7.通过缺氧条件暴露细胞,运用EPO中和抗体和瞬时转染EPOR siRNA,观察缺氧环境对肿瘤分泌EPO及NSCLC细胞增殖的影响。【结果】1.EPO/EPOR共同表达于NSCLC组织中,有吸烟史患者EPO水平显着高于无吸烟史患者,临床NSCLCⅢ期及Ⅳ期患者EPO水平显着高于Ⅱ期,且EPO/EPOR强阳性表达与患者5年生存期呈负相关;2.在收集的35例非小细胞肺癌患者血清中,14例EPO水平显着升高,在肿瘤切除后降至正常水平;此外14例患者肿瘤组织中EPO/EPOR的表达均高于其余21例患者,来源于14例患者肿瘤组织的原代细胞培养上清中EPO水平也明显高于其余21例,在由EPO强阳性表达肿瘤组织构建的PDX小鼠模型中,其血清EPO的水平明显高于低表达组;3.EPO/EPOR在NSCLC细胞系H1155、H1833、H1819、H3122中高表达,而在HCC15、A549、H2073、H44、H1993等细胞系中低表达;EPO能够促进EPO/EPOR强阳性表达NSCLC细胞增殖;4.EPO能够促进EPO/EPOR强阳性表达NSCLC细胞周期由G1期向S期分化,但对细胞侵袭和抗凋亡等功能并无明显作用;5.rhEPO通过Jak2/Stat5通路上调Cyclin D1进而促进EPO/EPOR双阳性NSCLC细胞周期;6.在移植瘤小鼠模型中,局部使用EPO中和抗体或运用干涉技术,均能有效抑制EPO/EPOR双阳性NSCLC细胞的生长,同时延长小鼠的生存期;7.在EPO/EPOR双阳性NSCLC细胞中,缺氧环境通过HIF-1α诱导肿瘤内源性EPO的分泌表达。【结论】1.本研究通过非小细胞肺癌临床样本和组织芯片分析以及患者病理资料分析,证实EPO/EPOR的表达与NSCLC分期正相关,与患者预后负相关;2.证实EPO/EPOR双阳性的NSCLC患者肿瘤能够分泌EPO,肿瘤分泌的EPO能够通过肿瘤表面EPOR促进EPO/EPOR双阳性NSCLC的发生发展;3.EPO可以通过EPOR/Jak2/Stat5a/cyclin D1通路促进NSCLC细胞增殖;4.明确在NSCLC治疗中靶向EPO信号传导的可能性,并且当rhEPO用于治疗化学疗法相关的贫血时,建议阻断肿瘤区域中EPOR的表达进而可能使患者从治疗中受益。5.肿瘤微环境中低氧应激可以诱导自分泌EPO/EPOR信号传导,从而促进NSCLC细胞增殖。6.本论文的研究结果提示了红细胞刺激剂类药物在NSCLC肿瘤相关性贫血治疗中的危险性。(本文来源于《西北大学》期刊2018-12-01）
彭晓利[7]（2018）在《KISS1/GPR54系统在山羊睾丸间质细胞自分泌的功能研究》一文中研究指出KISS1(蛋白为Kisspeptin)及其G蛋白偶联受体54系统(G Protin-coupled Receptor 54,GPR54)通过下丘脑-垂体-性腺轴对动物繁殖的重要调控作用。我们前期研究表明,KISS1基因作为免疫去势的新靶标免疫公羔后能够显着降低睾酮含量和阻滞睾丸发育,然而,仍不清楚其机制。激素类免疫主要通过抗体中和作用进而影响下丘脑-垂体中枢轴这个内分泌途径发挥作用。然而,KISS1在睾丸组织表达量较其它组织高,睾丸组织间质细胞产生和分泌的睾酮对睾丸发育发挥着至关重要的作用。因此,KISS1基因免疫除了通过内分泌途径发挥作用外,能否通过睾丸间质细胞自分泌途径达到去势的目的尚不明晰。本研究以大足黑山羊为研究对象,利用免疫组化、定量PCR、Western Blotting和酶免测定等技术,分析KISS1/GPR54在山羊睾丸间质细胞的表达,进一步分析Kisspeptin过表达处理对睾丸间质细胞Kisspeptin自分泌及功能的影响,阐明KISS基因免疫通过间质细胞自分泌途径去势的机制。本研究有望进一步提高KISS1基因疫苗免疫去势的效果,为激素免疫调控技术在动物上的广泛应用提供理论依据。本研究具体方法和结果如下:(1)KISS1及受体GPR54在山羊各组织的表达分布。采用q PCR技术检测山羊下丘脑、垂体、睾丸、附睾、胰脏、心、肝、脾、肺、胃、肾、十二指肠和淋巴结组织中KISS1及GPR54基因的m RNA含量,结果显示KISS1及GPR54在机体各组织广泛表达,KISS1在下丘脑、垂体、睾丸表达量较高,GPR54在下丘脑、垂体、胰脏和睾丸中表达量较高。(2)Kisspeptin及受体GPR54在山羊睾丸间质细胞的表达。采用免疫组织化学方法检测Kisspeptin及GPR54在睾丸组织中的表达,结果显示山羊睾丸间质细胞和生精细胞中均存在Kisspeptin和GPR54蛋白的阳性表达;采用RT-PCR、Western Blotting检测KISS1和GPR54在分离培养的山羊睾丸间质细胞中的表达,结果显示KISS1和GPR54基因及它们的蛋白在间质细胞中均有阳性表达。(3)Kisspeptin过表达处理对山羊睾丸间质细胞Kisspeptin自分泌的影响。采用100 nmol Kisspeptin、100 nmol Kisspeptin+100 nmol peptin234和生理盐水来处理睾丸间质细胞,利用q PCR方法检测KISS1和GPR54基因表达含量,结果显示,Kisspeptin过表达处理能够使KISS1和GPR54的m RNA表达量显着高于对照组(P<0.05),拮抗剂处理后,KISS1 m RNA表达量与对照组差异不显着(P>0.05),GPR54 m RNA表达量仍显着高于对照组(P<0.05)。研究结果表明,山羊睾丸间质细胞存在KISS1/GPR54系统自分泌作用。(4)Kisspeptin过表达处理对山羊睾丸间质细胞Kisspeptin自分泌功能(即分泌睾酮)的影响。采用100 nmol Kisspeptin、100 nmol Kisspeptin+100 nmol peptin234和生理盐水来处理睾丸间质细胞,利用ELISA法检测睾酮的分泌情况。结果显示,Kisspeptin过表达处理组的睾酮分泌量显着高于对照组(P<0.05),加入拮抗剂后睾酮分泌量与对照组差异不显着(P>0.05)。结果表明,Kisspeptin可通过自分泌方式促进睾丸间质细胞睾酮的分泌,提示KISS1基因免疫可通过对间质细胞自分泌方式的抑制作用达到去势的目的。(本文来源于《西南大学》期刊2018-10-08）
曾真,李建华,谢新平[8]（2018）在《晚期糖基化终末产物诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡并上调促炎因子HMGB1自分泌》一文中研究指出目的:探讨晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是否诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡,并探究其可能的机制。方法:采用不同浓度AGEs牛血清白蛋白与人卵巢颗粒细胞株COV434共同孵育,流式细胞术观察细胞凋亡率,Western blot观察caspase-3和cleaved caspase-3的蛋白水平,ELISA检测细胞培养液上清中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)的含量。结果:与对照组比较,100 mg/L AGEs组和200 mg/L AGEs组早、晚期凋亡率显着增加,各组caspase-3蛋白水平的差异无统计学显着性,但与对照组比较,100 mg/L AGEs组和200 mg/L AGEs组cleaved caspase-3的蛋白水平显着增加(P<0.05)。此外,与对照组比较,100 mg/L AGEs组和200 mg/L AGEs组细胞培养液上清中HMGB1促炎介质的水平显着上升(P<0.05)。结论:晚期糖基化终末产物诱导人卵巢颗粒细胞株COV434凋亡可能与促炎反应有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年09期）
骆雪,李文晶,李天舒,王蔚[9]（2018）在《人羊膜间充质干细胞旁分泌与自分泌作用的研究进展》一文中研究指出人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)含量丰富,几乎不存在伦理学争议,具有低免疫原性、低瘤性及多重分化能力等特点,是理想的间充质干细胞资源。hAMSCs能够通过旁分泌及自分泌作用促进自身及前成骨细胞分化为成骨细胞,作为一种新型治疗手段被广泛应用于组织工程学与再生医学。但目前国内外学者对hAMSCs的旁分泌与自分泌作用的研究还处于初级起步阶段,需要进一步的深入探索。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2018年07期）
吴俣[10]（2018）在《1.雷帕霉素通过TGF-β-Smad2信号通路上调肝脏祖细胞中CTGF的表达 2.自分泌的TGF-β/activin A-Smad信号通路诱导肝脏祖细胞呈现部分上皮间质转化状态》一文中研究指出第一部分:雷帕霉素通过TGF-β-Smad2信号通路上调肝脏祖细胞中CTGF的表达目的:雷帕霉素是m TOR激酶抑制剂,目前作为免疫抑制剂广泛用于器官移植术后的抗排斥反应。最近的研究表明雷帕霉素在器官纤维化的过程中有一定的促纤维化效应,但其在肝纤维中的确切作用仍有待研究。方法:用Western blotting来检测肝脏祖细胞中CTGF的表达,m TOR信号通路,PI3K-Akt信号通路和TGF-β-Smad信号通路的变化。用双荧光素报告基因实验检测CTGF启动子和Smad结合元件的激活情况。用慢病毒介导的sh RNA稳定敲减了肝脏祖细胞中的m TOR,Raptor,Rictor,Smad2,Smad3和Smad4,用腺病毒过表达肝脏祖细胞中的Smad3,来研究这些基因在雷帕霉素诱导CTGF表达中的作用。使用各种激酶抑制剂来验证激活通路在雷帕霉素诱导CTGF表达中的作用。用DCFH-DA来检测雷帕霉素处理后ROS的变化。结果:雷帕霉素可在转录水平上调肝脏祖细胞中CTGF的表达,敲减m TOR,Raptor和Rictor模拟了雷帕霉素处理的效应。机制上,雷帕霉素通过抑制m TOR活性而导致PI3K-Akt信号通路的负反馈激活,但这种激活在一定程度上起了限制雷帕霉素诱导的CTGF表达的作用。此外,雷帕霉素可以激活TGF-β-Smad信号通路,而TGF-βI型受体丝苏氨酸激酶抑制剂可以完全阻断雷帕霉素的效应。进一步研究表明,雷帕霉素激活TGF-β-Smad信号通路导致的CTGF表达主要由Smad2介导,敲减Smad2可以在很大程度上抑制雷帕霉素诱导的CTGF上调,敲减Smad4有部分抑制效应,而敲减Smad3则没有明显效应。最后,雷帕霉素通过诱导ROS产生来活化前体TGF-β进而激活TGF-β-Smad2信号通路来促进CTGF的表达。结论:雷帕霉素通过上调肝脏祖细胞中CTGF表达发挥潜在的促纤维化作用,提示我们临床上使用雷帕霉素时应持谨慎态度。第二部分:自分泌的TGF-β/activin A-Smad信号通路诱导肝脏祖细胞呈现部分上皮间质转化状态肝脏祖细胞(Hepatic progenitor cells,HPCs)是一种通常在慢性肝损伤时扩增的细胞,其通过分化成肝细胞和胆管细胞参与肝脏再生。上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一个动态的过程,其在肝纤维化和肝癌起始过程中扮演着非常重要的作用。本研究发现肝脏祖细胞(LE/6,WB-F344细胞)呈现部分上皮间质转化状态,并且其上皮标志物(zona occludin 1和E-cadherin),间质标记物(fibronectin,vimentin,collagen-1和α-SMA)的表达也与此种状态相符。自分泌的TGF-β和activin A参与维持肝脏祖细胞的这种部分EMT状态。此外,TGF-β和activin A的共同经典下游,Smad信号通路也参与到维持部分EMT状态。这些研究结果证实了肝脏祖细胞部分EMT状态的存在,揭示了一些参与其中的自分泌的信号通路,有助于未来进一步研究和探索肝脏祖细胞在肝纤维化和肝癌的发生过程中的作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
或自分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
妊娠期胆汁淤积可导致严重的产妇瘙痒甚至使患者产生自杀意念,且当血浆胆汁酸(pBA)水平高于40μmol/L时会导致胎儿并发症风险增加。妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)多数可在分娩后自愈。如在妊娠前就存在导致胆汁淤积的肝脏疾病,在怀孕期间恶化。目前虽有多种药物如熊去氧胆酸(UDCA)、消胆胺、利福平、地塞米松和S-腺苷蛋氨酸等可供选择治疗,但这些药物在减轻瘙痒程度和降低pBA水平上的效果差强人意。鼻胆管引流不失为一种治疗手段,但与胰腺炎风险
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
或自分泌论文参考文献
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