导读:本文包含了尿酸转运子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:软骨细胞,葡萄糖转运子9,尿酸转运子1,免疫印迹法
尿酸转运子论文文献综述
张冰清,段梦园,张保中,龙波,王冬梅[1]（2019）在《葡萄糖转运子9和尿酸转运子1在软骨细胞中表达的体外试验》一文中研究指出目的观察在软骨细胞中葡萄糖转运子(GLUT)9和尿酸转运子(URAT)1的表达,探讨软骨细胞中是否存在尿酸转运。方法选择2017年11月至2018年4月5例外伤性股骨颈骨折患者(排除痛风性等关节炎和病理性骨折)的软骨组织作为对象,用Western blot和免疫组化法测定软骨组织中GLUT9和URAT1蛋白表达水平,并以Ⅱ型胶原蛋白作为阳性对照。结果 Western blot结果表明,5例标本Ⅱ型胶原蛋白均为阳性,Ⅱ型胶原蛋白是软骨细胞的特征性蛋白,其染色阳性证实取材标本中包含软骨细胞。5例标本在59 kDa和70 kDa均有阳性条带,分别对应兔抗人GLUT9和兔抗人URAT1;免疫组化结果表明,软骨细胞样本中可见特征性的软骨窝结构;软骨细胞经Ⅱ型胶原蛋白抗体染色后细胞质均显现为褐色,URAT1和GLUT9两种抗体染色下,软骨细胞的细胞膜可见均一的褐色染色,细胞质内亦有褐色染色分布。结论 GLUT9和URAT1在软骨组织中呈高表达,可能存在尿酸转运过程,其是否参与痛风性关节炎的发生、发展,有待进一步研究。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年07期）
张冰清,段梦园,朱蕾,曾学军[2]（2019）在《葡萄糖转运子9及其遗传多态性在尿酸代谢和尿酸相关并发症中作用的研究进展》一文中研究指出当前国际和国内临床指南均推荐将尿酸控制在合理的水平。葡萄糖转运子9(GLUT9)是高效的尿酸转运蛋白,通过感知局部器官的尿酸水平,调控其他器官对尿酸代谢的调节,在不同病理生理条件下维持全身血尿酸水平平衡。同时,GLUT9的遗传多态性研究和分子学研究显示,GLUT9可直接或间接参与尿酸相关并发症的发生发展。除遗传多态性对GLUT9的影响外,多种内源性因子和外源性药物亦可影响GLUT9的表达和功能,调控尿酸。对GLUT9结构和功能的深入了解,对开发新型降尿酸药物,维持合理的血尿酸水平,控制尿酸相关并发症具有重要意义。(本文来源于《北京医学》期刊2019年01期）
陆娜,修浩,崔开眉,桑圣刚,余平[3]（2017）在《人尿酸盐转运子URAT1基因rs893006多态性与男性高尿酸血症的相关性》一文中研究指出目的探讨海南汉族男性高尿酸血症与人尿酸盐转运子URAT1基因rs893006多态性的相关性,并分析高尿酸血症的影响因素。方法将海南医学院第一附属医院2016年4月至2017年4月收治的100例高尿酸血症男性患者作为高尿酸血症组,另选取同期在我院体检的100例健康男性作为对照组,比较两组受检者的一般资料和生化指标水平,以及rs893006的等位基因和基因型分布情况、不同基因型个体的血尿酸水平及分析高尿酸血症的影响因素。结果高尿酸血症组与对照组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿素氮(BUN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)差异无统计学意义(P>0.05),体质指数(BMI)、肌酐(Crea)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)差异有统计学意义(P<0.05);高尿酸血症组患者的rs893006的GG型、GT型、TT型频率分别为53.0%、40.0%、7.0%,对照组分别为55.0%、35.0%、10.0%,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组TT型个体的尿酸水平比较差异有统计学意义(P<0.05),GG型、GT型个体的尿酸水平比较差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析结果显示,BMI、Crea、TG、LDL可能为高尿酸血症的影响因素(P<0.05)。结论海南汉族男性高尿酸血症与URAT1基因rs893006多态性显着相关,BMI、TG、Crea、LDL可能为高尿酸血症的影响因素。(本文来源于《海南医学》期刊2017年21期）
韩珠,黄东爱,张瑞城,欧月秀,陈江秀[4]（2017）在《人尿酸盐转运子1第3内含子突变对海南黎族人群高尿酸血症发生的影响》一文中研究指出目的明确人尿酸盐转运子(h URAT)1第3内含子(h URAT1 IVS-3+11G>A)突变对海南黎族人群高尿酸血症发生的影响。方法海南黎族高尿酸血症患者100例为观察组,同期行体检的海南黎族非高尿酸血症者100例为对照组。采用突变特异性扩增系统(ARMS)对比两组h URAT1 IVS-3+11G>A等位基因突变情况。结果观察组h URAT1基因IVS-3+11G>A多态性A等位基因频率显着高于对照组(P<0.05)。经单因素及Logistics回归分析显示:饮酒、体重超重及携带h URAT1 IVS-3+11G>A多态性A等位基因为影响海南黎族高尿酸血症发生的独立风险因素(P<0.05)。结论 h URAT基因突变可能影响了海南黎族人高尿酸血症的发生,这一结果为此类疾病的遗传学病因探索提供了参考。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年13期）
陈刚,贾萍[5]（2017）在《别嘌醇改善果糖诱导的大鼠高尿酸血症与调节肠道葡萄糖转运子表达的关系研究》一文中研究指出目的观察别嘌醇和苯溴马隆对高果糖饮水诱导的高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)大鼠血尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性以及肠道果糖转运子(glucose transporter,GLUT)2和5表达的影响。方法 Wistar大鼠连续饮用10%果糖水8周以制备高尿酸血症大鼠模型,其中从第5周开始分别给予大鼠灌胃5 mg·kg~(-1)别嘌醇或10 mg·kg~(-1)苯溴马隆,共4周。磷钨酸法检测大鼠血尿酸水平,比色法检测肝脏XOD活性,Western blot法和免疫组化染色法检测肠道GLUT2和GLUT5的表达。结果别嘌醇明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01)和肝脏XOD活性(P<0.01),减少了HUA大鼠肠道GLUT5的表达(P<0.01),但对肠道GLUT2的表达无明显影响。与此同时,苯溴马隆也明显降低了果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平(P<0.01),但对HUA大鼠肝脏XOD活性、肠道GLUT2和GLUT5的表达均无明显影响。结论别嘌醇可明显降低果糖诱导的HUA大鼠血尿酸水平,其机制与抑制肝脏XOD活性以减少尿酸产生,抑制GLUT5表达以减少肠道果糖转运吸收,最终减少果糖代谢产生尿酸相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2017年04期）
卢彦敏,王霞,付正菊,宋娓,李长贵[6]（2010）在《雌激素与人尿酸盐转运子(hUAT)基因表达的相关性研究》一文中研究指出目的观察不同浓度雌激素对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)基因表达的调节作用。方法根据培养液中所含雌激素浓度由低到高,将HK-2细胞分为5组,每组均培养6瓶细胞。上述细胞在不同培养液中分别培养48h。采用荧光定量PCR法检测HK-2细胞中hUAT mRNA的相对表达量。结果所有标本均能检测到hUAT mRNA的表达,其中,与B0组(乙醇对照组)比较,B3(10-8mol/L)、B4(10-6mol/L)组hUAT mRNA水平明显升高(P<0.05),B1(10-12mol/L)、B2(10-8mol/L)组hUAT mRNA水平变化不明显(P>0.05)。与B1、B2组比较,B3、B4组hUAT mRNA水平明显升高(P<0.05)。B3组与B4组比较差异无统计学意义(P>0.05)。B1组与B2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。B4组hUAT mR-NA水平最高,是B0组的1.87倍。结论雌二醇可上调hUAT mRNA的表达,且可能存在相应的作用阈值。(本文来源于《重庆医学》期刊2010年20期）
崔佳佳[7]（2010）在《尿酸盐晶体形态学及果糖对尿酸转运子影响的研究》一文中研究指出目的1.尿酸盐晶体是引起痛风性关节炎急性发作的物质基础,通过观察尿酸盐晶体在不同pH值环境中的形态变化,探讨体液及尿液pH值对防止尿酸结石的形成和促进体内尿酸排出的意义。2.尿尿酸盐晶体是尿酸在尿液中处于过饱和状态的标志,通过检测痛风患者尿液尿酸盐结晶,探讨痛风患者尿液尿酸盐结晶对痛风早期诊断和评价病情的临床意义。3.hURAT1基因是调节肾脏尿酸重吸收的重要基因,通过观察不同浓度的果糖对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)hURAT1基因mRNA表达的影响,探讨果糖影响尿酸排泄的途径。方法1.采集痛风病人痛风结节中的尿酸盐晶体,应用偏振光显微镜观察晶体形态,以证实其结晶为尿酸盐结晶。将尿酸盐晶体200ul置于试管中,加pH值为5.5的缓冲液,调尿酸浓度为8.0 mg/dl,37℃水浴30分钟,在偏振光显微镜下,观察尿酸盐晶体在此pH值环境下的形态。以同样的方法,依次从弱酸至弱碱加入pH值分别为5.7、6.1、6.5、7.2、7.6、8.0的磷酸盐缓冲液,观察尿酸盐晶体在不同的pH值环境下的形态变化。2.选择痛风患者56例,B超显示无肾结石,健康对照23例。分别采集其晨尿50ml,离心取其沉渣,应用偏振光显微镜观察尿沉渣中的尿酸盐结晶形态。3.按照培养液中所含不同的果糖浓度,将HK-2细胞培养组分为：①单纯用DMEM／F12培养基组(对照组);②采用DMEM／F12培养基+100μmol果糖组(F1组);③采用DMEM/F12培养基+500μmol果糖组(F2组)。每组分别培养8瓶细胞,在不同培养液里分别培养48小时。应用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞里hURAT1mRNA的相对表达量。结果1.尿酸盐晶体在pH值5.5-6.1的酸性条件下呈针状,有聚集现象；随着pH值的提高,在pH 6.5-7.6时,晶体针状趋于变小,并分散于液体中；在pH值8.0的碱性条件下晶体变为颗粒状,甚至溶解。2.痛风患者56例,尿液中检测到尿酸盐晶体者54例(96.43%),呈短针状或繁星状；健康对照23例,检测到尿酸盐晶体2例(8.7%),呈繁星状；两组检出率有统计学差异(P<0.05)。3.所有培养组都可以检测到hURAT1mRNA的表达,且F1组的hURAT1mRNA表达量为对照组的146.6%,F2组为对照组的178.5%。F1、F2两组与对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05),F1、F2两组间的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论1.当体液pH值呈弱酸并趋于碱性时,尿酸晶体变小；当pH值在7.0左右时,既不破坏肾脏的生理环境,又有可能阻止高尿酸血症和痛风病人尿酸盐肾脏沉积和肾结石的形成,并且促进尿酸排出。2.尿液尿酸盐结晶的检测对痛风的诊断具有临床意义。尽管B超检查未显示有肾结石,但尿中尿酸结晶呈阳性,提示存在尿酸肾结石形成和尿酸对肾脏损伤的风险,同时可以指导合理选择降尿酸药物的应用,以免使用尿酸促排药物不当而引起尿酸盐结石的形成。3.果糖可上调hURAT1 mRNA的表达,可能与长期服用果糖饮料易患高尿酸血症有关。(本文来源于《泰山医学院》期刊2010-03-01）
付正菊,王霞,李长贵,魏梅,苗志敏[8]（2009）在《尿酸对肾小管上皮细胞人尿酸盐转运子基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察不同浓度尿酸是否调节肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)mRNA的表达。方法:根据培养液中所含尿酸浓度的不同,将HK-2细胞分为:①仅使用DMEM(对照组);②DMEM+100μmol/L尿酸(U1组);③DMEM+200μmol/L尿酸(U2组);④DMEM+400μmol/L尿酸(U3组)。每组均培养6瓶细胞。上述细胞在不同培养液中分别培养48小时。采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中hUAT mRNA的相对表达量(2-ΔΔCt法)。结果:所有标本均能检测到hUAT mRNA的表达,且各组hUAT mRNA表达水平均明显低于对照组,U1组hUAT mRNA表达量为对照组的108%,U2组为对照组的111%,U3组为对照组的116%。除U1组外各组与对照组相比,差异均有显着性(P<0.05),但各组间差异均无统计学意义(P=0.49,0.54,0.15)。结论:尿酸可上调hUAT mRNA表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2009年06期）
赵文婷[9]（2008）在《高尿酸血症与脂代谢及尿酸转运子相关基因关系的研究》一文中研究指出目的:研究新疆汉族和维吾尔族人群身体的一般指标、脂代谢相关指标以及检测研究对象的尿酸转运子SLC22A6和SLC22A8基因多态性,探讨新疆汉族和维吾尔族人群高尿酸血症与脂代谢的关系以及高尿酸血症的易感基因和决定疾病易感性的单核苷酸多态性(SNPs)。方法:在新疆医科大学附属中医医院和新疆医科大学第一附属医院新入院就诊以及体检的汉族和维吾尔族人群中筛选出高尿酸血症患者585例为病例组(其中汉族281例,维吾尔族304例),非高尿酸血症860例为对照组(其中汉族440例,维吾尔族420例),共计1445例,分别进行一般身体指标(身高、体重、血压、腰围和臀围)的测量和生化指标(尿素、肌酐、尿酸、血脂等)的检测。对病例组和对照组分别进行编号,利用随机数字表法进行单纯随机抽样,在剔除血液生化指标不完整以及DNA模板较差的标本后,利用基因芯片技术分别检测821例研究对象(汉族415例,维吾尔族406例)SLC22A6基因C1687G位点多态性和848例研究对象(汉族442例,维吾尔族406例)SLC22A8基因A1049T位点多态性。结果:1)汉族和维吾尔族人群女性的尿酸水平总体随着年龄的增长而呈升高趋势,并且尿酸水平最高集中在≥61岁的年龄组;而维吾尔族男性以41-50岁间的尿酸水平最高。2)汉族和维吾尔族人群病例组的BMI、WHR和TG水平均较对照组高;两民族的肥胖、腹型肥胖、高甘油叁酯检出率均为病例组高于对照组;偏相关分析显示,BMI、WHR、TG均与血尿酸呈正相关关系。3)Logistic回归分析提示:BMI、WHR、TG、TC和性别可能是汉族和维吾尔族人群高尿酸血症的危险因素。4)新疆汉族和维吾尔族人群SLC22A6基因C1687G位点未发现多态性;而SLC22A8基因A1049T位点基因频率较亚洲人和美拉尼西亚人的低,较非洲人和欧洲人的高,且汉族人群两个基因在该位点的变异频率较维吾尔族人群高。SLC22A8基因A1049T位点在新疆汉族和维吾尔族人群中,不论男性或女性,在病例组和对照组间的分布差异均无统计学意义。结论:汉族和维吾尔族人群的高尿酸血症与肥胖、腹型肥胖及高脂血症等疾病密切关联,预防、治疗高尿酸血症必需注意控制体重、降血脂,同时在治疗高血压、高血脂和动脉硬化等代谢性疾病时也必须谨防血尿酸水平的的升高。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2008-11-01）
苗志敏,李长贵,韩琳,闫胜利,王颜刚[10]（2008）在《人尿酸盐转运子与原发性高尿酸血症遗传易感性研究》一文中研究指出尿酸盐转运孔(hURAT1)是维持血尿酸水平的关键离子通道,是原发性高尿酸血症的重要侯选基因。本研究通过病例-对照研究,探讨hURAT1基因的SNP位点对原发性高尿酸血症遗传易感性的影响,以期发现原发性高尿酸血症的致病位点和易感单倍型。方法:选择原发性高尿酸血症病人227例,对照组341例。取所有研究对象外周血基因组DNA,采用PCR方(本文来源于《首届国际中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛论文集》期刊2008-10-01）
尿酸转运子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
当前国际和国内临床指南均推荐将尿酸控制在合理的水平。葡萄糖转运子9(GLUT9)是高效的尿酸转运蛋白,通过感知局部器官的尿酸水平,调控其他器官对尿酸代谢的调节,在不同病理生理条件下维持全身血尿酸水平平衡。同时,GLUT9的遗传多态性研究和分子学研究显示,GLUT9可直接或间接参与尿酸相关并发症的发生发展。除遗传多态性对GLUT9的影响外,多种内源性因子和外源性药物亦可影响GLUT9的表达和功能,调控尿酸。对GLUT9结构和功能的深入了解,对开发新型降尿酸药物,维持合理的血尿酸水平,控制尿酸相关并发症具有重要意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
尿酸转运子论文参考文献
[1].张冰清,段梦园,张保中,龙波,王冬梅.葡萄糖转运子9和尿酸转运子1在软骨细胞中表达的体外试验[J].中国临床研究.2019
[2].张冰清,段梦园,朱蕾,曾学军.葡萄糖转运子9及其遗传多态性在尿酸代谢和尿酸相关并发症中作用的研究进展[J].北京医学.2019
[3].陆娜,修浩,崔开眉,桑圣刚,余平.人尿酸盐转运子URAT1基因rs893006多态性与男性高尿酸血症的相关性[J].海南医学.2017
[4].韩珠,黄东爱,张瑞城,欧月秀,陈江秀.人尿酸盐转运子1第3内含子突变对海南黎族人群高尿酸血症发生的影响[J].中国老年学杂志.2017
[5].陈刚,贾萍.别嘌醇改善果糖诱导的大鼠高尿酸血症与调节肠道葡萄糖转运子表达的关系研究[J].中国药理学通报.2017
[6].卢彦敏,王霞,付正菊,宋娓,李长贵.雌激素与人尿酸盐转运子(hUAT)基因表达的相关性研究[J].重庆医学.2010
[7].崔佳佳.尿酸盐晶体形态学及果糖对尿酸转运子影响的研究[D].泰山医学院.2010
[8].付正菊,王霞,李长贵,魏梅,苗志敏.尿酸对肾小管上皮细胞人尿酸盐转运子基因表达的影响[J].中国免疫学杂志.2009
[9].赵文婷.高尿酸血症与脂代谢及尿酸转运子相关基因关系的研究[D].新疆医科大学.2008
[10].苗志敏,李长贵,韩琳,闫胜利,王颜刚.人尿酸盐转运子与原发性高尿酸血症遗传易感性研究[C].首届国际中西医结合内分泌代谢病学术大会暨糖尿病论坛论文集.2008