导读:本文包含了痢疾杆菌感染论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:仔鹿腹泻,牛病毒性腹泻病毒,宋内氏痢疾杆菌,混合感染
痢疾杆菌感染论文文献综述
乔连江,张萍,程悦宁,刘泽余,张海威[1]（2019）在《牛病毒性腹泻病毒、宋内氏痢疾杆菌混合感染致仔鹿腹泻的研究》一文中研究指出为了分离鉴定引起吉林省某规模化梅花鹿养殖场仔鹿腹泻而死亡的病原体,试验采用病理剖检、RT-PCR检测、基因序列分析、细菌分离培养、16S rRNA测序和药敏试验等方法对引起仔鹿腹泻的病毒和细菌进行了研究。结果表明:仔鹿肺脏气肿出血,肠胀气溃疡,肾脏皱缩,脾脏和肝脏出血。经RT-PCR扩增,在7份样品中均检出牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)Ⅰ型和Ⅱ型。7份样品中检测得到的BVDVⅠ型毒株之间和Ⅱ型毒株之间的同源性均达到100%;BVDVⅠ型与标准毒株1-CP7的同源性最高,为96.9%,与其他BVDVⅠ型标准毒株的同源性在84.3%～95.3%之间;BVDVⅡ型与标准毒株125c的同源性达到100%,与其他BVDVⅡ型标准毒株的同源性在80.7%～93.9%之间。分离菌的形态学特征及16S rRNA测序显示与宋内氏痢疾杆菌一致。分离菌高度耐药,对多种抗生素均不敏感,仅对新霉素、多黏菌素B和呋喃唑酮敏感。说明引起该鹿场仔鹿严重腹泻并导致仔鹿死亡的主要原因是BVDV和宋内氏痢疾杆菌混合感染,并且两种病原体混合感染给仔鹿腹泻的防控增加了难度,造成了严重的经济损失。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年23期）
唐国荣,梅柏如[2]（2010）在《小儿痢疾杆菌感染的菌群分布及耐药性分析》一文中研究指出目的了解近年来无锡地区引起小儿菌痢的志贺氏菌菌群分布及其耐药性,以便指导临床用药。方法对2005～2009年门诊大便培养分离所得358株痢疾杆菌菌株的菌群分布及其耐药性进行回顾性分析。结果 358株痢疾杆菌中,福氏志贺菌感染210株(58.7%),宋氏志贺菌148株(41.3%);总耐药率为32.0%,其中福氏菌为33.5%,宋氏菌为29.8%;痢疾杆菌对氨苄西林、氨苄西林+舒巴坦、复方新诺明、阿米卡星、头孢唑啉耐药严重。结论小儿患细菌性痢疾时可考虑选用头孢他啶、头孢西丁等或哌拉西林/他唑巴坦,大年龄儿童可选用左旋氧氟沙星,必要时可选用亚胺培南。(本文来源于《江苏医药》期刊2010年21期）
吴利先,王国富,高峰[3]（2010）在《两歧双歧杆菌抗福氏痢疾杆菌感染的机制研究》一文中研究指出目的:以福氏痢疾杆菌感染大鼠为模型,研究两歧双歧杆菌对福氏痢疾杆菌感染大鼠肿癌坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,从而探讨其抗福氏痢疾杆菌感染的机制。方法:先用硫酸链霉素给正常大鼠灌胃,出现菌群失调症状,再通过福氏痢疾杆菌灌胃感染大鼠,使用两歧双歧杆菌液干预治疗福氏痢疾杆菌感染大鼠,检测干预治疗后各组大鼠血及脾中TNF-α的含量。结果:福氏痢疾杆菌感染各组与正常组相比,大鼠体内血及脾中TNF-α的含量均有明显差异;福氏痢疾杆菌感染各组中,未干预组、生理盐水组及双歧杆菌组脾中TNF-α的含量有显著变化。其中,双歧杆菌组的TNF-α水平升高更明显。结论:两歧双歧杆菌对福氏痢疾杆菌感染机体的TNF-α分泌有一定促进作用,是其抗福氏痢疾杆菌感染的可能机制。(本文来源于《大理学院学报》期刊2010年06期）
罗彦[4]（2010）在《大鼠痢疾杆菌感染后PAR-2-AP诱发的结肠舒张和肠系膜传入神经敏感性的改变及其机制研究》一文中研究指出第一部分：大鼠肠道痢疾杆菌感染对PAR-2-AP舒张结肠平滑肌作用的影响及其机制目的PAR-2(Protease-Activated Receptor 2)属于G-蛋白偶联受体家族,广泛分布于消化道,参与调控消化道的运动、分泌和炎症反应。在肠道急性炎症期,PAR-2激动剂抑制大鼠远端结肠运动的作用减弱,但炎症后PAR-2激动剂的这种作用是否恢复到正常还不清楚。在制作肠道感染和炎症模型时大多数实验室都采用化学物质刺激或是寄生虫感染的方法,而最与临床接近的大鼠肠道细菌感染模型鲜见报道。因此,本研究采用了胃内灌注痢疾杆菌的方式制作大鼠肠道感染模型,探讨了肠道感染后不同时间点PAR-2舒张结肠平滑肌作用的改变及其机制。方法细菌准备弗氏志贺痢疾杆菌(Shigella flexneri)由山东大学齐鲁医院检验科提供。肠炎模型建立健康雄性Wistar大鼠(200-220 g),随机分为对照组和痢疾杆菌感染组(SF -treated)。实验前禁食,自由饮水。对照组给予高压处理的生理盐水1 ml灌胃,感染组给予1×108 CFU ml-1痢疾杆菌菌液1 ml灌胃。观察大鼠肠道感染后大便性状的改变、进食及体重增长情况,并分别于灌胃后第4天、第7天、第11天、第18天、第25天和第35天断头处死动物,取远端结肠做石蜡切片,HE染色。取远端结肠组织做MPO测定、肌条张力测定及Western blot检测。髓过氧化物酶活性测定远端结肠组织匀浆后,利用MPO测定试剂盒(南京建成生物工程研究所)检测结肠全层组织中MPO活性。HE染色4%多聚甲醛固定新鲜结肠标本,石蜡包埋,切片厚4μm。常规脱蜡,水化。苏木素染色,水洗后盐酸酒精分化,氨水返蓝,伊红染色,脱水,透明,中性树胶封片。结肠离体肌条张力记录肌条制备断头处死大鼠,快速取出2-3 cm远端结肠(距直肠1 cm)置于预冷的Krebs液中。沿肠系膜剪开肠腔,小心清理肠腔。沿肌纤维走向取结肠组织,制作纵行肌条和环形肌条(4 mm×10 mm)。将肌条分别置于盛有5 ml Krebs液的玻璃浴槽内,持续供给95%O2和5%CO2并恒温37℃,每15 min更换一次Krebs液。待肌条自发收缩稳定以后开始实验。实验步骤加入50μl不同浓度的PAR-2激动肽段(PAR-2 activating peptide, PAR-2-AP)或无活性的PAR-2反向肽段(PAR-2 reverse peptide, PAR-2-RP),使终浓度为1-10μM,观察PAR-2激活后结肠肌条自发收缩活动的改变。观察阻断剂TTX的作用时,先加入50μl TTX溶液使终浓度为10μM孵育30 min,再加入不同浓度的PAR-2-AP或PAR-2-RP。免疫组织化学远端结肠冰冻切片用磷酸盐缓冲液冲洗3次,3%过氧化氢封闭10 min以封闭内源性过氧化物酶,PBS冲洗,5%正常兔血清封闭15 min后,滴加羊多克隆抗PAR-2抗体(1：50,50μl)后4℃环境中孵育过夜,然后用PBS冲洗,加入辣根酶(horseradish peroxidase, HRP)标记的抗山羊IgG工作液后室温孵育30 min,用DAB显色,苏木素复染,盐酸酒精分化,氨水返蓝,梯度酒精脱水,二甲苯透明,中性树胶封片。Western blot将结肠组织匀浆后,4℃离心,取上清液进行蛋白定量。与sample buffer按照1：1比例混匀,煮沸5 min使蛋白变性。10% SDS-PAGE (sodium dodecylsulfatepolyacrylamide gel)电泳,转膜,室温下5%脱脂奶粉封闭90 min,加入PAR-2一抗(sc-8205,1：2000)4℃孵育过夜。用TTBS冲洗3次,每次5 min后,在室温下加入辣根过氧化物酶标记的二抗(1：80000)孵育1hr,用TTBS冲洗3次后,ECL显影。统计分析在离体肌条实验中,以肌条的平均张力为观察指标,加PAR-2-AP或PAR-2-RP之前3 min的平均张力为基础值,标准化为100%,加入PAR-2-AP或PAR-2-RP之后不同时间点的平均张力为效应值,效应值与基础值的比值为统计指标。在western blot实验中,对照组目的蛋白的灰度值标准化为100%,痢疾杆菌处理组目的蛋白的灰度值与对照组目的蛋白的灰度值之比为统计指标。所有数据均采用均数±标准误(mean±SEM)表示,采用单因素方差分析和t检验进行统计学处理,以P＜0.05为显着性差异界值。结果1.大鼠在痢疾杆菌(1×108 CFU/ml,1 ml)灌胃后第3-4天陆续开始出现腹泻、稀便,在7-11天最严重,第18天后消失。HE染色显示在第4天-11天粘膜水肿,粘膜下中性粒细胞浸润。与对照组相比,感染组大鼠体重增长只在第11天明显低于对照组；结肠组织MPO活性从第7天开始增加,到第11天达到最高,第18天恢复正常。2.PAR-2-AP(1-10μM)抑制大鼠远端结肠纵行肌条和环形肌条自发性收缩且有一定的剂量-反应关系,该抑制效应在加入PAR-2-AP 2 min内最明显。同样剂量的PAR-2-RP不影响各肌条的自发性收缩活动。加入叁种浓度(终浓度分别为1,5,10μM)的PAR-2-AP后2 min,远端结肠纵行肌条的张力分别下降8.52±1.37%(P< 0.05 vs. RP)、13.77±2.91%(P< 0.05 vs. RP)和15.27±4.04%(P<0.05 vs. RP),远端结肠环形肌条的张力分别下降10.29±2.71%(P<0.05 vs. RP)、12.95±3.04%(P< 0.05 vs. RP)和16.11±3.93%(P<0.05 vs. RP),加入TTX(10μM)预处理30 min不影响PAR-2-AP对结肠肌条自发性收缩活动的抑制效应。3.大鼠痢疾杆菌感染后结肠远端环形肌条对PAR-2-AP舒张作用的敏感性降低,远端纵行肌条敏感性没有明显改变。4.免疫组织化学证实PAR-2表达于结肠的环形肌、纵行肌以及肌间神经丛,痢疾杆菌灌胃后第18天,环形肌上PAR-2表达下降。5. Western blot检测结果表明痢疾杆菌感染大鼠后第11-35天远端结肠PAR-2的表达量降低。结论1.痢疾杆菌灌胃可以引起远端结肠的感染和炎症反应,远端结肠局部炎症第11天最明显,第18天消失2. PAR-2-AP引起结肠平滑肌发生舒张,该效应是由平滑肌细胞上的PAR-2介导的。3.痢疾杆菌感染大鼠后结肠远端环形肌对PAR-2-AP的敏感性降低,这种改变可能与痢疾杆菌感染下调环形肌上PAR-2表达有关。第二部分痢疾杆菌感染后空肠肠系膜传入神经敏感性的改变目的肠易激综合征(Irritable Bowel Syndorme, IBS)是最常见的功能性肠道疾病,内脏高敏感性是IBS的重要临床表现。部分IBS病人发病前有肠道感染的病史,这类IBS被称为感染后IBS (post infections IBS, PI-IBS)。目前常用的PI-IBS动物模型是用化学物质刺激和寄生虫感染造成肠道炎症,本研究拟采用痢疾杆菌灌胃造成大肠炎模型,研究痢疾杆菌感染后空肠肠系膜传入神经对机械和化学刺激敏感性的改变。方法1.肠炎模型建立同第一部分,取空肠组织做HE染色和髓过氧化物酶活性测定,方法同第一部分2.肠系膜传入神经放电记录技术2%戊巴比妥钠麻醉大鼠后小心取出带有肠系膜血管的空肠肠管2-3 cm,置于预冷的Krebs液中。冲洗干净肠腔内容物后固定于灌流浴槽。蠕动泵与外灌流系统相连,灌流浴槽的内槽,灌流速度为10 ml min-1;微量注射泵与内灌流系统相连,灌流肠腔,灌流速度为10 ml h-1可,外灌流的Krebs液持续供给95%O2和5%CO2,保持内槽恒温33℃。40倍镜下分离出肠系膜神经并从中枢端剪断,游离一段与神经同样粗细的结缔组织,肠系膜神经中枢端和结缔组织分别悬挂于两根直径为0.1 m的铂金电极上。电信号通过生物电放大器(1902,CED,Cambridge,英国)放大10000倍后经过模／数转换器(Micro1401,CED,Cambridge,英国)后输入计算机,通过Spike 2(Version 5.20,CED,Cambridge,英国)记录并分析神经纤维动作电位。4.实验步骤4.1化学刺激时,待肠系膜传入神经自发性放电稳定15 min后,关闭外循环泵,内浴槽内加入药物作用5 min后,打开外循环泵冲洗。4.2机械刺激时,待自发性放电稳定15 min后,保持肠腔内灌流速度30ml h-1并关闭内灌流出口,使肠腔内压力升高60 mmHg.记录肠神经放电活动的变化。统计分析每3 s对神经放电频率进行一次累计,在某一特定时间段内放电次数最多的3 s期间的放电频率称为peak放电。采取加药前120s内的神经peak放电为baseline,在化学性刺激时,加药后0-30 s、30-60 s、60-90 s及90-120 s的peak放电减去baseline为统计指标。在机械扩张刺激时,每升高10 mmHg后肠神经peak放电减去basel ine为统计指标。所有数据采用均数±标准误(mean±SEM)表示,采用单因素方差分析和t检验进行统计学处理,以P＜0.05位显着性差异界值。结果1.空肠段肠系膜传入神经呈现规律的自发放电,平均放电频率为8±2 spikes／sec。2.痢疾杆菌灌胃处理后不同时间点空肠段没有观察到炎症反应,与对照组大鼠相比,SF-treated组大鼠空肠髓过氧化物酶活性没有明显改变。3.灌流液中加入5-HT后,正常和痢疾杆菌感染大鼠空肠段肠系膜传入神经放电都明显增加；与对照组相比,灌胃处理后第25天,大鼠空肠段肠系膜传入神经电活动对5-HT的反应性没有明显改变。4.机械扩张刺激引起正常和痢疾杆菌灌胃大鼠空肠段肠系膜传入神经放电明显增加；与对照组相比,在痢疾杆菌灌胃处理后第25天,空肠段肠系膜传入神经对机械扩张刺激的敏感性增加。5.缓激肽兴奋正常和痢疾杆菌灌胃大鼠空肠段肠系膜传入神经自发放电活动,与对照组相比,在痢疾杆菌灌胃处理后第25天,大鼠空肠段肠系膜传入神经对缓激肽刺激的敏感性明显增加。结论痢疾杆菌灌胃处理后第25天,空肠肠系膜传入神经对Bradykinin和机械刺激的敏感性增高,对5-HT的刺激没有明显改变,说明肠道痢疾杆菌感染导致了空肠交感传入神经的高敏感性。(本文来源于《山东大学》期刊2010-04-17）
谢子任[5]（2009）在《黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响》一文中研究指出目的研究黄芪与抗生素联合应用对福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠功能的影响,为治疗肠道感染后所致的肠道感觉运动功能紊乱提供指导。方法将40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、抗生素治疗组、黄芪与抗生素联合治疗组4组(每组10只)。大鼠成功造模后,分别给予相应药物。在感染后15～20d,所有大鼠进行直肠气囊扩张,测定肠道感觉阈值。结果模型组和抗生素治疗组的肠道感觉阈值较正常组明显降低(P<0.05),联合治疗组肠道感觉阈值与正常组比较差异无统计显着意义。结论大鼠在福氏痢疾杆菌感染炎症消失后存在着肠功能紊乱,单纯应用抗生素治疗无法使肠道的感觉运动功能恢复正常,黄芪与抗生素联合应用可以使肠道感觉运动功能恢复正常。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2009年11期）
王磊,谭晓梅,王莉,罗佳波[6]（2009）在《葛根芩连汤中黄连不同配伍对G6PD缺陷的痢疾杆菌感染大鼠红细胞渗透脆性的影响》一文中研究指出目的:通过观察葛根芩连汤拆方后含黄连各配伍组对葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷的痢疾杆菌感染(BD)大鼠模型(G6PD-BD)红细胞渗透脆性的变化,探讨黄连配伍后对降低红细胞脆性的影响。方法:先用痢疾杆菌感染大鼠,再用乙酰苯肼造成G6PD缺陷,建立实验性G6PD-BD大鼠模型;用含黄连的葛根芩连汤各拆方组的煎剂灌胃给药,每天两次,连续叁天,腹主动脉取血,测定其始溶血盐浓度。结果:单味黄连能使G6PD-BD大鼠红细胞渗透脆性增加,黄连配伍葛根、黄芩、炙甘草后均能降低红细胞渗透脆性。结论:黄连配伍葛根和炙甘草、葛根、黄芩和炙甘草、黄芩、炙甘草均能拮抗单味黄连对红细胞渗透脆性的影响;葛根芩连汤、黄连葛根黄芩叁药配伍对G6PD-BD大鼠红细胞渗透脆性无影响。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2009年02期）
任南,徐秀华[7]（2008）在《新生儿痢疾杆菌医院感染暴发事件的启示》一文中研究指出新生儿处于发生医院感染的高危险状态之中,其危险性既与新生儿相对的免疫缺陷有关,更与在医院期间进行的医疗、护理等因素有关。感染病原体可来源于从子宫或产道获得的母体病原体,也可来源于出生后从工作人员和污染的环境获得的病原体。(本文来源于《中国护理管理》期刊2008年11期）
黄留玉,史兆兴,袁静,胡福泉[8]（2007）在《HeLa细胞感染痢疾杆菌前后差异表达的新EST序列的电子延伸及验证》一文中研究指出目的:研究痢疾杆菌福氏2a入侵前和入侵后3h的人上皮细胞差异表达的新基因.方法:采用增毒的痢疾杆菌福氏2a 2457T侵袭HeLa细胞,检查HeLa细胞中细菌的数量并用RT-PCR方法从HeLa细胞中提取总RNA,制备探针.采用含有约3000个代表新基因的芯片进行芯片杂交,分析杂交结果.将所获得的新的156条EST序列为种子序列用cDNA微阵列实验,以人类EST数据库为基础库,应用siClone软件进行EST拼接、校对并尽可能延长获得大片段或全长cDNA.选取基因组未注释的编码区序列作为新基因进行RT-PCR实验验证.结果:共鉴定到≥3倍或≤0.33的差异表达的代表新基因的EST序列45条,其中25个延伸序列鉴定为与重要的肠道功能相关的已知基因,并有3个在痢疾杆菌侵袭期间高表达的存在显着差异的新EST序列,他们分别名为:NPCCKH12、ADBCSB02和HTBAMG05,这3个基因是新的人基因或假基因.结论:鉴定出了在HeLa细胞感染痢疾杆菌前后差异表达的新EST序列,为进一步研究痢疾杆菌与寄主相互作用奠定了基础.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2007年17期）
郭敏,王静,王法成,李楠,翁艳[9]（2007）在《福氏痢疾杆菌感染后不同治疗方法对大鼠肠功能的影响》一文中研究指出目的:观察福氏痢疾杆菌感染后大鼠肠道感觉运动功能的改变及不同治疗方法的作用,探讨预防急性肠道感染后肠功能紊乱的方法,从而为感染后肠易激综合征(PI-IBS)的预防提供指导。方法:将40只雌性Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、抗生素治疗组、微生态制剂治疗组和抗生素与微生态制剂联合治疗组5组。后4组应用福氏痢疾杆菌造成肠道感染后,分别行相应治疗。在感染后16-22 d,所有大鼠进行直肠气囊扩张,测定肠道感觉阈值和离体肠道平滑肌的肌张力,并行远端结肠病理学检查。观察肠道感觉运动功能的改变和组织学改变。结果:各组大鼠组织学均无明显变化;模型组、抗生素治疗组和微生态制剂治疗组的肠道感觉阈值较正常组明显降低(P<0.05),离体平滑肌收缩的张力积分明显增高(P<0.05);联合治疗组肠道感觉阈值及离体平滑肌收缩的张力积分与正常组无明显差异。结论:①大鼠在福氏痢疾杆菌感染炎症消失后还存在着肠功能紊乱,表现为肠道感觉运动功能的异常;②单纯应用抗生素或微生态制剂治疗,无法使肠道的感觉运动功能恢复正常;③联合应用抗生素和微生态制剂治疗,可以使肠道感觉运动功能恢复正常,从而预防急性肠道感染后肠功能紊乱的发生。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2007年04期）
赵茂国,琚春风[10]（2002）在《85株痢疾杆菌感染检验结果分析》一文中研究指出目前 ,细菌性痢疾的发病率仍居我国肠道传染病之首。自 70年代以来 ,菌型间已发生了明显变异 ,特别是细菌耐药性问题尤为严重。为进一步了解痢疾菌型分布及耐药性情况 ,我院对 1998年 -2 0 0 0年腹泻患者粪便标本中分离的 85株痢疾杆菌进行了血清(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2002年04期）
痢疾杆菌感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的了解近年来无锡地区引起小儿菌痢的志贺氏菌菌群分布及其耐药性,以便指导临床用药。方法对2005～2009年门诊大便培养分离所得358株痢疾杆菌菌株的菌群分布及其耐药性进行回顾性分析。结果 358株痢疾杆菌中,福氏志贺菌感染210株(58.7%),宋氏志贺菌148株(41.3%);总耐药率为32.0%,其中福氏菌为33.5%,宋氏菌为29.8%;痢疾杆菌对氨苄西林、氨苄西林+舒巴坦、复方新诺明、阿米卡星、头孢唑啉耐药严重。结论小儿患细菌性痢疾时可考虑选用头孢他啶、头孢西丁等或哌拉西林/他唑巴坦,大年龄儿童可选用左旋氧氟沙星,必要时可选用亚胺培南。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
痢疾杆菌感染论文参考文献
[1].乔连江,张萍,程悦宁,刘泽余,张海威.牛病毒性腹泻病毒、宋内氏痢疾杆菌混合感染致仔鹿腹泻的研究[J].黑龙江畜牧兽医.2019
[2].唐国荣,梅柏如.小儿痢疾杆菌感染的菌群分布及耐药性分析[J].江苏医药.2010
[3].吴利先,王国富,高峰.两歧双歧杆菌抗福氏痢疾杆菌感染的机制研究[J].大理学院学报.2010
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[6].王磊,谭晓梅,王莉,罗佳波.葛根芩连汤中黄连不同配伍对G6PD缺陷的痢疾杆菌感染大鼠红细胞渗透脆性的影响[J].中药药理与临床.2009
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[8].黄留玉,史兆兴,袁静,胡福泉.HeLa细胞感染痢疾杆菌前后差异表达的新EST序列的电子延伸及验证[J].世界华人消化杂志.2007
[9].郭敏,王静,王法成,李楠,翁艳.福氏痢疾杆菌感染后不同治疗方法对大鼠肠功能的影响[J].山东大学学报(医学版).2007
[10].赵茂国,琚春风.85株痢疾杆菌感染检验结果分析[J].中国卫生检验杂志.2002