导读:本文包含了口腔癌细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-149-5p,CDK6,口腔鳞状细胞癌,生长
口腔癌细胞论文文献综述
王强,于彬,唐兰,刘宇,吴燕[1]（2019）在《miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、侵袭和迁移的影响。方法利用Lipofectamine2000将miR-149-5p mimic质粒、mimic-NC质粒、CDK6质粒分别或联合转染进入Tca8113细胞,运用基因预测软件预测miR-149-5p的靶基因,采用双荧光素酶实验验证靶向关系,RT-PCR检测miR-149-5p与CDK6 mRNA的表达,MTT法检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞生长情况,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡情况,Transwell法检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测CDK6、C-Myc、和Cyclin D1的表达,裸鼠右后肢腹侧皮下注射构建OSCC移植瘤模型,并测定移植瘤体积和重量,同时采用免疫组化检测Ki67和Vimentin的表达。结果 miR-149-5p在OSCC细胞中低表达,与CDK6在3'UTR区存在结合位点,miR-149-5p直接靶向抑制CDK6; miR-149-5p过表达能够明显降低Tca8113细胞活性和克隆数目,并增强G0/G1期细胞周期阻滞,增加凋亡率,减少侵袭数目,降低伤口愈合率,且下调C-Myc、CDK6、Cyclin D1蛋白表达,而加入CDK6后能够反转这些现象; miR-149-5p过表达会使体内移植瘤的重量和体积明显减少,并使移植瘤的Ki67和Vimentin的阳性细胞比率明显减少。结论miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移具有抑制作用。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年11期）
魏薇,唐祎,代婧,陈胡杰[2]（2019）在《微小RNA-218-5p靶向叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响》一文中研究指出目的:研究微小RNA(microRNA,miR)-218-5p靶向调控叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)基因对Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR, qRT-PCR)与Western blot检测Tca-8113细胞和NOK细胞中miR-218-5p和ABCG2的表达。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-218-5p和ABCG2靶向关系。用脂质体法将miR-218-5p mimic、ABCG2小干扰RNA(interfering RNA, siRNA)、miR-218-5p mimic+pcDNA-ABCG2分别转染至Tca-8113细胞中,噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法、Transwell法检测Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭。结果:与NOK细胞比较,Tca-8113细胞miR-218-5p呈显着低表达,ABCG2呈显着高表达(P<0.05)。过表达miR-218-5p、抑制ABCG2均可抑制Tca-8113细胞的增殖和迁移(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-218-5p与ABCG2的靶向结合关系。过表达ABCG2可逆转上调miR-218-5p对Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:上调miR-218-5p的表达可靶向调控ABCG2,抑制Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭,将可为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年10期）
何俊舟,刘婷姣[3]（2019）在《优化口腔唾液腺腺样囊性癌细胞3D混合基质胶培养》一文中研究指出目的:研究并优化口腔唾液腺腺样囊性癌(SACC)3D混合基质培养。材料和方法:1:提取SACC-LM,SACC-83细胞。2:混合凝胶配制,本实验混合基质胶采用Matrigel(BD)胶和CollangeⅠ(BD)型胶原混合配置,简称(M-C)混合基质胶。3:细胞实验:SACC-LM,SACC-83分别设置4个浓度梯度,分别为第一组(M-C)混合基质胶,其中CollagenⅠ型胶原浓度为0.5mg/ml,Matrigel体积为80%;第(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
周童,贾颜鸿,王欣琦,栗达,张泽兵[4]（2019）在《甲基硒酸增强口腔癌细胞顺铂化疗敏感性的作用机制研究》一文中研究指出目的:利用顺铂(cisplatin,DDP)联合甲基硒酸(methylseleninic acid,MSA)作用于口腔癌细胞,观察对口腔癌细胞的杀伤作用,探讨其作用机制,为口腔癌化疗提供理论依据。材料与方法:体外培养口腔癌Tca8113细胞,将实验分为空白对照组、顺铂组(DDP组)、甲基硒酸组(MSA组)、联合组(DDP+MSA组),MTS法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期改变;DAPI(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编》期刊2019-10-18）
苏文,李翔,张寒雨,张璧茹,杨宏宇[5]（2019）在《环状RNAhsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨环状RNA hsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:35例口腔鳞状细胞癌患者,用实时荧光PCR检测hsa_circ_0055176在OSCC及相应癌旁组织和OSCC细胞系中表达水平.用慢病毒感染或SiRNA转染SCC25和CAL27细胞,检测环状RNA对OSCC细胞生物学行为的影响.结果:环状RNA hsa_circ_0055176在OSCC组织表达低于癌旁组织(t=4.52,P<0.001);在OSCC细胞系表达低于人类角质形成细胞(t_(CAL27)=18.58,t_(SCC9)=12.21,t_(SCC15)=10.11,t_(SCC25)=16.88,P<0.001).临床数据分析表明与颈淋巴结转移相关(t=12.28,P<0.05).SCC25和CAL27细胞中hsa_circ_0055176表达上调或下调均影响肿瘤细胞的迁移和侵袭能力.结论:环状RNA hsa_circ_0055176在口腔鳞癌低表达可增强口腔鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭能力.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2019年05期）
张雅菲,王莹,文勇[6]（2019）在《二甲双胍通过Hippo/YAP信号通路影响口腔鳞状细胞癌细胞的增值和凋亡》一文中研究指出目的:基于Hippo/YAP信号通路,探究二甲双胍影响口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的具体机制。材料与方法:1.细胞培养:CAL27和SCC25两种细胞系,置于含有10%胎牛血清和1%双抗的高糖培养基中培养。培养环境为37℃,5%CO2。2.CCK-8检测细胞增殖:选取0mM,5mM,15mM和30mM的二甲双胍处理细胞,并用CCK-8检测24h,(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
苏文,王宇帆,王锋,杨辉俊,杨宏宇[7]（2019）在《环状RNA hsa＿circ＿0002203对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响》一文中研究指出目的探讨环状RNA hsa_circ_0002203对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞系恶性生物学行为的影响。方法纳入OSCC患者40例,使用实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织、癌旁组织、OSCC细胞系和人口腔黏膜角质形成细胞(HOK)中的表达水平。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞,实时荧光聚合酶链反应检测环状RNA hsa_circ_0002203的表达,细胞计数(CCK-8)实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移侵袭能力,流式细胞凋亡实验检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法检测细胞增殖凋亡侵袭相关蛋白的表达。通过裸鼠成瘤实验观察hsa_circ_0002203对SCC15细胞体外成瘤能力的影响。结果环状RNA hsa_circ_0002203在OSCC组织的表达低于癌旁组织(P<0.01),在OSCC细胞系中的表达低于人类角质形成细胞(P<0.001)。慢病毒感染SCC15和CAL27细胞后hsa_circ_0002203的表达增加;SCC15和CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平增加;裸鼠肿瘤体积、质量减小,生长速度降低。结论环状RNA hsa_circ_0002203在口腔鳞状细胞癌中的低表达可以增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制肿瘤细胞凋亡。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年05期）
谢龙,桑磊,宋卓英,江燕军[8]（2019）在《唾液中微小RNA-375对口腔鳞状细胞癌的诊断价值及其对人口腔鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响》一文中研究指出目的:探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)患者唾液中微小RNA(microRNA,miRNA,miR)-375对OSCC的诊断价值以及研究miR-375对人OSCC细胞株增殖、凋亡、迁移和侵袭等生物学功能的影响。方法:收集20例OSCC患者和20例健康成年人的唾液,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测唾液中miR-375的相对表达情况,miR-375 mimic/inhibitor转染细胞为实验组,未转染组细胞为对照组。Real-time PCR检测不同OSCC细胞系中miR-375的表达情况,脂质体转染法将miR-375 mimic/inhibitor分别转入SCC-4和HN-6细胞,Real-time PCR检测miR-375的表达情况;5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine, EdU)掺入实验检测细胞增殖;流式细胞术检测miR-375对细胞凋亡的影响;划痕实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果:OSCC患者唾液中miR-375水平较健康成年人显着降低(P<0.05),在miR-375表达最弱的细胞株SCC-4中,转染miR-375 mimic后,抑制细胞活性,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移;而在miR-375表达最强的细胞株HN-6中,转染miR-375 inhibitor后,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进细胞侵袭和迁移。结论:miR-375在OSCC细胞中可起到抑癌基因的作用,与肿瘤的恶性程度有关,唾液miR-375将来有望作为OSCC诊断的标志物。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年09期）
陈雪茹,唐秦超,梁飞新[9]（2019）在《苦参碱抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨苦参碱作用于口腔鳞状细胞癌细胞后,对口腔鳞状细胞癌细胞的增殖产生的影响。方法体外培养口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞,加入不同浓度的苦参碱,培养至不同的时间,CCK-8测定细胞增殖情况。结果苦参碱可显着抑制SCC-9细胞的增殖作用,作用效果随苦参碱浓度及培养时间的增加而增强。结论苦参碱可显着抑制口腔鳞状细胞癌的体外增殖,有望成为治疗口腔鳞状细胞癌的一种新型药物。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年27期）
陈敏,张楠,周政[10]（2019）在《长链非编码RNA CCAT1通过促进上皮间充质转化对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响》一文中研究指出目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)结肠癌相关转录因子1(CCAT1)对口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞侵袭、迁移及上皮间充质转化的影响及机制。方法:利用RT-PCR检测CCAT1在癌旁组织、口腔鳞状细胞癌组织、口腔角质细胞系hNOK、口腔鳞状上皮细胞癌细胞系SCC-4、SCC-9、SCC-25和舌鳞状细胞癌Tca83细胞系的表达情况。进而用sh-CCAT1转染SCC9细胞,用CCK8检测细胞增殖情况,Hoechst染色检测细胞凋亡情况,划痕检测细胞迁移能力,Transwell检测细胞侵袭能力,免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、钙依赖性黏附蛋白E(E-cadherin)、钙依赖性黏附蛋白N(N-cadherin)、Snail、β-连环素(β-catenin)、T细胞因子4(TCF-4)、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)的表达水平。结果:CCTA1的mRNA水平在口腔鳞状细胞癌组织及细胞中显着升高,且其在SCC-9中的mRNA水平高于其他口腔鳞状细胞癌细胞系,故选用SCC-9进行后续实验。sh-CCAT1可显着下调SCC-9细胞中CCAT1的mRNA水平,降低SCC-9细胞增殖速率及PCNA的表达,提高SCC-9凋亡细胞百分比,并降低SCC-9细胞划痕闭合率,减少SCC-9侵袭细胞数及MMP-2和VEGF的表达。同时,sh-CCAT1可显着提高E-cadherin的表达,降低N-cadherin和Snail的表达。此外,sh-CCAT1显着降低β-catenin、TCF4和Cyclin-D1的表达。结论:CCAT1可通过促进上皮间充质转化增强口腔鳞状细胞癌SCC-9细胞侵袭和迁移能力。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年15期）
口腔癌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究微小RNA(microRNA,miR)-218-5p靶向调控叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员(ATP-binding cassette sub-family G member 2,ABCG2)基因对Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative Real-time PCR, qRT-PCR)与Western blot检测Tca-8113细胞和NOK细胞中miR-218-5p和ABCG2的表达。通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-218-5p和ABCG2靶向关系。用脂质体法将miR-218-5p mimic、ABCG2小干扰RNA(interfering RNA, siRNA)、miR-218-5p mimic+pcDNA-ABCG2分别转染至Tca-8113细胞中,噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法、Transwell法检测Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭。结果:与NOK细胞比较,Tca-8113细胞miR-218-5p呈显着低表达,ABCG2呈显着高表达(P<0.05)。过表达miR-218-5p、抑制ABCG2均可抑制Tca-8113细胞的增殖和迁移(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-218-5p与ABCG2的靶向结合关系。过表达ABCG2可逆转上调miR-218-5p对Tca-8113细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:上调miR-218-5p的表达可靶向调控ABCG2,抑制Tca-8113细胞的增殖、迁移和侵袭,将可为口腔鳞状细胞癌的治疗提供新的靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
口腔癌细胞论文参考文献
[1].王强,于彬,唐兰,刘宇,吴燕.miR-149-5p靶向CDK6对口腔鳞状细胞癌细胞生长、侵袭和迁移的影响[J].局解手术学杂志.2019
[2].魏薇,唐祎,代婧,陈胡杰.微小RNA-218-5p靶向叁磷酸腺苷结合盒超家族G家族第2个成员基因对人口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响[J].口腔医学研究.2019
[3].何俊舟,刘婷姣.优化口腔唾液腺腺样囊性癌细胞3D混合基质胶培养[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[4].周童,贾颜鸿,王欣琦,栗达,张泽兵.甲基硒酸增强口腔癌细胞顺铂化疗敏感性的作用机制研究[C].2019年中华口腔医学会口腔病理学专业委员会第十叁次全国口腔病理学术会议论文汇编.2019
[5].苏文,李翔,张寒雨,张璧茹,杨宏宇.环状RNAhsa_circ_0055176对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2019
[6].张雅菲,王莹,文勇.二甲双胍通过Hippo/YAP信号通路影响口腔鳞状细胞癌细胞的增值和凋亡[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[7].苏文,王宇帆,王锋,杨辉俊,杨宏宇.环状RNAhsa＿circ＿0002203对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响[J].华西口腔医学杂志.2019
[8].谢龙,桑磊,宋卓英,江燕军.唾液中微小RNA-375对口腔鳞状细胞癌的诊断价值及其对人口腔鳞状细胞癌细胞生物学功能的影响[J].口腔医学研究.2019
[9].陈雪茹,唐秦超,梁飞新.苦参碱抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[10].陈敏,张楠,周政.长链非编码RNACCAT1通过促进上皮间充质转化对口腔鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移能力的影响[J].中国免疫学杂志.2019
标签：miR-149-5p; CDK6; 口腔鳞状细胞癌; 生长;