导读:本文包含了胰岛分泌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血清总胆红素,胰岛β细胞,早时相胰岛素分泌,精氨酸指数
胰岛分泌论文文献综述
何圣清,郑晓斌,武红梅[1]（2019）在《新确诊的2型糖尿病患者血清总胆红素水平与胰岛β细胞早时相分泌功能相关性分析》一文中研究指出目的分析新确诊的2型糖尿病患者血清总胆红素(TBIL)与胰岛β细胞早时相分泌功能的相关性。方法新确诊的2型糖尿病患者171例,检测空腹血清总胆红素(TBIL),根据TBIL水平将患者分为低胆红素组(TBIL≤8.4 mmol/L,59例)、中胆红素组(8.4 mmol/L<TBIL≤12.36 mmol/L,55例)、高胆红素组(TBIL>12.36 mmol/L,57例)。采用精氨酸刺激试验测算叁组患者的胰岛β细胞早时相分泌功能评价指标精氨酸指数(AIR)、稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β);空腹测量患者的身高、体质量,计算BMI;采用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FPG);采用高效液相法检测糖化血红蛋白(HbA1c)。Pearson相关分析法分析AIR、HOMA-β与TBIL、BMI、FPG、HbA1c的相关性。以AIR、HOMA-β为因变量,以TBIL、BMI、FPG、HbA1c为自变量,多元线性回归分析法分析胰岛β细胞早时相分泌功能的影响因素。结果与低胆红素组和中胆红素组相比,高胆红素组AIR、HOMA-β、BMI均升高(P均<0.05),FPG、HbA1c均降低(P均<0.05);与低胆红素组相比,中胆红素组AIR、HOMA-β均升高(P均<0.05),FPG降低(P<0.05)。AIR与TBIL、BMI呈正相关(r分别为0.251、0.364,P均<0.05),与HbA1c呈负相关(r为-0.233,P<0.05);HOMA-β与TBIL、BMI呈正相关(r分别为0.309、0.475,P均<0.05),与HbA1c呈负相关(r为-0.341,P<0.05)。TBIL、BMI、HbA1c是AIR(偏回归系数β分别为0.156、0.330、-0.225,P均<0.05)以及HOMA-β(偏回归系数β分别为0.242、0.208、-0.188,P均<0.05)的主要影响因素。结论新确诊的2型糖尿病患者TBIL与胰岛β细胞早时相分泌功能指标AIR、HOMA-β呈正相关,TBIL是胰岛β细胞早时相分泌功能的主要影响因素之一。(本文来源于《山东医药》期刊2019年24期）
何颖,庄勤,陈哲,纪新博,陈菊明[2]（2019）在《糖尿病前期胰岛β细胞分泌延迟的特征及机制》一文中研究指出目的研究糖尿病前期(IGR)阶段β细胞胰岛素分泌延迟特征及病理生理机制。方法随机选取符合研究条件的IGR受试者27例及29例2型糖尿病(T2DM)患者。进行生化等一般项目评估,采用标准馒头餐试验,研究IGR者在空腹、进餐后30、60、120、180 min胰岛素、C肽分泌量及分泌时相等发生的变化,叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等水平。以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)评估胰岛素抵抗及β细胞功能。结果 74.07%的IGR受试者分泌峰值延迟,其中13例峰值在餐后60 min,7例峰值在餐后120 min明显后移。而T2DM组27例受试者出现峰值延迟,13例峰值在餐后120 min延迟显着,13例峰值在餐后180 min,重度延迟;两组差异显着(P<0.05)。IGR组HOMA-β、空腹及多时段胰岛素分泌量明显高于T2DM组(P<0.05);HOMA-IR明显低于T2DM组(P<0.05);体重指数(BMI)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于T2DM组(P<0.05)。结论 IGR期临床特征不仅胰岛素分泌量增多,更有胰岛素分泌延迟,后者可能是餐后血糖增高的病理机制,是临床早期识别筛查T2DM高危人群的重要依据。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
李蕊,刘怀昌,肖磊,谢丹阳[3]（2019）在《门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响》一文中研究指出目的:探讨门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响。方法:选取2016年4月-2018年10月本院收治的妊娠期糖尿病(GDM)患者112例,按照治疗方式不同分两组,每组各56例。对照组应用诺和灵N治疗,研究组应用门冬胰岛素(诺和锐特充)联合地特胰岛素(诺和平)治疗。观察比较两组GDM患者治疗后血糖达标所需要的平均时间、治疗前后的不同血糖指标及C肽水平、胰岛-β细胞(HOMA-β)功能指数、胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、脂联素及瘦素水平。结果:研究组各项血糖指标达标所需要的平均时间短于对照组(P<0.05);治疗后,研究组各项血糖指标:FPG、2 h PG、HbA1c、03:00 PG水平低于对照组(P<0.05);研究组C肽水平高于对照组(P<0.05);治疗后,研究组HOMA-β功能指数高于对照组(P<0.05);研究组HOMA-IR指数低于对照组(P<0.05);研究组脂联素水平高于对照组(P<0.05);研究组瘦素水平低于对照组(P<0.05)。结论:临床给予GDM患者应用门冬胰岛素特充联合地特胰岛素干预的过程中,能显着提高控制血糖水平的速度及效果,降低GDM患者体内的胰岛素抵抗力、提高胰岛细胞的分泌功能,值得应用及推广。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年19期）
张玮[4]（2019）在《探讨临床不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能》一文中研究指出目的探讨临床不同血糖水平下2型糖尿病患者胰岛B细胞分泌功能。方法资料来源自2017年1月—2019年2月在该院收治的2型糖尿病患者155例,按照空腹血糖水平(fasting plasma glucose,FPG)分为G1低水平组患者(FPG<7.8 mmol/L,n=53)、G2中水平组患者(7.8 mmol/L≤FPG<11.1 mmol/L,n=47)和G3高水平组患者(FPG≥11.1 mmol/L,n=55)。统计分析3组患者的血糖FPG水平变化,胰岛素水平(fasting serum insulin,FINS)变化,胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛B细胞分泌功能指数(homeostasis model assessment of B-cell function,HOMA-B)和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果中水平组组的FPG、HOMA-IR均显着高于低水平组组,而高水平组的FPG、HOMA-IR均显着高于中水平组。中水平组的HOMA-B和ISI均显着低于低水平组,而高水平组的HOMA-B和ISI均显着低于中水平组(P<0.05)。3组之间的FINS水平差异无统计学意义(P>0.05)。FPG与HOMA-IR呈正相关,与HOMA-B和ISI呈负相关。结论血糖浓度升高,胰岛素抵抗上升,胰岛B细胞分泌功能下降,因此适时控制血糖浓度,可有效减少胰岛B细胞损伤。(本文来源于《糖尿病新世界》期刊2019年13期）
白涛,任乐乐,刘萌萌,杨晓华,刘志宏[5]（2019）在《京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响》一文中研究指出目的研究京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响。方法用高糖高脂孵育大鼠胰岛β细胞(INS-1)及原代大鼠胰岛,同时用京尼平苷干预,用放射免疫法检测胰岛素分泌量。结果京尼平苷增加高糖高脂孵育后INS-1细胞的数量;京尼平苷促进高糖高脂孵育后INS-1细胞的胰岛素分泌;京尼平苷改善高糖高脂孵育后原代大鼠胰岛的胰岛素分泌,且通过胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体发挥作用。结论京尼平苷通过GLP-1受体调节高糖高脂诱导后胰岛β细胞的胰岛素分泌。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年12期）
高秀莹,周迎生,朱巍[6]（2019）在《中度限食对肥胖小鼠胰岛β细胞分泌功能的影响》一文中研究指出目的明确中度限食干预能否从形态和功能上逆转肥胖对胰岛β细胞的损伤。方法 4周龄雄性C57BL/6小鼠喂以高脂饮食8周,建立饮食诱导的肥胖模型,随后进行3周的高脂转普食(HF→NC组)或在此基础上40%限食干预(HF→NC CR组),同时设高脂对照组(HF AL组)和普食对照组(NC AL组),每组20只。实验终点取胰腺组织行胰岛素免疫组化染色,定量β细胞面积,并行腹腔葡萄糖耐量试验及胰岛素耐量试验,评估早时相和第二时相胰岛素分泌及胰岛素敏感性。同时,分离小鼠胰岛,行静态葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验及胞浆胰岛素含量测定。结果实验终点HF AL组表现为显着肥胖、β细胞面积增加、糖耐量受损、早时相胰岛素分泌趋向降低及胰岛素抵抗,同时离体胰岛实验显示胞浆胰岛素含量增加,但胰岛素分泌缺陷:基础胰岛素分泌升高了30.6%,而16.7 mmol/L高糖刺激下的胰岛素分泌降低了52.1%。HF→NC组小鼠的糖耐量恢复正常,体质量有所降低但未正常,早时相胰岛素分泌及离体胰岛高糖刺激的胰岛素分泌较HF AL组并无改善。经过3周的限食干预,HF→NC CR组体质量、β细胞面积、糖耐量、早时相胰岛素分泌、胰岛素敏感性及离体胰岛基础和高糖刺激下的胰岛素分泌均恢复正常。结论中度(40%)限食干预至体质量正常,可逆转饮食诱导肥胖小鼠的胰岛β细胞分泌功能紊乱,重建葡萄糖稳态。(本文来源于《天津医药》期刊2019年06期）
谭丽,张晴[7]（2019）在《胰岛细胞分泌功能指标与糖化血红蛋白在儿童糖尿病分型诊断和治疗中的应用研究》一文中研究指出目的研究胰岛细胞分泌功能指标C肽、胰岛素及糖化血红蛋白与儿童糖尿病分型诊断及治疗的相关性及其应用价值。方法将32例儿童糖尿病患儿分为C肽降低组(A组,27例)和非C肽降低组(B组,5例),同时随机选取健康儿童29例作为对照组(C组)。比较治疗前后各组间C肽和胰岛素水平。结果 A、B组空腹及餐后0.5、1、2、3h胰岛素、C肽水平与C组比较,A组均低于C组(P<0.05),B组与C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病患儿治疗前糖化血红蛋白水平高于健康儿童(P<0.05)。结论 C肽和胰岛素水平可用于儿童糖尿病分型诊断,糖化血红蛋白、胰岛素水平对指导合理治疗和疗效评价有重要意义。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年11期）
程铭[8]（2019）在《AA-CYP表氧化酶代谢产物对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响及其机制的研究》一文中研究指出花生四烯酸(Arachidonic acid,AA)经过细胞色素 P450(Cytochrome P450,CYP)表氧化酶途径生成环氧二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoic acids,EETs)及20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)。细胞的生长和分化、调节体温及血压等重要的生理作用均有这些代谢产物参与及发挥作用。此外,这些代谢产物在糖尿病等一系列人类重大疾病中,也发挥着相当重要的作用。随着人们对AA及其代谢产物的深入探索,在胰岛β细胞的功能及胰岛素抵抗中,AA及其代谢产物的作用受到了更多的关注和重视。本研究旨在分析AA细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs和20-HETE对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响及其机制,为防治2型糖尿病提供理论依据。本研究以体外培养的胰岛β细胞为研究对象,经过细胞培养、传代和活细胞计数后,用不同浓度EETs和20-HETE处理胰岛β细胞,在培养到12h、24h和48h时,用CCK-8法检测EETs和20-HETE/EETs对胰岛β细胞增殖的影响;western blot检测EETs和20-HETE/EETs对胰岛(3细胞增殖影响的机制;ELISA检测EETs和20-HETE/EETs对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响和机制。结果显示:(1)在12h和24h时,浓度为100nM的14,15-EET对胰岛β细胞增殖具有显著促进作用,其中12h时为差异最明显,而其他浓度的EETs和20-HETE的差异不显着。在48h时,各组之间均没有明显差异性。(2)EETs处理组PI3K表达水平显着上升,当20-HETE/EETs联合处理时,PI3K表达水平显着降低;抑制剂处理组显着阻止了 PI3K表达水平,但磷酸化AKT表达水平有较显着增加;PI3K蛋白表达量在11,12-EET和14,15-EET中均无明显差异。(3)在12h、24h和48h时,11,12-EET和14,15-EET均极显着的增强了胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,且在48h时最为显着。其中,11,12-EET的作用略占优势。1:1020-HETE/11,12EET组在12h时对胰岛β细胞分泌胰岛素能力有显著影响,但在24h和48 h时不显着。而20-HETE/14,15EET组在叁个时间段均无显着影响。(4)在12h和24h时,11,12-EET组和14,15-EET组的胰岛素含量明显增加,20-HETE/11,12-EET组和20-HETE/14,15-EET组的胰岛素含量无显着增加。分别将11,12-EET和14,15-EET组与相对应的抑制剂组作比较,差异均显着。在48h时,11,12-EET 组、14,15-EET 组、20-HETE/11,12-EET 组和 20-HETE/14,15-EET 组的胰岛素含量均有显着增加。分别将11,12-EET、14,15-EET组、20-HETE/11,12-EET组和20-HETE/14,15-EET组与相对应的抑制剂组作比较,差异均显着。本研究表明,浓度为100nM的14,15-EET呈时间依赖性促进胰岛β细胞的增殖;11,12-EET和20-HETE/EET在促进胰岛β细胞增殖的过程中没有显著作用。11,12-EET和14,15-EET均极显着地增强了胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。其中,11,12-EET的作用略占优势。20-HETE/EET对胰岛β细胞分泌胰岛素的能力没有显著的影响。11,12-EET和14,15-EET可能是通过PI3K信号转导通路促进胰岛β细胞胰岛素分泌能力。这些说明11,12-EET和14,15-EET在胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的过程中发挥着重要的作用。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
刘红静[9]（2019）在《胰岛样结构分泌功能的初步评价》一文中研究指出目的:以胰腺组织裂解液定向诱导骨髓间充质干细胞分化,形成胰岛样结构并对其进行评价,探究分化过程中细胞形态变化的规律;探讨胰岛样结构的形态变化与内分泌功能的关系。方法:采用胰腺组织裂解液,诱导骨髓间充质干细胞定向分化为胰岛样结构;倒置相差显微镜下观察细胞、结构的变化;以石蜡包埋切片并HE染色,观察组织结构和细胞形态;以双硫腙染色对分化形成的细胞团进行初步筛选;Mallory染色鉴别细胞及分布;使用免疫细胞化学染色技术检测Insulin、C-peptide、Glucagon、和Somatostatin蛋白;实时荧光定量PCR检测Pdx1、Ngn3、MaFA、Nkx6.1、Insulin、Glucagon、Somatostatin、GLUT-2基因的表达;酶联免疫吸附实验检测细胞培养液中Insulin和C-peptide,以评价胰岛样结构的分泌功能。结果:1.诱导分化过程中,细胞形态变化规律。诱导早期,散在的细胞增多并聚集成细胞团;细胞团收缩、细胞密度增加,逐渐形成有被膜包绕的结构。2.胰岛样结构内可检测到Insulin、C-peptide、Glucagon、Somatostatin阳性细胞;Nkx6.1在诱导早期低表达,诱导后期持续高表达;GLUT-2在诱导早期低表达,诱导后期开始表达,至形成胰岛样结构时达峰值。3.酶联免疫吸附实验检测:培养液中Insulin和C-peptide的浓度先升高,随后逐渐趋于稳定。结论:以胰腺组织裂解液定向诱导骨髓间充质干细胞分化、发育为胰岛样结构,其形态变化具有明显的规律:开始诱导后,散在的细胞增多并聚集成细胞团;随后细胞团收缩、细胞密度增加,逐渐形成表面有被膜包绕的结构。诱导早期Nkx6.1开始表达,并持续趋高,提示细胞开始分化的状态;随着结构越来越复杂,GLUT-2的表达逐渐趋高,表明向具有转运葡萄糖载体结构的细胞分化,并持续稳定在较高水平;通过检测Insulin和C-peptide分泌的关联,初步评价胰岛样结构的功能发育状态。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
滕飞[10]（2019）在《胰岛分泌含miR-204外泌体远程调控SIRT1在肥胖诱发骨骼肌胰岛素抵抗中的作用机制研究》一文中研究指出肥胖引起的外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的重要病理基础。本课题研究表明肥胖患者血清中miR-204含量显着高于正常体重人群。但肥胖患者血清高水平miR-204的组织来源,以及其与肥胖胰岛素抵抗的关系尚不清楚。胰岛组织是胰岛素主要来源,是人体内重要的内分泌器官,具有外泌功能,已有研究证实肥胖胰岛功能损伤后,会以外泌体形式分泌大量miRNA入血~([1]),发挥生物学活性。鉴于miR-204高度富集于胰岛组织,胰岛组织具有分泌功能,且肥胖患者血清高表达,因此推测血清富含miR-204可能来源于胰岛组织。但是miR-204是如何发挥诱导肥胖胰岛素抵抗作用尚有待验证。生物信息学预测表明miR-204直接抑制SIRT1的表达。而SIRT1是胰岛素抵抗调控重要靶蛋白,在葡萄糖摄取的主要效应器官骨骼肌中SIRT1可直接或间接影响骨骼肌胰岛素信号通路,改善胰岛素抵抗~([2])。综上所述,我们提出本研究假说,肥胖状态下胰岛可能以外泌体包裹形式释放miR-204到血清中,进而通过抑制骨骼肌组织SIRT1,影响下游胰岛素经典信号转导通路,诱发骨骼肌胰岛素抵抗。本研究通过采集临床肥胖儿童血清、高脂饮食喂养建立C57BL/6J肥胖小鼠模型、骨骼肌细胞过表达miR-204模型、棕榈酸处理的胰岛细胞及胰岛细胞miR-204沉默上清液共培养的骨骼肌细胞模型,明确miR-204参与肥胖诱发骨骼肌胰岛素抵抗,探讨miR-204通过抑制SIRT1调控骨骼肌胰岛素信号通路的作用机制,阐明肥胖状态下,胰岛分泌含miR-204外泌体诱导骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制,揭示在肥胖诱导骨骼肌胰岛素抵抗中miR-204的关键作用。以下为本论文的研究内容。1.探讨miR-204与肥胖诱发骨骼肌胰岛素抵抗的相关性。本实验部分通过收集临床肥胖儿童血清、高脂饮食喂养建立C57BL/6J肥胖小鼠模型,检测临床儿童血清及肥胖小鼠骨骼肌组织miR-204、血糖等水平,结果显示肥胖儿童血清miR-204与肥胖程度、空腹血糖等水平呈正相关;肥胖小鼠4周口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验结果显示高脂喂养的小鼠出现胰岛素抵抗症状,与此同时肥胖小鼠骨骼肌miR-204水平随高脂喂养的进行在3周开始显着升高,并在模型制备过程中维持在高水平表达,血清和骨骼肌中miR-204随肥胖的发展而升高,且升高的miR-204参与肥胖诱发胰岛素抵抗的调控。提示miR-204与肥胖诱发胰岛素抵抗有关。2.明确miR-204通过抑制SIRT1诱导骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制为了探究升高的miR-204及其靶蛋白SIRT1在骨骼肌胰岛素抵抗机制中扮演的角色,本实验部分进一步在C2C12小鼠骨骼肌细胞过表达miR-204并联合SIRT1激活剂白藜芦醇,检测骨骼肌细胞糖摄取及胰岛素信号通路蛋白的表达。结果显示,C2C12骨骼肌细胞过表达miR-204后,SIRT1表达显着下降,进而引起骨骼肌胰岛素信号通路关键信号分子Akt和下游膜转运子Glut4表达显着下降,且胰岛素刺激下的p-Akt蛋白激活能力显着下降,细胞糖摄取能力显着下降,;C2C12骨骼肌细胞过表达miR-204并联合应用SIRT1激活剂白藜芦醇后,SIRT1表达显着上调,骨骼肌胰岛素信号通路葡萄糖转运子Glut4表达显着上调,且胰岛素刺激下的p-Akt的蛋白表达水平有所上调,细胞糖摄取能力显着上调。以上结果显示在肥胖状态下,骨骼肌miR-204水平显着增加,且过表达miR-204能够引起骨骼肌细胞胰岛素抵抗,其潜在机制可能是通过抑制SIRT1。3.阐明胰岛分泌的含miR-204外泌体能被骨骼肌摄取并诱导胰岛素抵抗发生。本部分实验首先在临床肥胖儿童血清和棕榈酸处理的小鼠骨骼肌C2C12细胞和胰岛细胞模型中,检测血清、骨骼肌细胞、胰岛细胞内和胰岛细胞上清液miR-204水平,进一步提取血清和细胞上清液外泌体,采用透射电镜和标记蛋白CD63进行外泌体鉴定,并检测外泌体内miR-204水平。将血清外泌体和上清液内外泌体与骨骼肌细胞共培养后进行免疫荧光检测,验证胰岛细胞能够释放含miR-204外泌体并被骨骼肌细胞摄取。进一步沉默胰岛细胞内的miR-204,用沉默miR-204后棕榈酸处理的胰岛细胞上清液提取外泌体重悬液孵育骨骼肌细胞,孵育48 h后,检测骨骼肌细胞糖摄取、糖消耗的变化,验证胰岛分泌的含miR-204的外泌体被骨骼肌摄取后可引起骨骼肌胰岛素抵抗。结果显示不同浓度棕榈酸处理下骨骼肌细胞内miR-204含量并无明显差异,提示胰岛素抵抗条件下骨骼肌升高的miR-204水平可能不由自身合成。肥胖儿童血清内miR-204水平显着升高,血清外泌体内miR-204水平呈相同趋势;棕榈酸处理的胰岛细胞上清中miR-204水平升高,说明肥胖状态下,胰岛细胞能够分泌含miR-204外泌体,且临床儿童血清和棕榈酸处理过的胰岛细胞上清液外泌体均能够被骨骼肌细胞摄取。与棕榈酸处理过的胰岛细胞上清外泌体共培养的骨骼肌细胞糖摄取,糖消耗能力显着下降,而沉默miR-204后上述情况得到明显改善。结果表明,胰岛分泌含miR-204外泌体可被骨骼肌细胞摄取并诱发骨骼肌胰岛素抵抗。综上,本论文提出了1.miR-204通过抑制SIRT1引起的肥胖诱发的骨骼肌胰岛素抵抗;2.胰岛细胞以外泌体形式分泌miR-204,且能够被骨骼肌细胞摄取;3.胰岛细胞分泌的含miR-204外泌体能够引起骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过miR-204抑制靶基因SIRT1影响骨骼肌葡萄糖摄取能力。本实验为胰岛与骨骼肌组织在肥胖模型中的串联通路提供了新机制,为后续药物干预、治疗提供了新方向。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
胰岛分泌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究糖尿病前期(IGR)阶段β细胞胰岛素分泌延迟特征及病理生理机制。方法随机选取符合研究条件的IGR受试者27例及29例2型糖尿病(T2DM)患者。进行生化等一般项目评估,采用标准馒头餐试验,研究IGR者在空腹、进餐后30、60、120、180 min胰岛素、C肽分泌量及分泌时相等发生的变化,叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)等水平。以稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)评估胰岛素抵抗及β细胞功能。结果 74.07%的IGR受试者分泌峰值延迟,其中13例峰值在餐后60 min,7例峰值在餐后120 min明显后移。而T2DM组27例受试者出现峰值延迟,13例峰值在餐后120 min延迟显着,13例峰值在餐后180 min,重度延迟;两组差异显着(P<0.05)。IGR组HOMA-β、空腹及多时段胰岛素分泌量明显高于T2DM组(P<0.05);HOMA-IR明显低于T2DM组(P<0.05);体重指数(BMI)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于T2DM组(P<0.05)。结论 IGR期临床特征不仅胰岛素分泌量增多,更有胰岛素分泌延迟,后者可能是餐后血糖增高的病理机制,是临床早期识别筛查T2DM高危人群的重要依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛分泌论文参考文献
[1].何圣清,郑晓斌,武红梅.新确诊的2型糖尿病患者血清总胆红素水平与胰岛β细胞早时相分泌功能相关性分析[J].山东医药.2019
[2].何颖,庄勤,陈哲,纪新博,陈菊明.糖尿病前期胰岛β细胞分泌延迟的特征及机制[J].中国老年学杂志.2019
[3].李蕊,刘怀昌,肖磊,谢丹阳.门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响[J].中国医学创新.2019
[4].张玮.探讨临床不同血糖水平下2型糖尿病胰岛B细胞分泌功能[J].糖尿病新世界.2019
[5].白涛,任乐乐,刘萌萌,杨晓华,刘志宏.京尼平苷对高糖高脂诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌的影响[J].中国药物与临床.2019
[6].高秀莹,周迎生,朱巍.中度限食对肥胖小鼠胰岛β细胞分泌功能的影响[J].天津医药.2019
[7].谭丽,张晴.胰岛细胞分泌功能指标与糖化血红蛋白在儿童糖尿病分型诊断和治疗中的应用研究[J].现代医药卫生.2019
[8].程铭.AA-CYP表氧化酶代谢产物对胰岛β细胞增殖和胰岛素分泌的影响及其机制的研究[D].内蒙古农业大学.2019
[9].刘红静.胰岛样结构分泌功能的初步评价[D].广西医科大学.2019
[10].滕飞.胰岛分泌含miR-204外泌体远程调控SIRT1在肥胖诱发骨骼肌胰岛素抵抗中的作用机制研究[D].吉林大学.2019