导读:本文包含了线粒体融合蛋论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:线粒体融合,PBDE-47
线粒体融合蛋论文文献综述
杨凯朝,刘路明,李佩,董理鑫,周郭育[1]（2019）在《促进线粒体融合减轻PBDE-47致PC12细胞线粒体质量损伤》一文中研究指出目的:多溴联苯醚(PBDEs)是一种新型持久性有机污染物,其神经毒性已受到人们的广泛关注,但具体机制仍不清楚。本研究旨在探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞线粒体质量的影响及其机制。方法:不同浓度PBDE-47(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)处理高分化的PC12细胞24h后,采用透射电子显微镜观察细胞内线粒体的结构和数量变化;经线粒体膜心磷脂特异性染料壬基吖啶橙(NAO)染色后,通过流式细胞术检测线粒体(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李东旭,徐祖才[2]（2019）在《PGC-1α调控线粒体融合参与癫痫发作的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨PGC-1α是否通过调控线粒体融合蛋白MFN1/MFN2的表达,参与大鼠癫痫发作。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:正常组(n=5)、癫痫组(6h、24h、72h、1W,n=5×4)、PGC-1α抑制剂(Compound C)组(n=5)及DMSO溶剂对照组(n=5)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,行为学观察每组大鼠首次癫痫发作的潜伏期以及1小时内癫痫发作次数;免疫荧光及Western Blot检测(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸[3]（2019）在《线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究线粒体融合蛋白2(Mfn2)在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用。方法将清洁级雄性Balb/c小鼠165只随机分为假手术组、脓毒症组、姜黄素干预组、姜黄素对照组、阴性病毒脓毒症组、阴性病毒姜黄素干预组、Mfn2干扰脓毒症组、Mfn2干扰姜黄素干预组,每组15只;剩余小鼠随机分为正常组、阴性病毒组、Mfn2干扰组,用于检测病毒转染效率,每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症小鼠模型,姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃1周,干扰组通过尾静脉注射携带相应干扰序列腺相关病毒建立模型,各组均于24h后处死小鼠,无菌留取脾脏,提取淋巴细胞。流式细胞术检测淋巴细胞凋亡情况以及线粒体膜电位,Western blot检测淋巴细胞Mfn2、Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果与假手术相比,脓毒症组小鼠淋巴细胞Mfn2表达、Bcl-2/Bax明显降低(均P<0.05),脓毒症组小鼠淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率明显升高(均P<0.05)。姜黄素预处理后,与脓毒症组相比,Mfn2、Bcl-2/Bax表达均明显升高(均P<0.05),淋巴细胞凋亡率、Caspase-3表达、线粒体膜电位降低率均明显降低(均P<0.05)。下调Mfn2后,与脓毒症组相比,姜黄素干预组凋亡率及Caspase-3、Bcl-2/Bax表达水平均无统计学差异(均P>0.05)。结论姜黄素抑制脓毒症小鼠的淋巴细胞凋亡,其作用依赖于Mfn2的表达。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年18期）
耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英[4]（2019）在《灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究》一文中研究指出目的:深入探索灰霾细颗粒(PM_(2.5))对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性效应与毒理机制。方法:应用武汉天虹中流量PM_(2.5)采样器分别于2011、2013、2017年12月太原市灰霾重污染天气发生期间采集大气PM_(2.5)样品,采样膜为石英纤维滤膜,采样地点在山西大学环境与资源学院五层楼顶,采好的样品一部分用于成分测量(有机碳/元素碳、水溶性离子等),一部分超声振荡、冷冻干燥后用于大鼠肺泡巨噬细胞染毒,染毒终浓度分别为0、33μg/ml、100μg/ml、300μg/ml,采用生化方法测量细胞氧化损伤指标、采用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察线粒体形态、采用实时定量PCR检测线粒体融合/分裂相关基因在转录水平的表达。运用双因素方差分析检验PM_(2.5)成分与剂量对AM线粒体的影响差异。结果:(1)与非灰霾相比,灰霾期间不仅PM_(2.5)质量浓度显着升高(升高约3-10倍),而且PM_(2.5)中硫酸盐、硝酸盐、元素碳(EC)、有机碳(OC)含量显着上升(P<0.05),且OC与EC的比值(OC/EC)增大;(2)不同年份的灰霾PM_(2.5)化学成分有所变化,与2011和2013年相比,2017年灰霾PM_(2.5)中硫酸盐浓度降低、硝酸盐浓度升高,OC浓度以及OC/EC比值增大;(3)随着染毒浓度增加,灰霾PM_(2.5)引起AM丙二醛(MDA)含量上升、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性下降,均具有统计学意义(P<0.05),不同年份灰霾PM_(2.5)对上述指标引起的改变程度不同。(4)灰霾PM_(2.5)导致AM线粒体体积增大、数量减少,并出现不同程度的肿胀和嵴紊乱现象,融合基因Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA转录水平升高,具有剂量-效应关系,但分裂基因Drp1和Fis1呈现出在低剂量染毒时mRNA的表达增强而在高剂量染毒时mRNA表达减弱的现象。结论:太原市冬季灰霾PM_(2.5)可引起AM氧化损伤,使AM融合/分裂基因表达增强(有时减弱),造成线粒体数量和形态发生改变,氧化损伤指标及线粒体融合/分裂基因表达的改变程度受PM_(2.5)成分影响。(本文来源于《2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集》期刊2019-09-17）
耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英[5]（2019）在《灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究》一文中研究指出目的深入探索灰霾细颗粒(PM_(2.5))对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性效应与毒理机制。方法应用武汉天虹中流量PM_(2.5)采样器分别于2011、2013、2017年12月太原市灰霾重污染天气发生期间采集大气PM_(2.5)样品,采样膜为石英纤维滤膜,采样地点在山西大学环境与资源学院五层楼顶,采好的样品一部分用于成分测量(有机碳/元素碳、水溶性离子等),一部分超声振荡、冷冻干燥后用于大鼠肺泡巨噬细胞染毒,染毒终浓度分别为0、33μg·mL~(-1)、100μg·mL~(-1)、300μg·mL~(-1),采用生化方法测量细胞氧化损伤指标、采用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察线粒体形态、采用实时定量PCR检测线粒体融合/分裂相关基因在转录水平的表达。运用双因素方差分析检验PM_(2.5)成分与剂量对AM线粒体的影响差异。结果①与非灰霾相比,灰霾期间不仅PM_(2.5)质量浓度显着升高(升高约3-10倍),而且PM_(2.5)中硫酸盐、硝酸盐、元素碳(EC)、有机碳(OC)含量显着上升(P<0.05),且OC与EC的比值(OC/EC)增大;②不同年份的灰霾PM_(2.5)化学成分有所变化,与2011和2013年相比,2017年灰霾PM_(2.5)中硫酸盐浓度降低、硝酸盐浓度升高,OC浓度以及OC/EC比值增大;③随着染毒浓度增加,灰霾PM_(2.5)引起AM丙二醛(MDA)含量上升、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性下降,均具有统计学意义(P<0.05),不同年份灰霾PM_(2.5)对上述指标引起的改变程度不同。④灰霾PM_(2.5)导致AM线粒体体积增大、数量减少,并出现不同程度的肿胀和嵴紊乱现象,融合基因Mfn1、Mfn2和OPA1的mRNA转录水平升高,具有剂量-效应关系,但分裂基因Drp1和Fis1呈现出在低剂量染毒时mRNA的表达增强而在高剂量染毒时mRNA表达减弱的现象。结论太原市冬季灰霾PM_(2.5)可引起AM氧化损伤,使AM融合/分裂基因表达增强(有时减弱),造成线粒体数量和形态发生改变,氧化损伤指标及线粒体融合/分裂基因表达的改变程度受PM_(2.5)成分影响。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
周曼丽,王健章,冯宇,俞赟丰,刘皓辰[6]（2019）在《促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中的调控机制研究进展》一文中研究指出线粒体以其结构和功能的特殊性广泛存在于高等动植物中。线粒体中含有众多酶系,能通过电子传递链与氧化磷酸化偶联生成叁磷酸腺苷,是主要的产能结构。线粒体功能的实现与其结构的变化密不可分。线粒体融合与分裂是是实现功能的基础。线粒体融合能够促进相邻线粒体之间的联系,而线粒体分裂能促使线粒体在细胞内的正常分布,对于维持机体正常生理活动具有重要意义。截至目前,在哺乳动物中做过大量研究的线粒体融合蛋白包括线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2,线粒体分裂蛋白包括动力相关蛋白1。若线粒体融合分裂运动失衡,线粒体网络状结构被破坏,细胞色素C等促凋亡因子释放,就会导致细胞凋亡的发生。本文结合已经取得研究成果就促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中调控机制作简要综述。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年25期）
接智慧,许文,高翔,吴建磊,张雪英[7]（2019）在《线粒体融合蛋白2基因与肿瘤发生和发展关系研究进展》一文中研究指出线粒体融合蛋白2(Mfn2)是一种由Mfn2基因编码的高度保守的跨膜叁磷鸟苷酶,广泛存在于人体多个器官组织,定位于细胞线粒体外膜,其具有促进线粒体融合和维持线粒体正常结构的功能,并参与信号转导、增殖及凋亡等细胞生物学过程。近年研究发现,Mfn2基因与肿瘤的发生、发展有密切关系,可能在肿瘤细胞增殖、凋亡及自噬等方面扮演着重要角色,Mfn2基因参与肿瘤发生、发展的机制已成为肿瘤研究领域的热点。本文就Mfn2基因与肿瘤细胞增殖、凋亡及自噬的关系及Mfn2基因在肿瘤中的表达和作用、目前针对Mfn2基因靶向治疗的临床转化研究相关进展加以综述,以期加深对Mfn2基因参与肿瘤生物学行为机制的认识。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
赵立军,范俊英[8]（2019）在《线粒体融合蛋白2依赖MiR-195在SAMP8小鼠海马神经元线粒体功能障碍中的作用》一文中研究指出在阿尔茨海默病(A D)的发展过程中发现了异常的基因表达,包括m R N A s和microRNAs(miRNA)。尽管在AD患者的海马和皮层神经元中发现了线粒体融合蛋白-2(mfn2)的下调,但对其在AD发病机制中的作用和调控机制知之甚少。本研究旨在使用老化痴呆小鼠-8(SAMP8)模型探讨mfn2蛋白及其上游调控机制在AD进展中的作用。综上所述,在AD进展过程中,mfn2的放松调控可能与线粒体功能障碍有关,并且其表达下降至少部分受AD小鼠的miR-195调控[1]。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年16期）
李笑,罗兴才,王佐广,吴琼,辛毅[9]（2019）在《转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究》一文中研究指出目的:探讨转录因子c-Jun对培养的人血管平滑肌细胞(hVSMCs)中线粒体融合基因2(Mfn2)表达的调控作用。方法:①siRNA干扰实验:设正常对照组、阴性siRNA对照组和siRNA干扰组,用c-Jun siRNA转染hVSMCs,培养26 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。②过表达实验:设正常对照组、阴性病毒对照组和慢病毒过表达组。用慢病毒载体感染细胞,培养96 h后提取细胞mRNA和总蛋白。通过RT-PCR和Western blot检测Mfn2基因和蛋白质的表达。结果:siRNA敲减c-Jun后,与阴性siRNA对照和正常对照组相比,siRNA干扰组Mfn2 mRNA明显降低[(0.671±0.061)vs.(1.110±0.080),P<0.01;(0.671±0.061)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显着降低[(0.571±0.049)vs.(1.042±0.039),P<0.01;(0.571±0.049)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量明显增加。相反,用慢病毒表达载体过表达c-Jun后,与阴性病毒对照和正常对照组相比,慢病毒过表达组Mfn2 mRNA明显增加[(1.414±0.063)vs.(1.056±0.020),P<0.01;(1.414±0.063)vs.(1.000±0),P<0.01],蛋白质的表达也显着增加[(1.449±0.044)vs.(1.089±0.026),P<0.01;(1.449±0.044)vs.(1.000±0),P<0.01],hVSMCs的数量则明显下降。结论:c-Jun能显着正调控Mfn2的表达,并影响hVSMCs的增殖。因此,它可能是Mfn2表达的转录调控因子。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年05期）
薛冉,朱学敏,杨婧,贾琳,吴静[10]（2019）在《线粒体融合蛋白2参与调控慢加急性肝衰竭细胞自噬与凋亡之间的平衡》一文中研究指出研究目的和背景慢加急性肝衰竭(ACLF)是多种病因引发的严重肝脏损害,以黄疸、凝血机制障碍、腹水、肝性脑病等为主要表现的一组临床症候群。线粒体功能障碍在肝衰竭发病机制中起关键作用。以往研究表明,线粒体融合蛋白2(mfn2)参与调节线粒体功能。目前Mfn2对ACLF的影响尚不清楚。BNIP3介导线粒体信号通路调控细胞自噬与凋亡的平衡。然而,Mfn2与BNIP3介导(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
线粒体融合蛋论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨PGC-1α是否通过调控线粒体融合蛋白MFN1/MFN2的表达,参与大鼠癫痫发作。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:正常组(n=5)、癫痫组(6h、24h、72h、1W,n=5×4)、PGC-1α抑制剂(Compound C)组(n=5)及DMSO溶剂对照组(n=5)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,行为学观察每组大鼠首次癫痫发作的潜伏期以及1小时内癫痫发作次数;免疫荧光及Western Blot检测
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体融合蛋论文参考文献
[1].杨凯朝,刘路明,李佩,董理鑫,周郭育.促进线粒体融合减轻PBDE-47致PC12细胞线粒体质量损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].李东旭,徐祖才.PGC-1α调控线粒体融合参与癫痫发作的分子机制研究[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[3].支绍册,郑来赞,洪广亮,陈隆望,李海啸.线粒体融合蛋白2在姜黄素减轻脓毒症小鼠淋巴细胞凋亡中的作用[J].浙江医学.2019
[4].耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英.灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究[C].2019年海峡两岸暨港澳青年科学家毒理学学术交流会论文集.2019
[5].耿红,康鑫,吕欣,周欢,魏海英.灰霾期间大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞线粒体融合/分裂的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[6].周曼丽,王健章,冯宇,俞赟丰,刘皓辰.促线粒体融合分裂蛋白在线粒体融合、分裂和细胞凋亡中的调控机制研究进展[J].中国医药导报.2019
[7].接智慧,许文,高翔,吴建磊,张雪英.线粒体融合蛋白2基因与肿瘤发生和发展关系研究进展[J].新乡医学院学报.2019
[8].赵立军,范俊英.线粒体融合蛋白2依赖MiR-195在SAMP8小鼠海马神经元线粒体功能障碍中的作用[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[9].李笑,罗兴才,王佐广,吴琼,辛毅.转录因子c-Jun对人血管平滑肌细胞中线粒体融合基因2表达调控作用的实验研究[J].心肺血管病杂志.2019
[10].薛冉,朱学敏,杨婧,贾琳,吴静.线粒体融合蛋白2参与调控慢加急性肝衰竭细胞自噬与凋亡之间的平衡[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019