导读:本文包含了母源性甲状腺激素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁碘甲状腺素原氨酸(T3),人诱导性多能干细胞,心肌样细胞,细胞成熟
母源性甲状腺激素论文文献综述
朱峰[1]（2018）在《甲状腺激素T3促进人诱导性多能干细胞源性心肌样细胞成熟相关作用的研究》一文中研究指出研究背景心血管疾病尤其是急性心肌梗死造成的心源性死亡已经成为全球范围内最主要的死亡原因之一。由于心肌细胞缺乏再生能力,坏死的心肌被纤维瘢痕组织所取代,导致心肌梗死后的心脏发生重构及心室机械功能障碍,最终发展为心力衰竭。因此,如何使梗死区域的心肌细胞数量及功能得到改善,从根本上修复已坏死的心肌组织,是缺血性心脏病治疗中所面临的关键问题。近几年研究已成功将人诱导性多能干细胞(human induced pluripotent stem cells,hi PSCs)分化为心肌样细胞,为心肌梗死的细胞治疗研究提供了巨大动力,是缺血性心脏病干细胞移植治疗的潜在细胞来源。然而,目前由诱导性多能干细胞得到的心肌样细胞(induced pluripotent stem cell-Cardiomyocytes,i PSC-CMs)与成人心肌细胞相比相对不成熟,成熟的心肌样细胞才能更好地体现人类心肌细胞的生理机能,建立更有效的疾病模型和药物筛选体系,取得更佳的细胞移植治疗效果并降低心律失常发生的风险。甲状腺激T3对正常心肌的发育至关重要,能从多方面诱导并促进心肌细胞的成熟。目前有关甲状腺激素T3用于促进人诱导性多功能干细胞源性心肌样细胞(human induced pluripotent stem cell-Cardiomyocytes,hi PSC-CMs)成熟性的相关研究较少,且尚无甲状腺激T3在诱导分化期第0天至第7天促进hi PSC-CMs成熟的相关研究报道。研究目的采用叁碘甲状腺素原氨酸(T3)对人诱导性多能干细胞(hi PSC)进行诱导,探讨其在心肌样细胞分化过程中促进hi PSC-CMs成熟的可行性。研究方法(1)抽取健康成人静脉血,利用密度梯度离心法分离培养外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMCs),采用仙台病毒载体将外源性转录因子导入PBMCs,建立人诱导性多能干细胞系;通过形态学观察,碱性磷酸酶活细胞染色、免疫荧光染色,拟胚体形成等方法对hi PSCs进行鉴定;并通过核型鉴定,检测hi PSCs是否发生突变。(2)利用化学既定方法诱导hi PSCs分为心肌样细胞;通过观察其形态学变化,以及Nkx2.5、c Tn T和MLC2v的免疫荧光表达情况,对得到的心肌样细胞进行鉴定。(3)在hi PSCs向心肌细胞诱导分化期间,用甲状腺激素T3进行药物干预。并于药物干预的第7天检测T3组与对照组Nkx2.5、c Tn T、MLC2v等指标的免疫荧光表达情况,行流式细胞学检测细胞周期、线粒体数量变化,通过透射电镜观察细胞内超微结构的差别。研究结果(1)外源性转录因子导入PBMCs后第14天获得典型诱导性多能干细胞克隆;碱性磷酸酶活细胞染色表达强阳性;免疫荧光染色检测显示:OCT3/4、TRA-1-60、TRA-1-81、Nanog、SOX2、SSEA-4等人诱导性多能干细胞特有标记物表达阳性;hi PSCs经悬浮培养形成拟胚体。hi PSCs染色体未出现异常的缺失、扩增或移位。(2)hi PSCs分化得到心肌样细胞,细胞形态由克隆集落逐渐变为多边形或梭形,心肌特有标志物Nkx2.5、c Tn T和MLC2v等免疫荧光表达阳性。(3)甲状腺激素T3组心肌样细胞的Nkx2.5、c Tn T和MLC2v等指标的免疫荧光表达水平与对照组无明显差异;流式细胞学检测T3组细胞周期G1/G0期增多,细胞增殖能力减弱;T3组线粒体数量明显增多;透射电镜显示T3组心肌样细胞与对照组相比糖原、线粒体增多,细胞内出现少量早期肌原纤维,部分细胞之间含有闰盘结构和细胞间紧密连接,其结构较对照组更接近成熟的心肌细胞。结论本实验研究结果表明,可利用仙台病毒系统将外源性转录因子导入PMBCs得到稳定增殖的hi PSCs;并可将hi PSCs诱导分化为足量的心肌样细胞用于进一步研究;且甲状腺激素T3在诱导分化期间可促进心肌样细胞的成熟。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-05-01）
王程强,李胜联,欧超燕,施文祥,宋家乐[2]（2017）在《低水平母源性BDE209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响》一文中研究指出目的探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响。方法将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg~(-1)·d~(-1) BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天。各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2mRNA表达量。结果与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总叁碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05)。结论低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降。(本文来源于《重庆医学》期刊2017年36期）
聂晓红,熊曙光[3]（2013）在《甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病患者的预警意义》一文中研究指出目的探讨血清甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者治疗前后的变化及临床意义。方法用放射免疫法测定50例健康老年人(对照组)、40例单纯性肺心病(肺心组,A组)以及58例肺心病合并呼吸衰竭(呼衰组,B组)患者治疗前后血清FT3、FT4和TSH水平,同期测定血气分析,分析FT3与动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)之间的关系。结果与对照组相比,A组及B组治疗前患者FT3、FT4水平明显降低(P<0.05、P<0.01),治疗后甲状腺激素水平则基本恢复,与对照组无明显差异。A组治疗后FT3水平增加明显(P<0.05);B组治疗后稳定期的患者FT3、FT4水平均较治疗前有显着上升(P<0.01、P<0.05),而死亡者的FT3、FT4和TSH水平则较稳定期显着降低(P<0.05)。FT3与PaO2成正相关(r=0.574,P<0.01),与PaCO2呈负相关(r=-0.412,P<0.05)。结论肺心病尤其是合并呼吸衰竭患者存在着明显血清甲状腺素水平的降低,甲状腺素水平对肺心病病情严重性和预后有重要的预警意义。(本文来源于《四川医学》期刊2013年08期）
陈晶,李斌,宋芳,冯若鹏,赵紫薇[4]（2013）在《母源性甲状腺功能亢进对仔鼠心脏甲状腺激素受体mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨母源性甲状腺功能亢进(简称甲亢)对新生仔鼠心脏中甲状腺激素受体的影响。方法首先对24只雌性Wistar大鼠建立妊娠合并甲亢模型,取新生5d、10d、15d仔鼠心脏进行解剖检查,取部分心脏组织石蜡切片Masson染色,取部分心脏组织采用实时定量PCR法检测甲状腺激素受体(TR)α1、TRα2、TRβ1mRNA水平表达量的变化。结果在心脏组织中TRα1mRNA的表达量较TRα2、TRβ1的表达量高,且在出生10d的仔鼠心脏(包括甲亢组和对照组)中TRα1mRNA的表达量呈现峰值;与同期对照仔鼠相比,母源性甲亢仔鼠出生5d与出生10d心肌中TRα1mRNA的表达量显着上调,出生15d的表达量与对照组相比表达量下调;TRα2在母源性甲亢和对照中差异无统计学意义;TRβ1在甲亢出生5d仔鼠中表达量显着下调,10d组表达量上调,15d组表达量差异无显着性。结论母源性甲亢会对仔鼠心肌产生影响,引起甲状腺激素受体的差异表达;这种变化随出生后时间延长而减弱。甲状腺激素受体中TRα1的变化最显着,可能在甲亢引起的心肌损伤中起重要作用。(本文来源于《解剖学报》期刊2013年04期）
甘爱芳,张志岷,潘云虎[5]（2010）在《甲状腺激素测定在肺源性心脏病患者机械通气前后的临床意义》一文中研究指出目的探讨T3(叁碘甲状腺原氨酸)、T4(四碘甲状腺原氨酸)及TSH(促甲状腺激素)测定在慢性肺源性心脏病机械通气患者中的变化及临床意义。方法采用放射免疫分析法(IRMA)测定80例慢性肺源性心脏病机械通气前后及110例肺良性疾病患者血清T3、T4及TSH。结果慢性肺源性心脏病急性发作期患者血清T3和T4明显低于正常对照组(P<0.05),而TSH明显高于正常对照组(P<0.05)。机械通气24h内血清T3、T4和TSH较通气前明显降低(P<0.05)。72h后至撤机前T3、T4和TSH逐渐升高。62例撤机成功血清T3和T4明显高于18例撤机失败者(P<0.05)。结论慢性肺源性心脏病患者血清T3和T4明显低于正常人,机械通气可引起短暂的继发性甲状腺功能低下,随着病情改善T3、T4逐渐升高。测定血清T3和T4可预估机械通气患者撤机成败,在临床中对判断预后有重要指导意义。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2010年01期）
张闽红,范家亮[6]（2009）在《慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平动态变化观察》一文中研究指出目的:观察慢性肺源性心脏病病人急性加重期及稳定期甲状腺激素变化。方法:72例慢性肺源性心脏病急性加重期患者,于入院时及病情稳定后2周分别抽血测定血清叁碘甲状腺原氨酸(T_3)、游离叁碘甲状腺原氨酸(FT_3)、甲状腺素(T_4)、游离甲状腺素(FT_4)及促甲状腺激素(TSH),并与对照组比较。结果:慢性肺源性心脏病急性加重期患者血清中T_3、FT_3及T_4较对照组明显降低,经治疗病情缓解稳定后上述叁个指标明显上升。结论:动态观察血清甲状腺激素变化,对慢性肺源性心脏病急性加重期病人的病情判断及预合有一定临床价值。(本文来源于《中国社区医师(医学专业半月刊)》期刊2009年22期）
王勇[7]（2009）在《半胱胺和母源性甲状腺激素对雏禽生长的影响》一文中研究指出本试验通过日粮中添加不同剂量的半胱胺,研究半胱胺对鹌鹑生长的影响及其作用途径。甲状腺激素是禽类生长发育十分重要的神经内分泌因子,已经证明种蛋中存在母源性甲状腺激素,本试验通过观察蛋中注射甲状腺激素对鸡胚发育的影响,研究母源性甲状腺激素对鸡胚发育的作用。本研究对家禽育种及生产有重要意义,同时对研究母体内环境对后代生长发育的影响具有重要启示。在半胱胺对鹌鹑生长的影响研究中选用1日龄法国莎维玛特肉用鹌鹑500羽,育雏2周后选取450羽,编翅号后,随机分为叁组,每组150羽。对照组饲以基础日粮,试验Ⅰ组在对照组日粮基础上添加150mg/kg半胱胺,试验Ⅱ组在对照组日粮基础上添加300mg/kg半胱胺。饲养2周后称重,采样。试验结果表明日粮添加150mg/kg和300mg/kg的半胱胺均显着提高鹌鹑的日增重,降低料重比;日粮添加150mg/kg的半胱胺显着升高了血清中T3水平,添加150mg/kg和300mg/kg的半胱胺对血清中T4有提高的趋势;试验各组与对照组相比,胸腺指数、法氏囊指数、新城疫抗体滴度均未见显着变化;半胱胺对血清中SOD和MDA没有显着影响。通过在蛋中注射甲状腺激素研究甲状腺激素对鸡胚胎期发育的影响选用200枚种蛋进行称重及统计,剔除过重或过轻的蛋,分为对照组和试验组。用PPS溶液溶解T3,每枚鸡蛋注入100微升溶液,进行孵化至出雏。1日龄称重,采集血清和肌肉样品。试验结果表明:雄性和雌性雏鸡试验组与对照组间体重均无显着差异;雄性雏鸡中试验组与对照组间肝重差异显着(P=0.01),雌性雏鸡试验组与对照组间肝重无显着差异;雄性雏鸡验组与对照组间相比,胸肌重有升高的趋势(P=0.15);雌性雏鸡两组间无显着差异;雄性雏鸡试验组血清中总氨基酸含量有高于对照组的趋势(P=0.07),雌性雏鸡两组间无显着差异;雄性雏鸡中试验组与对照组间胸肌中总氨基酸含量差异极显着(P=0.003),雌性雏鸡试验组与对照组间胸肌中总氨基酸含量有显着差异(P=0.08);雄性雏鸡胸肌甲状腺激素受体基因表达试验组有高于对照组的趋势(P=0.11),雌性雏鸡胸肌甲状腺激素受体表达没有显着性差异。(本文来源于《江南大学》期刊2009-08-01）
孙国华,杜金云[8]（2004）在《慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平》一文中研究指出1 资料与方法1.1 研究对象 :选择我院 2 0 0 1年～ 2 0 0 3年确诊为慢性肺源性心脏病患者 10 8例 ,其中缓解期患者 (A组 ) 4 9例 ,男 31例 ,女18例 ,年龄 4 9～ 72岁。急性期患者 (B组 ) 5 9例 ,男 3(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2004年06期）
马兴兰[9]（2004）在《80例慢性肺源性心脏病血清甲状腺激素的变化与预后的关系》一文中研究指出慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常 ,产生肺血管阻力增加 ,肺动脉压力增加 ,使右心扩张、肥大 ,伴或不伴右心衰竭的心脏病。现就我院收治的 80例肺心病伴心衰病人甲状腺激素变化分析如下。资料与方法1 一般(本文来源于《青海医药杂志》期刊2004年11期）
王承辉[10]（2003）在《慢性肺源性心脏病急性期甲状腺激素水平变化的临床观察》一文中研究指出目的 :探讨慢性肺源性心脏病心力衰竭对甲状腺激素分泌的影响。方法 :运用放射免疫法对慢性肺源性心脏病心力衰竭患者急性期及同龄健康者血浆总甲状腺素 (T4 )、叁碘甲状腺原氨酸 (T3)、游离甲状腺素 (FT4 )、游离叁碘甲状腺原氨酸 (FT3)及促甲状腺素 (TSH)等指标进行检测并作对比分析 ;结果 :慢性肺源性心脏病心力衰竭急性期患者血浆 T4 、T3、FT3水平均显着低于健康对照组 (P<0 .0 1 ) ,且随心功能分级增加明显下降 (P<0 .0 5 )。结论 :慢性肺源性心力衰竭患者急性期体内血浆 FT4 、T4 、T3、FT3水平较对照组显着降低 (P<0 .0 1 ) ;随心功能分级增加 ,血浆 FT4 、T4 、T3、FT3水平进一步降低 ,血浆甲状腺激素水平与心功能恶化程度呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,而 TSH较对照组增高 (P<0 .0 5 ) ;该类患者应用甲状腺激素治疗对改善心功能 ,减轻临床症状是否有益还需临床进一步观察(本文来源于《华夏医学》期刊2003年04期）
母源性甲状腺激素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响。方法将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg~(-1)·d~(-1) BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天。各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2mRNA表达量。结果与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总叁碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05)。结论低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
母源性甲状腺激素论文参考文献
[1].朱峰.甲状腺激素T3促进人诱导性多能干细胞源性心肌样细胞成熟相关作用的研究[D].福建医科大学.2018
[2].王程强,李胜联,欧超燕,施文祥,宋家乐.低水平母源性BDE209暴露对子鼠甲状腺激素及甲状腺激素脱碘酶的影响[J].重庆医学.2017
[3].聂晓红,熊曙光.甲状腺激素水平在慢性肺源性心脏病患者的预警意义[J].四川医学.2013
[4].陈晶,李斌,宋芳,冯若鹏,赵紫薇.母源性甲状腺功能亢进对仔鼠心脏甲状腺激素受体mRNA表达的影响[J].解剖学报.2013
[5].甘爱芳,张志岷,潘云虎.甲状腺激素测定在肺源性心脏病患者机械通气前后的临床意义[J].临床肺科杂志.2010
[6].张闽红,范家亮.慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平动态变化观察[J].中国社区医师(医学专业半月刊).2009
[7].王勇.半胱胺和母源性甲状腺激素对雏禽生长的影响[D].江南大学.2009
[8].孙国华,杜金云.慢性肺源性心脏病患者甲状腺激素水平[J].临床肺科杂志.2004
[9].马兴兰.80例慢性肺源性心脏病血清甲状腺激素的变化与预后的关系[J].青海医药杂志.2004
[10].王承辉.慢性肺源性心脏病急性期甲状腺激素水平变化的临床观察[J].华夏医学.2003
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