导读:本文包含了心肌保存论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,低温保存,微管,凋亡
心肌保存论文文献综述
孙长滨,孙雅娴,杨春光,刘超,周士胜[1]（2016）在《不同低温条件大鼠供心保存期间心肌细胞凋亡与微管的相关性》一文中研究指出目的探讨不同低温保存条件下心肌细胞凋亡发生以及稳定微管对心肌细胞凋亡发生的影响。方-6法将36只SD大鼠随机分成对照组(HTK液保存)和实验组(HTK液中含紫杉酚,浓度为10 M)。每组的18只SD大鼠再分成4℃、15℃和20℃条件下的3个不同低温保存组,每组6只,每隔2h灌注5 min,低温保存8h后复温灌注、取材。利用电镜技术和原位末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡情况,以每一高倍视野下心肌细胞凋亡的阳性细胞数作为凋亡指数。结果各组的凋亡细胞指数随保存温度提高而上升,凋亡细胞的染色质边集现象明显,实验组中4℃、15℃的细胞凋亡指数明显低于相应的对照组。结论 4℃、15℃低温保存稳定心肌细胞微管和抑制凋亡对供心具有保护作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年04期）
韩晓菲,宋雪银,李志华,徐贯杰[2]（2015）在《离体心脏灌注保存与Celsior液冷藏保存心肌超微结构及细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:常温氧合血灌注保存8h与Celsior液冷藏保存8h心脏超微结构及细胞凋亡研究对比,验证氧合血连续灌注心脏保存与冷藏保存相比是否具有优越性。方法:12头中华小型猪随机分为两组:灌注保存组(MP组),6头,常温氧合血连续灌注保存8h;冷藏保存组(CS组),6头,浸泡在装有Celsior液的无菌袋中4℃冷藏保存8h。分别取左室心肌组织进行光镜观察,并制作蜡块,切取白片TUNEL法进行原位细胞凋亡检测,取左室心内膜组织进行电镜下超微结构观察。结果:电镜超微结构观察,MP组线粒体更加完好,肌小节较冷藏保存组更加整齐清晰,溶酶体较冷藏保存组少。TUNEL法检测细胞原位凋亡结果:MP组心肌细胞凋亡数量与正常心肌无显着性差异;CS组心肌凋亡细胞明显增多,与MP组有显着性差异。结论:离体心脏常温氧合血连续灌注保存较冷藏保存能够减轻心肌损伤,保护待移植心脏功能。(本文来源于《中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2015-06-26）
王雁,李华,汤纳平,周国民,马璟[3]（2014）在《Access2免疫化学发光仪检测动物血清心肌钙蛋白I保存温度和时间的探讨》一文中研究指出目的探讨Access 2免疫化学发光仪检测临床前药物安全评价中推荐使用动物食蟹猴、Beagle犬和SD大鼠血清心肌钙蛋白I的有效保存时间及温度。方法食蟹猴、Beagle犬和SD大鼠分别单次静脉注射给予不同剂量的异丙肾上腺素注射液,并于给药后4 h采集血液,分别在室温18~24℃、冷藏2~8℃和冷冻-20℃的条件下保存。使用在本实验室条件下经过验证的Access2免疫化学发光仪测定不同时间点(0 h,室温和冷藏条件下2 h、6 h和24 h,冷冻条件下48 h)血清中心肌钙蛋白I的含量。结果食蟹猴血清样品与其保存0 h血清心肌钙蛋白I含量比较,在室温18~24℃、冷藏2~8℃保存24 h内及冷冻-20℃时保存48 h偏差均在±10%之内;Beagle犬血清样品与其保存0 h血清心肌钙蛋白I含量比较,在室温18~24℃条件下保存6 h、冷藏2~8℃保存24 h及冷冻-20℃时保存48 h偏差均在±10%之内;SD大鼠血清样品与其保存0 h血清心肌钙蛋白I含量比较,在室温18~24℃、冷藏2~8℃保存2 h及冷冻-20℃时保存48 h偏差均在±10%之内。结论 Beagle犬、食蟹猴和SD大鼠叁种动物种属的血清样品在室温18~24℃放置2 h内或者冷冻-20℃下放置48 h内检测结果均稳定可靠,另外Beagle犬和食蟹猴样品在2~8℃冰箱放置24小时内检测结果均稳定可靠。这对于临床前研究不同动物种属血清心肌钙蛋白I的生物学变化意义具有重要参考价值。(本文来源于《中国毒理学会第四届中青年学者科技论坛论文集》期刊2014-08-13）
胡志斌,严志焜,王海涛,孟群,潘晓华[4]（2014）在《灌注保存对猪离体供心冠脉和心肌保护效果的研究》一文中研究指出目的观察不同保存方法及不同灌注容量对猪离体供心冠脉血管因子表达和心肌细胞保护效果的影响。方法巴拿马小型香猪共36只,根据保存技术不同分为浸泡保存组和间断灌注保存组,间断灌注容量分别为50、100、150、200、250ml,每组6只。灌注液为30μmol/L二氮嗪强化Celsior液,保存温度为4℃,时间10h。保存后比较各组间冠脉血管中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达情况,以及心肌细胞凋亡情况、心肌组织ATP含量(ATP_c)、心肌含水量(MWC)。结果间断灌注保存各组较浸泡保存组能维持较高的ATP水平,减少心肌细胞凋亡,降低MWC;而eNOSmRNA表达量高于浸泡保存组,ET-1mRNA和ICAM-1mRNA表达量却低于浸泡保存组(P<0.05)。当灌注容量为50-200ml时,随着灌注容量的增加,ATP_c和eNOSmRNA表达量逐渐增高,凋亡指数、MWC、ET-1mRNA和ICAM-1mRNA表达量则逐渐降低;继续增加灌注容量至250ml时,各指标并无显着变化。结论在长时间心脏保存中,每隔2h灌注1次,每次灌注容量为200ml能较好保护供心;当灌注容量低于200ml时,随着灌注容量的增加供心保护效果逐渐增强,且对冠脉和心肌的保护作用具有等同性。(本文来源于《浙江医学》期刊2014年09期）
陈昌国,马聪,刘敏,张云,赵强元[5]（2013）在《质控品保存对心肌损伤标志物测定室内质控结果的影响》一文中研究指出心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(Mb)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)是监测心肌损伤的重要标志物。为改进实验室的质控质量,本研究通过调整质控品的保存方式,观察对质控品测定结果的影响。1材料和方法1.1仪器与试剂ACCESS2微粒子化学发光仪及配套cTnI试剂(批号A78803)、Mb试剂(批号973243)、CK-MB试剂(批号386371)和耗材购自美国Beckman Coulter公司;cTnI、Mb、CK-MB质控品,包括低值(批号29781)、中值(批号29782)、高值(批号29783),购自美国Bio Rad公司。1.2质控品的保存及使用cTnI、Mb和CK-MB靶值(x珋)由质控品说明书给出的数值结合本实验室长期在控数据设置。质控品2种常用处理方法:(1)溶解质控品,置于4℃(本文来源于《临床检验杂志》期刊2013年03期）
岳志杰,圣娟娟,谢满江,余志斌[6]（2013）在《长时间保存的急性分离心肌细胞代谢产物影响L-型Ca~(2+)通道电流》一文中研究指出采取较小容量保存缓冲液保存急性分离的心肌细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测时,在细胞分离6h后,L-型Ca2+通道电流峰值变异性明显增大,其原因尚不清楚。为获取更多的实验数据,且确保数据的准确与稳定性,本研究旨在观测小容量保存缓冲液保存体系pH的变化及其对心肌细胞形态、线粒体功能与L-型Ca2+通道特性的影响。将急性分离的心肌细胞分别保存于100mL大容量保存液和20mL小容量保存液中。结果显示,在10h保存过程中,100mL大容量保存液组pH保持不变;而20mL小容量保存液组,其溶液pH从7.20降至6.95,导致轻度酸中毒。20mL小容量保存液组酸中毒不仅使异常形态的长杆状心肌细胞比例增加(保存时间≥6h),而且使心肌细胞线粒体膜电位逐步降低(保存时间≥8h),线粒体NADPH自发荧光由蓝色转向绿色(保存时间≥8h),提示能量代谢受阻。由于这些变化,保存10h时,心肌细胞L-型Ca2+通道电流峰值呈显着性降低,峰值电流钳制电位从+10mV向0mV偏移。上述结果提示长时间保存急性分离心肌细胞,宜采用较大容量的缓冲液体系,或者采取心肌细胞形态与NADPH蓝色荧光两种方法相结合,选择线粒体功能良好的细胞,进行L-型Ca2+通道特性观测。(本文来源于《生理学报》期刊2013年01期）
闫庆峰,闫高峰,李跃萍,杨达宽[7]（2012）在《木犀草素对冷保存心脏功能及心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究木犀草素对UW液低温保存离体大鼠心脏的功能及对心肌细胞凋亡的影响。方法将40只成年SD大鼠随机分成2组(n=20):对照组(UW组)及实验组(添加30μmol/L木犀草素的UW液)。利用Langendorff离体心脏灌流法,观察离体心脏冷保存18h复灌60min后心率、左心室最大收缩压、左心室压力变化率、心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,实验组复灌期心脏的收缩功能(LVPSP,+dp/dtmax)、舒张功能(-dp/dtmax)及心率高于对照组差异有统计学义意义(P<0.05);心肌细胞的凋亡及促进凋亡Bax基因的表达均明显低于对照组;而抑制凋亡Bcl-2基因的表达均明显高于对照组。结论木犀草素能显着改善UW液低温保存离体大鼠心脏的功能,对心肌细胞凋亡有明显抑制作用。(本文来源于《中国热带医学》期刊2012年04期）
苏咏梅,杨洪亮,姚冬杰[8]（2012）在《HTK液及Celsior液对长时间低温保存心肌保护作用的对比研究》一文中研究指出目的比较不同种类心脏保存液对长时间低温保存心肌的保护作用。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分成4组,即KH组、常规停搏液组(RCP组)、HTK组及Celsior组,每组9只,制作大鼠离体工作心脏模型。RCP组、HTK组及Celsior组分别采用常规心脏停搏液、HTK液及Celsior液低温保存心脏8h后,检测冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量及心肌组织形态学改变;KH组即刻恢复做功。结果低温保存心脏8h后,Celsior组冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶同功酶含量低于HTK组,HTK组明显低于RCP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论细胞外液型心脏保存液Celsior液心脏保存效果优于HTK液及常规心脏停搏液。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2012年02期）
陈文良[9]（2011）在《Cx43高表达心肌细胞系的建立及在对抗冷保存损伤中的应用和机制研究》一文中研究指出背景心脏移植手术为严重终末期心脏病患者带来了福音,而减轻供心低温保存过程中的损伤是心脏移植成功的关键,尽管许多研究者对各种心脏保存液的成分及其灌注方式进行了调整,如添加血浆有效成分、氟碳化合物、氧自由基清除剂、营养基质、钙离子拮抗剂等,这些都不同程度地提高了低温保存心脏的心功能,但供体心脏保存时间大于6h时,这些改进措施的效果不理想。供心在低温保存期间细胞凋亡的发生是制约心脏保存时限的主要因素之一。若能有效地抑制心肌细胞凋亡,就有可能为器官低温保存提供新的药物作用靶点,提高供心在长时程低温保存的有效性,延长供心保存时间,使远距获取供心,扩大供心来源成为可能。连接蛋白43(connexin43,Cx 43)是心室肌细胞间的一种主要的连接蛋白。以往的研究一直认为,Cx 43仅存在于心肌细胞质膜上,在心肌细胞膜表面,6个Cx 43形成一个连接子,再由相邻细胞接触面上的连接子对接而成的缝隙连接通道,该通道主要介导相邻细胞间的电耦联和小分子化学信号分子的传递(如K+、Na+、Ca2+、cAMP、IP3等),即心肌细胞间通讯的作用。然而近年的研究发现Cx43的分布并不局限于细胞质膜上,且除了细胞间通讯外还可能存在其他新的功能。目的(1)研究Cx43蛋白过表达对冷保存H9c2心肌细胞的保护作用。(2)探讨Cx43蛋白过表达对抗冷保存诱导的心肌细胞损伤的可能机制。方法(1) pEGFP-cl-Cx43真核表达载体的构建：收集培养的H9c2细胞提取其总RNA,逆转录得到cDNA。根据大鼠Cx43基因阅读开放框(open reading frame, ORF)设计一对引物,并在引物中引入两个酶切位点EcoRⅠ和BamHⅠ。上游引物：5’TCCAGTCACCCATAGAATTCGAA 3',其中下划线部分为EcoRⅠ酶切位点,下游引物：5'GTGGATCCTTAAATCTCCAGGT 3',其中下划线部分为BamHⅠ酶切位点。以此为引物,以逆转录获得的cDNA为模版,PCR扩增Cx43全长。PCR产物用琼脂糖凝胶电泳分析。经琼脂糖电泳鉴定的PCR产物胶回收后用EcoRⅠ和BamHⅠ分别酶切2小时,进行胶回收。胶回收产物抽干后用T4 DNA Ligase 22℃连接过夜。连接产物转化大肠杆菌DH5α,随后挑取克隆,酶切鉴定为阳性后,送上海生工生物有限公司测序。(2)构建点突变载体S262A-Cx 43：利用定点突变技术,设计包含一对突变位点的引物,上游引物：5'AAAGACTGCGGAGCTCCAAAATACG 3';下游引物：5'CGTATTTTGGAGCTCCGCAGTCTTT 3'.以构建的pEGFP-cl-Cx43为模版,PCR扩增质粒全长。将PCR产物用DpnⅠ酶切,消化模板质粒。将消化后的PCR产物沉淀,转化大肠杆菌DH5α。所得的质粒即为Cx43蛋白磷酸化位点第262位丝氨酸(S)突变成丙氨酸(A)的突变体。(3) Western blotting:利用Cx43、和p-S262-Cx43抗体观察各组细胞总Cx 43蛋白的表达和S262磷酸化情况。(4)实验分组和冷保存处理：分无转染任何质粒的H9c2细胞组(空白对照组)、空载体组、稳定转染了pEGFP-cl-Cx43的H9c2细胞组(Cx43组)和稳定转染了pEGFP-cl-S262A-Cx43的H9c2细胞组(S262A-Cx43组)。各组细胞在Celsior保存液4℃保存0-48 h后,去Celsior保存液换成DMEM培养基,放入37℃、CO2孵箱中继续培养1 h。(5)细胞活力测定：取体外培养的H9c2细胞,用MTT法测定冷保存后细胞活力。(6)LDH测定：测定各组细胞冷保存后培养基中LDH含量。结果(1)酶切和测序结果表明成功构建了pEGFP-cl-Cx43真核表达载体和其262位丝氨酸突变体S262A。(2)过表达Cx43蛋白对冷保存诱导的H9c2细胞损伤的影响空白对照组细胞低温保存12-48 h再常温培养1h后,与低温保存0h的细胞相比,细胞存活率明显降低,LDH释放量增加(P<0.05)。与经过相同时间低温保存处理的空白对照组细胞相比,Cx43组细胞的存活率显着增高,LDH含量显着下降。(3)过表达Cx43的H9c2细胞对抗冷保存损伤作用与缝隙连接的形成无关MTT结果显示,不同密度接种的空载体组细胞冷保存后细胞活力均呈时间依赖性降低,而Cx43组细胞即使在低密度接种(Cx43不形成细胞间缝隙连接)的情况下,仍可显着对抗低温保存损伤。(4)S262A突变取消Cx43蛋白过表达对冷保存细胞的保护作用与经过相同时间低温保存处理的Cx43组细胞相比,S262A-Cx43组细胞的存活率明显下降,LDH释放量明显增加。结论Cx43过表达能够对抗冷保存引起的心肌细胞损伤,其机制可能与Cx43第262位丝氨酸的磷酸化有关。(本文来源于《浙江大学》期刊2011-01-01）
孙向东,陆方林,崔勇,徐志云[10]（2010）在《含氢HTK液对大鼠供心保存中心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究含氢HTK液对供心保存过程中心肌细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分4组:对照组(保存液为HTK液)、H1组(保存液为含氢浓度约0.8mM的HTK液),H2组(含氢浓度约0.4mM的HTK液),H3组(含氢浓度约0.2mM的HTK液)。采用Langendorff离体大鼠心脏灌注法,心脏分别在各组保存液中冷保存(4℃)6h,Tunel染色测定心肌细胞凋亡率,荧光定量实时PCR检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA表达,分光光度法检测心肌组织中Caspase-3活性。结果:供心冷保存(4℃)6h后,H1、H2、H3组凋亡指数明显低于对照组。H1、H2、H3组的Bcl-2mRNA表达水平显着高于对照组(P<0.01或P<0.05);对照组的Bax mRNA水平明显高于H1、H2、H3组(P<0.01或P<0.05),对照组caspase-3活性明显高于H1、H2、H3组(P<0.01)。结论:含氢HTK明显抑制供心保存时大鼠心脏心肌细胞凋亡。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2010年09期）
心肌保存论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:常温氧合血灌注保存8h与Celsior液冷藏保存8h心脏超微结构及细胞凋亡研究对比,验证氧合血连续灌注心脏保存与冷藏保存相比是否具有优越性。方法:12头中华小型猪随机分为两组:灌注保存组(MP组),6头,常温氧合血连续灌注保存8h;冷藏保存组(CS组),6头,浸泡在装有Celsior液的无菌袋中4℃冷藏保存8h。分别取左室心肌组织进行光镜观察,并制作蜡块,切取白片TUNEL法进行原位细胞凋亡检测,取左室心内膜组织进行电镜下超微结构观察。结果:电镜超微结构观察,MP组线粒体更加完好,肌小节较冷藏保存组更加整齐清晰,溶酶体较冷藏保存组少。TUNEL法检测细胞原位凋亡结果:MP组心肌细胞凋亡数量与正常心肌无显着性差异;CS组心肌凋亡细胞明显增多,与MP组有显着性差异。结论:离体心脏常温氧合血连续灌注保存较冷藏保存能够减轻心肌损伤,保护待移植心脏功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌保存论文参考文献
[1].孙长滨,孙雅娴,杨春光,刘超,周士胜.不同低温条件大鼠供心保存期间心肌细胞凋亡与微管的相关性[J].解剖科学进展.2016
[2].韩晓菲,宋雪银,李志华,徐贯杰.离体心脏灌注保存与Celsior液冷藏保存心肌超微结构及细胞凋亡的研究[C].中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编.2015
[3].王雁,李华,汤纳平,周国民,马璟.Access2免疫化学发光仪检测动物血清心肌钙蛋白I保存温度和时间的探讨[C].中国毒理学会第四届中青年学者科技论坛论文集.2014
[4].胡志斌,严志焜,王海涛,孟群,潘晓华.灌注保存对猪离体供心冠脉和心肌保护效果的研究[J].浙江医学.2014
[5].陈昌国,马聪,刘敏,张云,赵强元.质控品保存对心肌损伤标志物测定室内质控结果的影响[J].临床检验杂志.2013
[6].岳志杰,圣娟娟,谢满江,余志斌.长时间保存的急性分离心肌细胞代谢产物影响L-型Ca~(2+)通道电流[J].生理学报.2013
[7].闫庆峰,闫高峰,李跃萍,杨达宽.木犀草素对冷保存心脏功能及心肌细胞凋亡的影响[J].中国热带医学.2012
[8].苏咏梅,杨洪亮,姚冬杰.HTK液及Celsior液对长时间低温保存心肌保护作用的对比研究[J].中华实用诊断与治疗杂志.2012
[9].陈文良.Cx43高表达心肌细胞系的建立及在对抗冷保存损伤中的应用和机制研究[D].浙江大学.2011
[10].孙向东,陆方林,崔勇,徐志云.含氢HTK液对大鼠供心保存中心肌细胞凋亡的影响[J].现代生物医学进展.2010