导读:本文包含了大鼠弓形虫病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:昆明小鼠,回肠,弓形虫,潘氏细胞
大鼠弓形虫病论文文献综述
张琼方,付晓莹,王凯,梁宏德,杨玉荣[1]（2015）在《潘氏细胞在昆明小鼠弓形虫病发病过程中的变化》一文中研究指出每只昆明小鼠灌胃1×104个弓形虫卵囊,分别在灌胃后1,3,5,6 DAI(days after inoculation),采用H&E方法和免疫组织化学方法对小鼠回肠潘氏细胞的变化以及弓形虫在回肠的分布和数量进行研究,探讨潘氏细胞(paneth cells,PCs)在小鼠弓形虫病感染期间的变化。结果发现,回肠隐窝总数、含PCs的隐窝数、PCs总数及颗粒总数呈先增加后迅速减少至消失的趋势,回肠后段表现明显,6 DAI各参数与对照组比较差异显着(P<0.05)。弓形虫在回肠中的分布面积呈增大趋势,6 DAI与1 DAI、3 DAI相比差异显着(P<0.05)。该研究结果表明,弓形虫卵囊感染昆明小鼠可减少回肠潘氏细胞及其分泌颗粒的数量,为以小肠潘氏细胞为基础的弓形虫病的防治提供了实验依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2015年10期）
张琼方[2]（2015）在《潘氏细胞在昆明小鼠弓形虫病发病过程中的变化》一文中研究指出为研究小肠潘氏细胞在小鼠弓形虫病发病过程中的作用,阐明弓形虫卵囊入侵机体的机制。本实验以健康昆明小鼠为研究对象,实验组小鼠灌胃10~4个弓形虫卵囊/只小鼠,建立昆明小鼠急性弓形虫病模型。分别在灌胃后1d、3d、5d、6d观察小鼠临床症状和病理变化。并分别取十二指肠、空肠、回肠前段、回肠中段、回肠后段和大肠各段固定,采用H&E方法和免疫组织化学方法对小鼠感染弓形虫病期间肠道的病变、小肠潘氏细胞及其颗粒和溶菌酶的变化以及弓形虫在小肠的分布和数量进行研究。主要研究结果如下:1、健康小鼠灌胃弓形虫卵囊后,肠系膜淋巴结均可见速殖子。灌胃5天后(day after inoculation,DAI),小鼠被毛凌乱,弓背,皮肤发绀,消瘦,死亡。说明成功建立了昆明小鼠急性弓形虫病模型。2、病理组织学变化:1 DAI,未见明显病理变化。3 DAI,回肠固有层增厚,淋巴细胞浸润。回肠后段绒毛充血和轻度炎症。小肠隐窝基底部聚集的潘氏细胞明显增多,潘氏细胞顶端的嗜酸性颗粒丰富。5 DAI,小鼠小肠淋巴滤泡内淋巴细胞坏死,固有层增厚,毛细血管充血严重。回肠后段肠黏膜萎缩,坏死脱落。绒毛上皮细胞变性,胞质空泡状。潘氏细胞大量减少,残留的潘氏细胞内颗粒变碎小。6 DAI,回肠特别是后段固有结构消失。十二指肠和空肠绒毛上皮坏死脱落,潘氏细胞大量消失。大肠黏膜层细胞坏死,肠腺破坏,淋巴细胞浸润。小肠的HI评分结果显示,5 DAI和6 DAI小肠组织损伤显着比前3天严重。3、卵囊灌胃昆明小鼠后,隐窝、潘氏细胞及其颗粒的变化结果:小肠各段隐窝总数、含PCs的隐窝数量、横断面PCs总数、横断面颗粒总数、单个隐窝中的PCs数量及单个PC中的颗粒数都呈先增高后减少的趋势,多在3 DAI表现高峰,6 DAI最少。其中回肠后段表现最明显,6 DAI减少后的各参数的量与对照组差异显着(p<0.05)。4、弓形虫免疫组织化学染色结果显示:随着感染时间的增加,弓形虫在小肠各段中的阳性面积呈增大趋势,6 DAI面积最大,与1 DAI,3 DAI相比差异显着(p<0.05)。昆明小鼠回肠后段的虫体明显多于其他肠段。1 DAI,单个或多个虫体出现于回肠后段肠绒毛和固有层内,3 DAI单个或多个虫体散布于小肠黏膜层。5 DAI和6 DAI回肠后段阳性虫体或分泌物成团或成片分布于肠道各层。黏膜层最多,损伤也最严重。黏膜下层次之。5、随着感染时间的延长,小肠各肠溶菌酶的数量呈先增加后减少的趋势,3 DAI最多,5 DAI和6 DAI较少,仅回肠后段5 DAI与对照组比较差异显着,其他实验组与对照组相比差异都不显着。结论:本实验通过建立昆明小鼠急性弓形虫病模型,发现昆明小鼠感染弓形虫卵囊后,潘氏细胞及其颗粒呈动态变化,并最终消失的结果,说明弓形虫小肠潘氏细胞具有明显的影响作用,为进一步研究潘氏细胞缺失在弓形虫病发病过程中的作用机制提供理论基础,同时也为以小肠潘氏细胞为基础的弓形虫病的防治提供了实验依据。(本文来源于《河南农业大学》期刊2015-06-01）
王秀琴,梁小军,李颖康[3]（2014）在《人工感染小白鼠弓形虫病攻毒量的测定》一文中研究指出弓形虫病(Toxoplasnasis)是广泛流行于世界各地的,危害人类身体健康,影响畜牧业发展的人兽共患原虫病[1-4]。国内外许多学者曾对人工感染小白鼠弓形虫病的途径、剂量、病状、病变进行大量研究[5-7]。为了对人工感染弓形虫病的小白鼠进行治疗药物的筛选,确定弓形虫病的适宜感染途径和剂量,掌握用药时机,拟定药效观察方法和指标,制订药效判定标准,家畜弓形虫病防治方法的研究课题组进(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2014年17期）
汪珊如,王伟龙,缪微微,谭本杰[4]（2014）在《小鼠弓形虫病对卵巢功能的影响》一文中研究指出为探索弓形虫病导致不孕的机理,选用性成熟SPF级雌性昆明小鼠60只,随机分为实验组与对照组,每组30只。实验组人工感染弓形虫,观察临床症状,并于45 d和90 d采血,用雌二醇放射免疫分析试剂盒测定实验组与对照组小鼠血中雌二醇的变化;在90 d采血后处死小鼠,采集卵巢、脑等材料进行病理学检查。结果表明:在弓形虫感染90 d后可明显引起脑和卵巢组织炎症反应与功能障碍,致小鼠血中雌二醇显着降低((P<0.05),可能是导致小鼠不孕的主要原因。(本文来源于《贵州畜牧兽医》期刊2014年01期）
安兴瑛,安庆峰,安庆春,陈连玉[5]（2013）在《一例金黄地鼠弓形虫病的临床诊断与治疗》一文中研究指出介绍一例金黄地鼠弓形虫病的临床诊断与治疗,以为该病的防治提供参考。(本文来源于《现代农业科技》期刊2013年06期）
孔璟,叶彬,武卫华[6]（2012）在《脱落酸抑制剂氟啶酮对小鼠弓形虫病的影响》一文中研究指出目的观察脱落酸抑制剂氟啶酮对小鼠弓形虫病的影响。方法给感染弓形虫RH株的小鼠腹腔注射氟啶酮,观察小鼠生存延长率、体重变化;光镜及电镜观察腹腔中弓形虫形态;脏器组织印片评估体内弓形虫扩散情况。结果与对照组相比,氟啶酮治疗的小鼠弓形虫病症状出现晚且程度较轻,生存时间延长(P<0.05),生存延长率为45%,体重减少率为6.13%,而对照组体重减少率为7.23%;对照组小鼠腹腔中以游离速殖子为主,实验组则以细胞内虫体为主;实验组小鼠脏器受虫体累及的时间稍晚,感染程度也比对照组轻。结论氟啶酮能对小鼠弓形虫病起抑制作用。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2012年09期）
霍星星[7]（2012）在《Pidotimod对隐性感染活化的小鼠弓形虫病防治作用的研究》一文中研究指出目的：免疫功能正常的人体感染弓形虫常呈现为隐性感染状态，而当免疫功能缺陷或受到抑制时，弓形虫隐性感染活化常导致严重后果。随着医学界对本病认识的加深、人们饮食习惯的改变和宠物饲养的增多，加之艾滋病、肿瘤化疗、器官移植以及自身性免疫性疾病患者的增加，弓形虫感染和弓形虫病的发病率有增高的趋势。近年来的研究表明，匹多莫德（Pidotimod，PT）具有明显的正相免疫调节作用。本研究试图通过细胞毒制剂和免疫抑制剂环磷酰胺(Cyclophosphamide, CY)建立隐性弓形虫感染活化的模型；利用匹多莫德恢复免疫抑制小鼠的免疫功能；观察不同处理组宿主虫血症以及存活时间的变化，检测匹多莫德对小鼠CD4+T细胞亚群以及相关细胞因子的网络调节。本文旨在探讨匹多莫德对于临床隐性弓形虫感染活化的预防和治疗作用。方法：BALB/c小鼠经口灌胃给予弓形虫包囊，6W后形成稳定的弓形虫隐性感染。随机分成实验组和对照组。实验组腹腔注射免疫抑制剂CY诱导免疫抑制动物模型，实验组又分为PT处理组和非PT处理组，对照组给予生理盐水。所有小鼠SPF级环境饲养，观察不同处理组小鼠的存活时间。隔天每组麻醉处死四只小鼠。取外周血提取全血DNA，荧光定量PCR检测弓形虫核酸，监测虫血症，比较匹多莫德对隐性感染活化时的虫血症变化的影响；流式细胞技术（FCM）检测不同处理组小鼠脾淋巴细胞CD4~+T细胞亚群，分析匹多莫德对免疫抑制状态下T细胞免疫应答的调节作用；Real time PCR检测鼠脾淋巴细胞转录因子的mRNA表达水平；流式微球阵列技术（CBA）检测血清Th1,Th2以及Th17细胞相关细胞因子，比较匹多莫德对免疫抑制状态下细胞因子表达谱的影响；取不同处理组小鼠脑组织，观察匹多莫德对免疫抑制状态下脑组织病理变化以及荧光定量PCR检测弓形虫核酸比较不同处理组小鼠脑组织虫荷的差异。结果：同时给予匹多莫德干预的小鼠（PT+CY组）相对于单用免疫抑制剂处理组（NS+CY组）的小鼠存活时间明显延长；虫血症明显延迟出现；脑部病理学评分以及脑组织虫荷明显降低；脾淋巴细胞CD4~+T细胞亚群、Th1细胞亚群及相应的转录因子T-bet明显恢复。在小鼠血清细胞因子表达谱中，IL-2、IFN-γ和TNF-α表达量明显得到恢复；而Th2、Th17细胞亚群及其相关细胞因子、转录因子恢复不明显。与此同时匹多莫德干预的小鼠调节性T细胞亦有所恢复。结论：免疫调节剂匹多莫德能够明显恢复免疫抑制小鼠的Th1免疫应答，恢复前炎性细胞因子的表达，从而推迟弓形虫虫血症的再次出现，延长免疫抑制小鼠的存活时间，明显改善因隐性感染活化引起的脑组织病理损害。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2012-03-15）
汤俊明,乔国洪,王学才,徐明[8]（2009）在《阿奇霉素和IFN-γ联用治疗小鼠弓形虫病效果》一文中研究指出目的观察阿奇霉素和IFN-γ联用治疗小鼠弓形虫病的效果及小鼠体内细胞免疫功能的变化。方法将100只BALB/c小鼠随机分为感染对照组(A组)、阿奇霉素治疗组(B组)、阿奇霉素和IFN-γ治疗组(C组)、IFN-γ治疗组(D组)及空白对照组(E组)5组。A、B、C、D组均用弓形虫速殖子腹腔感染小鼠。B、C、D组于感染后24 h给药,连续5 d,观察10 d内小鼠的平均存活时间。同时在感染后第2、3、5天取小鼠尾静脉血测其CD4+、CD8+T细胞水平。结果C组小鼠存活时间明显延长,各时段CD4+T细胞水平均显着升高,CD8+T细胞水平显着降低,CD4+与CD8+T细胞比值明显升高。结论阿奇霉素和IFN-γ联用可提高小鼠弓形虫病的治疗效果,改善弓形虫感染后小鼠体内的细胞免疫功能。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2009年06期）
易德保,王秀虎,肖小芹,舒景丽[9]（2008）在《蛋白酶抑制剂对Balb/c小鼠弓形虫病疗效的实验分析》一文中研究指出目的:实验分析蛋白酶抑制剂对Balb/c小鼠弓形虫病的疗效,筛选有效的酶抑制剂,拓展临床对弓形虫病防治用药途径。方法:建立弓形虫病(Balb/c)小鼠模型,观察其患病过程,随机分组,给弓形虫病患鼠选用不同的蛋白酶抑制剂进行治疗,分析其疗效。结果:未经酶抑制剂治疗的Balb/c患鼠均在患病后90h内死亡,患鼠腹水涂片检查,弓形虫发育无异常形态变化。使用蛋白酶抑制剂治疗的Balb/c患病小鼠有8只在患病后200h以上死亡,死亡率占26.7%,患鼠腹水检查,弓形虫发育有一定比例的形态异常。有22只患病小鼠被酶抑制剂治愈,治愈率占73.3%。结论:蛋白酶抑制剂对弓形虫发育和入侵细胞有明显影响,对Balb/c小鼠弓形虫病有较好疗效,其中Pepstatin疗效最佳。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2008年09期）
许永良,周永华,王春莉,胡玉红,刘健虎[10]（2006）在《阿奇霉素对弓形虫病大鼠血清细胞因子水平影响的实验研究》一文中研究指出目的检测阿奇霉素治疗对弓形虫病大鼠血清IFN-γ、IL-4、TNF-α等细胞因子水平的影响。方法将30只SD大鼠随机分成3组:阿奇霉素治疗组、感染对照组和正常对照组。腹腔注射2×105个/ml活的纯化弓形虫速殖子悬液(CF-11纤维素纯化)2ml于SD大鼠,建立大鼠弓形虫病模型,用阿奇霉素200mg/(kg·d)连喂7d。9周后取大鼠血清,应用ELISA方法检测外周血IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平。结果弓形虫感染组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-4等细胞因子水平均显着高于阿奇霉素治疗组和正常对照组大鼠血清相对应的细胞因子水平(P均<0.05)。结论弓形虫感染可引起大鼠血清IFN-γ、IL-4、TNF-α等细胞因子水平升高。阿奇霉素可有效治疗弓形虫感染对大鼠的损害。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2006年06期）
大鼠弓形虫病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究小肠潘氏细胞在小鼠弓形虫病发病过程中的作用,阐明弓形虫卵囊入侵机体的机制。本实验以健康昆明小鼠为研究对象,实验组小鼠灌胃10~4个弓形虫卵囊/只小鼠,建立昆明小鼠急性弓形虫病模型。分别在灌胃后1d、3d、5d、6d观察小鼠临床症状和病理变化。并分别取十二指肠、空肠、回肠前段、回肠中段、回肠后段和大肠各段固定,采用H&E方法和免疫组织化学方法对小鼠感染弓形虫病期间肠道的病变、小肠潘氏细胞及其颗粒和溶菌酶的变化以及弓形虫在小肠的分布和数量进行研究。主要研究结果如下:1、健康小鼠灌胃弓形虫卵囊后,肠系膜淋巴结均可见速殖子。灌胃5天后(day after inoculation,DAI),小鼠被毛凌乱,弓背,皮肤发绀,消瘦,死亡。说明成功建立了昆明小鼠急性弓形虫病模型。2、病理组织学变化:1 DAI,未见明显病理变化。3 DAI,回肠固有层增厚,淋巴细胞浸润。回肠后段绒毛充血和轻度炎症。小肠隐窝基底部聚集的潘氏细胞明显增多,潘氏细胞顶端的嗜酸性颗粒丰富。5 DAI,小鼠小肠淋巴滤泡内淋巴细胞坏死,固有层增厚,毛细血管充血严重。回肠后段肠黏膜萎缩,坏死脱落。绒毛上皮细胞变性,胞质空泡状。潘氏细胞大量减少,残留的潘氏细胞内颗粒变碎小。6 DAI,回肠特别是后段固有结构消失。十二指肠和空肠绒毛上皮坏死脱落,潘氏细胞大量消失。大肠黏膜层细胞坏死,肠腺破坏,淋巴细胞浸润。小肠的HI评分结果显示,5 DAI和6 DAI小肠组织损伤显着比前3天严重。3、卵囊灌胃昆明小鼠后,隐窝、潘氏细胞及其颗粒的变化结果:小肠各段隐窝总数、含PCs的隐窝数量、横断面PCs总数、横断面颗粒总数、单个隐窝中的PCs数量及单个PC中的颗粒数都呈先增高后减少的趋势,多在3 DAI表现高峰,6 DAI最少。其中回肠后段表现最明显,6 DAI减少后的各参数的量与对照组差异显着(p<0.05)。4、弓形虫免疫组织化学染色结果显示:随着感染时间的增加,弓形虫在小肠各段中的阳性面积呈增大趋势,6 DAI面积最大,与1 DAI,3 DAI相比差异显着(p<0.05)。昆明小鼠回肠后段的虫体明显多于其他肠段。1 DAI,单个或多个虫体出现于回肠后段肠绒毛和固有层内,3 DAI单个或多个虫体散布于小肠黏膜层。5 DAI和6 DAI回肠后段阳性虫体或分泌物成团或成片分布于肠道各层。黏膜层最多,损伤也最严重。黏膜下层次之。5、随着感染时间的延长,小肠各肠溶菌酶的数量呈先增加后减少的趋势,3 DAI最多,5 DAI和6 DAI较少,仅回肠后段5 DAI与对照组比较差异显着,其他实验组与对照组相比差异都不显着。结论:本实验通过建立昆明小鼠急性弓形虫病模型,发现昆明小鼠感染弓形虫卵囊后,潘氏细胞及其颗粒呈动态变化,并最终消失的结果,说明弓形虫小肠潘氏细胞具有明显的影响作用,为进一步研究潘氏细胞缺失在弓形虫病发病过程中的作用机制提供理论基础,同时也为以小肠潘氏细胞为基础的弓形虫病的防治提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠弓形虫病论文参考文献
[1].张琼方,付晓莹,王凯,梁宏德,杨玉荣.潘氏细胞在昆明小鼠弓形虫病发病过程中的变化[J].中国细胞生物学学报.2015
[2].张琼方.潘氏细胞在昆明小鼠弓形虫病发病过程中的变化[D].河南农业大学.2015
[3].王秀琴,梁小军,李颖康.人工感染小白鼠弓形虫病攻毒量的测定[J].黑龙江畜牧兽医.2014
[4].汪珊如,王伟龙,缪微微,谭本杰.小鼠弓形虫病对卵巢功能的影响[J].贵州畜牧兽医.2014
[5].安兴瑛,安庆峰,安庆春,陈连玉.一例金黄地鼠弓形虫病的临床诊断与治疗[J].现代农业科技.2013
[6].孔璟,叶彬,武卫华.脱落酸抑制剂氟啶酮对小鼠弓形虫病的影响[J].中国人兽共患病学报.2012
[7].霍星星.Pidotimod对隐性感染活化的小鼠弓形虫病防治作用的研究[D].安徽医科大学.2012
[8].汤俊明,乔国洪,王学才,徐明.阿奇霉素和IFN-γ联用治疗小鼠弓形虫病效果[J].中国血吸虫病防治杂志.2009
[9].易德保,王秀虎,肖小芹,舒景丽.蛋白酶抑制剂对Balb/c小鼠弓形虫病疗效的实验分析[J].医学理论与实践.2008
[10].许永良,周永华,王春莉,胡玉红,刘健虎.阿奇霉素对弓形虫病大鼠血清细胞因子水平影响的实验研究[J].中国血吸虫病防治杂志.2006