导读:本文包含了烷基过氧化物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:过氧化物,硫代磷酸酯,N-烷基氨基吡啶,合成
烷基过氧化物论文文献综述
闵聪[1]（2019）在《过氧化物作用下的硫代磷酸酯以及N—烷基氨基吡啶的合成方法研究》一文中研究指出过氧化物是一种在有机反应中非常常见的一种试剂,也是有机反应中应用非常广泛的氧化剂以及自由基引发剂。因此,本论文从过氧化物在有机合成中所起作用的角度出发,通过在过氧化物的作用下,促进硫代磷酸酯类化合物的合成以及N-烷基氨基吡啶类化合物的合成。第一部分,研究了过氧化氢参与烃基硫代硫酸盐(bunte盐)与亚磷酸酯的脱氢偶联反应。该反应通过过氧化氢氧化烃基硫代硫酸盐形成烃基二硫醚,溴离子在过氧化氢的作用下与二硫醚发生溴离子循环反应,在循环过程中与亚磷酸酯发生反应生成硫代磷酸酯。该反应体系以烃基硫代硫酸盐作为硫源,具有非金属催化、反应条件温和、时间短等优点。为硫代磷酸酯的合成提供了一种新的路线。第二部分,研究了过氧化二叔丁基参与下氨基吡啶与甲苯的自由基反应。该反应通过过氧化二叔丁基作为自由基引发剂,实现氨基吡啶类化合物与甲苯的C-N键的偶联反应,从而得到N-烷基氨基吡啶类化合物。在此基础上,我们也拓展了环己烷与氨基吡啶的反应,也具有中等的收率。该反应为仲胺的合成方法提供了一种新的思路。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-04）
张冰[2]（2018）在《泰国伯克霍尔德氏菌中烷基过氧化物酶（AhpC）抗环境胁迫作用机制研究》一文中研究指出生物体在外界不利环境刺激下,将会产生氧化应激反应,即通过活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)引起胞内大分子物质的氧化,从而打破胞内氧化还原平衡,造成细胞功能紊乱,导致细胞损伤乃至凋亡。为应对这些氧化损伤,生物体进化出对一系列抗氧防御机制,其主要包括两种:抗氧化物酶系统、小分子抗氧化剂(Low molecular mass antioxidant,LMMA),其中小分子抗氧化剂主要以硫醇为主,包括分枝硫醇(Mycothiol,MSH)、半胱氨酸(Cys)、维生素C、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)等。本研究中,以泰国伯克霍尔德氏菌(Burkholderia thailandensis)为研究对象,研究该菌中烷基过氧化物酶(Alkyl hydroperoxide reductase subunit C,AhpC)在氧化胁迫过程中的作用以及其抵抗环境胁迫的外在生理表型下的内在作用机制,主要研究结果如下:1.转录组数据和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析表明,ROS能够诱导AhpC表达,OxyR蛋白对AhpC表达有负调控作用。凝胶迁移阻滞试验(EMSA)表明,OxyR能直接且特异地结合到ahpC启动子区域,调节其转录水平。2.构建了AhpC突变体和回补AhpC的互补菌株,测定了这些菌株在不同氧化剂、烷化剂和亚硝酸盐等胁迫剂处理下的存活率。结果表明,AhpC能明显增强Burkholderia thailandensis的抗环境胁迫能力,揭示了AhpC在泰国伯克霍尔德氏菌中的生理功能。3.在不同胁迫剂处理下测定AhpC的酶活,结果表明AhpC对各种底物表现出不同的亲和力,提示在H_2O_2、过氧化氢叔丁基(t-BOOH)、过氧化物异丙苯(CHP)和过氧亚硝酸盐处理下AhpD可以作为AhpC的电子供体。4.通过氨基酸序列比对发现Cys57是保守的过氧化半胱氨酸残基(C_P),其在不同细菌的ahpC基因中高度保守,进一步研究表明Cys57为过氧化半胱氨酸残基(C_P),Cys171和Cys173为再生Cys残基(C_R)。5.分别将AhpC中Cys57、Cys171和Cys173突变(Cys到Ser,即AhpC:C57S,AhpC:C171S和AhpC:C173S),并构建了AhpC:C171S C173S双突变体,之后对其酶活性质进行检测。结果表明,AhpC的这叁个残基在暴露于不同种类的氧化应激时发挥不同抗氧化作用。综上所述,本研究发现泰国伯克霍尔德氏菌中的AhpC具有抗环境胁迫的生理功能,其生理功能的内在机制是通过直接或间接消除过量的ROS来提高细胞内抗氧化酶的活性和表达水平,以增加细胞内蛋白可逆巯基化修饰等方式来实现。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2018-05-01）
杨娟[3]（2016）在《田菁根瘤菌中烷基氢过氧化物酶在抗氧化压力及共生固氮中的生理作用》一文中研究指出根瘤菌与豆科植物能够共生形成根瘤进行固氮,在相互作用过程中植物会产生防御反应,会产生一部分活性氧物质ROS(reactive oxygen specie)来阻抗细菌的侵入。植物进行光合作用会使得体内氧化压力升高,根瘤菌为了在宿主体内定殖必须要适应植物体内氧化压力的变化,因此会产生一些过氧化物酶来进行代谢。此外共生固氮是厌氧反应,因此过氧化物酶的产生对根瘤菌与豆科植物的共生过程起到非常重要的作用。田菁固氮根瘤菌(AzorhizobiumcoulinodansORS571)与宿主毛萼田菁既可以形成根瘤,同时又可以形成茎瘤。茎瘤完全暴露在空气中,且其皮层中含有能进行光合作用放氧的叶绿体,因此茎瘤中的类菌体更易受到活性氧物质的危害。因此研究A.caulinodansORS571对过氧化物的抗性机制十分重要。在根瘤菌中,过氧化氢酶可以清除共生过程中产生的ROS,并将过氧化氢转化成水和氧。在本研究中通过生物信息学分析确定了azc_105 和azc_1350分别编码A.caulinodans ORS571中烷基氢过氧化物酶(AhpC)和烷基氢过氧化物酶家族蛋白(Bcp)。首先利用同源重组的方法对这两个基因进行了框内缺失,在体外模拟体内环境进行了敏感性实验,实验中ahpC和bcp缺失株对有机氢过氧化物类的物质不是特别敏感,它们分别是异丙苯氢过氧化物(CuOOH)和叔丁基氢过氧化物(tBOOH),但对过氧化氢(H202)表现出较强的敏感性。这表明在所研究的叁种过氧化物中,ahpC、bcp对H202的清除能力强于有机氢过氧化物类。据报道,在大肠杆菌中,ahpC、bcp的缺失株对过氧化氢以及有机氢都表现出一定的敏感性。此外,在大部分细菌中,这整个过程都受到转录调控蛋白OxyR的调控,OxyR是属于LysR家族的调控蛋白。据了解oxyR可以激活或者抑制oxyR调节子的表达,包括akatG,gorA,grxA,trxC,dps,并且在大肠杆菌Escherichiacoli和铜绿假单胞菌Pseudomonas aeruginosa中AhpC受到OxyR的正调控。于是构建了 ahpC的翻译融合表达载体,发现基因oxyR缺失后对ahpC的表达量没有显着影响。且加入过氧化氢诱导两小时后再次测定lacZ活性,发现结果与不加过氧化氢时活性一致,即oxyR对aahpC没有调控关系,并且过氧化氢对其不起诱导作用。可以认为在田菁根瘤菌中ahpC是低水平的组成型表达。根据实验结果发现ahpC对有机氢过氧化物敏感,而ohr是细胞内特异性的清除有机氢过氧化物类的过氧化物酶,且能够被CuOOH诱导,因此本文还研究了两者在清除CuOOH功能上是否存在功能互补关系,结果证明ohr在缺失株ahpC中的表达量升高约1.5倍,CuOOH诱导后表达量升高2倍,因此两者在功能上着实有互补关系。此外,本文还研究了 ahpC和bcp对A.caulinodans ORS571与毛萼田菁结瘤以及共生固氮的影响。由于细菌在侵染豆科植物时,豆科植物的根部会发生根毛卷曲,因此我们进行了根毛吸附实验,研究结果表明ahpC和bcp的缺失菌株在根毛吸附能力上均与野生型菌株没有显着差异。通过种植毛萼田菁,对30d大小的茎瘤进行计数,发现在结瘤数目上,敲除株的茎瘤数明显少于野生型菌株,最后对茎瘤的瘤体进行了固氮酶活性的测定,同样敲除株的固氮酶活性均低于野生型菌株。从透射电镜实验观察侵染类菌体的情况,发现敲除株与野生型菌株没有差异。基于这些研究结果,ahpC和bcp不仅在抗氧化过程中起到非常重要的作用,在与宿主植物相互作用形成茎瘤以及共生固氮方面也起到重要的作用。(本文来源于《南京农业大学》期刊2016-06-01）
陈欢欢[4]（2015）在《铜催化有机过氧化物与未活化烷基卤代烃的C_(sp3)-O偶联反应的研究》一文中研究指出芳基烷基酯是一种很重要应用很广的物质,它常出现于溶剂、润滑油、农药、药物、香料等的各个方面,为了方便其的合成已经做出了很多的努力。一般来讲,芳基烷基酯可以用以下的方法来合成：醇与酸、醇与酰卤、醇与酸酐以及醚与酰卤的反应。近些年来,有机过氧化物断裂O-O键的反应也是深受关注。在合成芳基烷基酯方面,有机过氧化物与烷基醛、酮的反应已经有了很大的进展,另外也已经有人报道了有机过氧化物与烷基醇、胺以及叁乙基铝生成芳基烷基酯的反应。其中过氧化苯甲酰类的有机过氧化物在其中的应用最为广泛,因而继续探索有机过氧化物合成芳基烷基酯的方法在目前的基础研究中仍具有很大的理论和应用价值。根据大量的文献调研,我们采用了未活化的烷基卤代烃作为烷基源,探索研究了有机过氧化物与未活化烷基卤代烃的C-O偶联反应来合成芳基烷基酯。这种方法同时也能够兼容各种重要的有机合成功能基团,并且适用于各种不同长度,不同卤素取代的烷基卤代烃。其次,在过渡金属催化的偶联反应中,由于二级烷基卤代烃更易于发生消除反应而不易参加偶联反应,近几年也仅有少有的工作作出铜催化二级烷基卤代烃参与反应,但是本反应体系是适合于二级烷基卤代烃的,且产率较高。在该反应研究的基础上,我们又进一步探究了该反应的反应机理进行了研究。查阅大量的文献发现,有机过氧化物参与的反应大部分是发生自由基机理,但是对于本反应体系,我们向反应中加入了几种自由基抑制剂后发现产物的产率并没有降低,否定了常规的自由基机理,提出了一个新型的机理。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2015-03-01）
黄琨,洪军,王玮,肖保林,赵莹雪[5]（2012）在《十二烷基磺酸钠纳米胶团-细胞色素c自组装高效纳米结构过氧化物酶》一文中研究指出用阴离子表面活性剂十二烷基磺酸钠与细胞色素c自组装的方法构建了一种纳米超分子结构,观察到其具有显着的过氧化物酶活性,且在pH为10.5时达到最高。这种纳米结构过氧化物酶的催化效率为0.0219μmol/L.s。电化学方法测得其电子传递速率常数ks为0.586 s-1。这种以自组装方法构建的超分子结构不仅具有较高活性,可在天然过氧化物酶自杀性失活底物浓度较高时运用,且可固定化于电极上,实现与电极间的直接电子传递。(本文来源于《生物物理学报》期刊2012年09期）
连福明[6]（2012）在《酿酒酵母烷基过氧化物还原酶Ahp1的结构酶学研究》一文中研究指出活性氧(ROS)是化学性质非常活跃的一类物质,常见的活性氧包括过氧化氢(H2O2)、烷基过氧化物(ROOH)、羟自由基(HO·)、超氧阴离子(O2-)等。活性氧的大量积累会导致疾病的产生,例如阿尔茨海默病症、帕金森症、癌症、衰老等。过氧化物还原酶peroxiredoxin (Prx, EC1.11.1.15)是一种抗氧化蛋白,通过其过氧化物还原酶活性来保护细胞免受过氧化氢、烷基过氧化物等活性氧的攻击。Prx的催化活性依靠自身的具有氧化还原活性的半胱氨酸来实现的。在2-CysPrx中参与催化循环的活性半胱氨酸有两个,分别称作peroxidatic cysteine (Cp)和resolving cysteine (CR)。 Cp是直接攻击底物过氧化物的残基,在进化水平上非常保守,且通常位于N端。CR负责攻击被氧化后的CP从而形成CP-CR二硫键。在1-Cys Prx中参与催化过程的活性的半胱氨酸只有CP,CR并不存在。目前关于Prx的催化循环研究中,主要集中于不同类型的Prx催化底物分解的机制上,而Prx再生过程仍不是很清楚。烷基过氧化物还原酶Ahp1是酿酒酵母中五种Prx (Tsal, Tsa2, Prx1, Dot5(?)Ahp1)之一。AHP1基因缺失酵母菌株对叔丁基过氧化氢变的敏感。(t-BOOH)从氨基酸序列分析来看Ahp1归属于Prx5亚家族成员。而从文献报道的催化机制来看Ahp1是一种其CP和CR分别是Cys62和Cys120,能够typical2-Cys Prx,形成分子间二硫键。然而,我们的酶活实验和生物信息学分析表Cys62-Cys120明CP和CR分别是和Cys31。而且2.40A的氧化型Ahp1的晶体结构显示Cys62形成了分子间二硫键。因此,CR应当是Cys31而不是之前报道的Cys62-Cys31综合分析发现Cys120。代表了一种新型的Ahp1该类Prx具有typical2-Cys Prx,独特的四个特点：第一、在蛋白质一级序列上CR位于N端且在CP之前；第二CP-CR分子间二硫键跨越二聚体作用界面；第叁、从结构上来讲,该类型A-type更类似于和atypical2-Cys Prx而从催化机制上更类似于1-Cys Prx。typical2-CysPrx；第四、该类Prx主要分布于Prx5亚家族中的部分真菌和细菌中。酶促反应动力学研究显示Ahp1对底物t-BOOH的结合具有正协同效应,Hill系数大约为2。正协同效应的存在使得Ahp1能够更加快速的清除过氧化物,这也从另一方面体现了Ahp1在进化过程中组装为二聚体形式的优越性。我们获得了2.91A的还原型Ahp1的晶体结构,跟氧化型结构的比较能够展示在氧化还原过程中的结构变化。结果显示发生较大构象变化之处主要在于CP和CR的附近区域,具有催化活性的还原型Ahp1一旦催化底物过氧化物分解之后,CP所在的a2螺旋的前两圈部分(Ser59-His66)发生解旋形成环区,并向CR方向移动。同时,CR所在区域的Gln23-Lys32部分向里移动,并与CP形成CP-CR分子间二硫键。这种氧化型的Ahp1处于失活状态,等待含有巯基的氧还蛋自如硫氧还蛋白(Trx)提供电子使之还原。为了揭示Ahp1被Trx2再生的过程,我们通过5,5'-二硫双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)交联的方法确定了Trx2的Cys31攻击了氧化型Ahp1中的Cys31,形成了过渡态的分子间二硫键连接的Ahp1-Trx2复合物。我们纯化了此复合物并且解析了其2.10A的晶体结构。结构显示,Trx2从氧化型Ahp1二聚体的两侧识别并攻击二硫键中的Cys31,形成了Trx2的Cys31与Ahp1的Cys31以二硫键连接的瞬时中间状态。Trx2通过保守的四对主链氢键和一对侧链氢键识别Ahp1的Asp29-Met33区域,同时Trx2上的疏水补丁(活性中心附近的Yrp30-Pro33及Met73)通过疏水相互作用分别结合在Ahp1的疏水区域Met33和Pro60上,从而进一步稳定Ahp1-Trx2复合物。据此复合物推测,催化循环的下一步应该是Trx2的Cys34攻击Ahp1-Trx2复合物的二硫键形成Cys31-Cys34分子内二硫键连接的氧化型Trx2和还原型的Ahp1。于是电子从Trx2传递到Ahp1上,使Ahp1被还原而重新具有了催化活性,完成了催化循环。目前为止Ahp1-Trx2复合物结构是第一个Trx跟Prx或具有Trx-like fold的蛋白形成复合物的晶体结构,也为Trx跟Prx之间的电子传递的研究提供了结构基础。最近的文献报道,在酿酒酵母中Ahp1的Lys32能够被类泛素蛋白Urm1共价修饰。然而这种修饰的功能目前并不清楚。Lys32位于参与催化循环的活性残基Cys31的后面,而且Lys32位于Trx2的结合环区上,因此Ahp1被Urm1共价修饰后是否能影响其催化和再生过程?我们通过突变实验证实Ahp1的Lys突变为Ala或Glu时其再生效率有所下降,当突变为Glu时的再生效率的大约只有野生型的1/3。而且当Lys32被Unm1共价修饰后可能产生立体阻碍效应。因此我们推测Ahp1被Urml共价修饰可能降低或者丧失其过氧化物酶活性。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2012-05-01）
吴庆刚,张建中,李伯清[7]（2011）在《Hp26695与宿主细胞作用后烷基过氧化物还原酶研究》一文中研究指出目的:鉴定幽门螺杆菌(Hp)与宿主细胞(AGS)作用后的差异蛋白的改变。方法:应用双向电泳分离菌株26695与AGS细胞相互作用前后的蛋白,应用ImageMaster 2Dv3.1软件对蛋白图谱进行比较,对目的蛋白进行基质辅助激光解析及电离飞行时间质谱分析,应用Mascot软件进行蛋白搜库。结果:共监测到5个差异蛋白斑点,经质谱分析鉴定为2种蛋白,分别是热休克蛋白60和烷基过氧化还原酶。结论:对烷基过氧化还原酶深入研究表明,烷基过氧化还原酶可能进入AGS细胞或结合于AGS细胞膜上,这对"幽门螺杆菌可能进入细胞"这一假说给予了有力支持。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2011年09期）
张为灿,戴旭慧,赵越,高培基,卢雪梅[8]（2008）在《十二烷基磺酸钠对大豆过氧化物酶活性和构象的影响》一文中研究指出在不同的pH值体系中,利用酶活测量、圆二色谱、荧光谱和电子吸收谱研究了十二烷基磺酸钠(SDS)对大豆过氧化物酶(SBP)活性与构象的影响情况.在pH2.6和4.2的体系中,少量的SDS分子可通过静电作用与SBP结合,进而与SBP分子中的His169残基结合,降低其与铁卟啉的配位能力,使其Soret吸收带蓝移,二级结构发生轻微的变动,活性永久丧失.在pH5.2体系中,SDS和SBP分子都带负电,由于静电排斥作用,SDS无法进入SBP的分子内部,失去与SBP分子中His169残基结合的能力,对SBP分子的二级结构没有影响,仅对SBP分子的叁级结构有所影响.当SDS的浓度大于临界胶束浓度时,由于胶束与SBP的静电排斥作用增强,限制了铁卟啉中乙烯基的运动,乙烯基与卟啉环的共轭程度增大,Soret吸收带红移.由于SBP活性可完全恢复,此变化是可逆的.(本文来源于《化学学报》期刊2008年06期）
刘慧宏,陈显堂,李俊[9]（1999）在《辣根过氧化物酶在双十六烷基磷酸膜中的直接电化学》一文中研究指出利用表面活性剂双十六烷基磷酸（DHP）将辣根过氧化物酶（HRP）固定在EPG电极表面，研究了酶中Fe(（Ⅲ）／Fe（Ⅱ）电对与电极之间的直接电子传递过程以及酶催化双氧水还原过程，结果表明：（1）表面活性剂是一种固定酶的理想材料；（2）这种体系可能应用于构造第叁代生物传感器．(本文来源于《襄樊学院学报》期刊1999年05期）
赵成学,彭红,薛毅,龚跃法[10]（1992）在《4-乙基-2．5-二甲氧基苯基烷基酮与全氟丁酰基过氧化物反应的CIDNP研究》一文中研究指出已有文献报道4—烷基—2,5—二甲氧基苯及1,4—二烷基—2,5—二甲氧基苯这类富电子芳香化合物与全氟酰基过氧化物的反应,是经单电子转移引发的复杂自由基过程,并确定了烷基侧链取代,芳核取代和去甲基化为叁种主要的后续反应途径.对该反应(本文来源于《第七届全国波谱学学术会议论文摘要集》期刊1992-10-01）
烷基过氧化物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
生物体在外界不利环境刺激下,将会产生氧化应激反应,即通过活性氧自由基(Reactive oxygen species,ROS)引起胞内大分子物质的氧化,从而打破胞内氧化还原平衡,造成细胞功能紊乱,导致细胞损伤乃至凋亡。为应对这些氧化损伤,生物体进化出对一系列抗氧防御机制,其主要包括两种:抗氧化物酶系统、小分子抗氧化剂(Low molecular mass antioxidant,LMMA),其中小分子抗氧化剂主要以硫醇为主,包括分枝硫醇(Mycothiol,MSH)、半胱氨酸(Cys)、维生素C、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)等。本研究中,以泰国伯克霍尔德氏菌(Burkholderia thailandensis)为研究对象,研究该菌中烷基过氧化物酶(Alkyl hydroperoxide reductase subunit C,AhpC)在氧化胁迫过程中的作用以及其抵抗环境胁迫的外在生理表型下的内在作用机制,主要研究结果如下:1.转录组数据和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析表明,ROS能够诱导AhpC表达,OxyR蛋白对AhpC表达有负调控作用。凝胶迁移阻滞试验(EMSA)表明,OxyR能直接且特异地结合到ahpC启动子区域,调节其转录水平。2.构建了AhpC突变体和回补AhpC的互补菌株,测定了这些菌株在不同氧化剂、烷化剂和亚硝酸盐等胁迫剂处理下的存活率。结果表明,AhpC能明显增强Burkholderia thailandensis的抗环境胁迫能力,揭示了AhpC在泰国伯克霍尔德氏菌中的生理功能。3.在不同胁迫剂处理下测定AhpC的酶活,结果表明AhpC对各种底物表现出不同的亲和力,提示在H_2O_2、过氧化氢叔丁基(t-BOOH)、过氧化物异丙苯(CHP)和过氧亚硝酸盐处理下AhpD可以作为AhpC的电子供体。4.通过氨基酸序列比对发现Cys57是保守的过氧化半胱氨酸残基(C_P),其在不同细菌的ahpC基因中高度保守,进一步研究表明Cys57为过氧化半胱氨酸残基(C_P),Cys171和Cys173为再生Cys残基(C_R)。5.分别将AhpC中Cys57、Cys171和Cys173突变(Cys到Ser,即AhpC:C57S,AhpC:C171S和AhpC:C173S),并构建了AhpC:C171S C173S双突变体,之后对其酶活性质进行检测。结果表明,AhpC的这叁个残基在暴露于不同种类的氧化应激时发挥不同抗氧化作用。综上所述,本研究发现泰国伯克霍尔德氏菌中的AhpC具有抗环境胁迫的生理功能,其生理功能的内在机制是通过直接或间接消除过量的ROS来提高细胞内抗氧化酶的活性和表达水平,以增加细胞内蛋白可逆巯基化修饰等方式来实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烷基过氧化物论文参考文献
[1].闵聪.过氧化物作用下的硫代磷酸酯以及N—烷基氨基吡啶的合成方法研究[D].南昌大学.2019
[2].张冰.泰国伯克霍尔德氏菌中烷基过氧化物酶（AhpC）抗环境胁迫作用机制研究[D].西北农林科技大学.2018
[3].杨娟.田菁根瘤菌中烷基氢过氧化物酶在抗氧化压力及共生固氮中的生理作用[D].南京农业大学.2016
[4].陈欢欢.铜催化有机过氧化物与未活化烷基卤代烃的C_(sp3)-O偶联反应的研究[D].合肥工业大学.2015
[5].黄琨,洪军,王玮,肖保林,赵莹雪.十二烷基磺酸钠纳米胶团-细胞色素c自组装高效纳米结构过氧化物酶[J].生物物理学报.2012
[6].连福明.酿酒酵母烷基过氧化物还原酶Ahp1的结构酶学研究[D].中国科学技术大学.2012
[7].吴庆刚,张建中,李伯清.Hp26695与宿主细胞作用后烷基过氧化物还原酶研究[J].中国卫生检验杂志.2011
[8].张为灿,戴旭慧,赵越,高培基,卢雪梅.十二烷基磺酸钠对大豆过氧化物酶活性和构象的影响[J].化学学报.2008
[9].刘慧宏,陈显堂,李俊.辣根过氧化物酶在双十六烷基磷酸膜中的直接电化学[J].襄樊学院学报.1999
[10].赵成学,彭红,薛毅,龚跃法.4-乙基-2．5-二甲氧基苯基烷基酮与全氟丁酰基过氧化物反应的CIDNP研究[C].第七届全国波谱学学术会议论文摘要集.1992