导读:本文包含了增殖机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:铜绿假单胞菌注射液,胃癌,增殖,凋亡
增殖机制论文文献综述
洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷[1]（2019）在《铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究》一文中研究指出目的探讨铜绿假单胞菌注射液(Pseudomonas aeruginosa mannose-sensitive hemagglutinin,PA-MSHA)对NCI-N87胃癌细胞增殖能力的影响及其分子作用机制。方法 MTT法检测PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化,WesternBlot检测PTEN蛋白和p-AKT蛋白的表达变化,转染PTEN siRNA敲低PTEN表达后,再次行MTT法检测PA-MSHA对细胞增殖的影响。结果 PA-MSHA抑制NCI-N87胃癌细胞的增殖具有剂量和时间依赖性。与对照组比较,NCI-N87细胞经PA-MSHA处理后,凋亡率显着增加(P<0.05),迁移和侵袭能力显着下降(P<0.05)。与对照组比较,PA-MSHA显着提高PTEN蛋白表达,降低p-AKT蛋白表达(P<0.05)。通过siRNA转染敲低PTEN表达后,PA-MSHA抑制NCI-N87细胞增殖的能力较对照组显着下降(P<0.05)。结论 PA-MSHA对NCI-N87胃癌细胞具有抑制增殖、促进凋亡、抑制侵袭转移的作用,其机制与PTEN/AKT信号通路有关。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年22期）
秦少杰,刘清媛,唐振宁,刘奇伦[2]（2019）在《miR-509-3p靶向BCL2基因调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制》一文中研究指出目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁[3]（2019）在《1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制》一文中研究指出目的研究1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)_2D_3]对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)增殖、活化及细胞周期的影响,初步探讨1,25(OH)_2D_3抗纤维化的作用及机制。方法以转化生长因子-β1(TGF-β1)作为活化剂活化HSC-T6,在实验体系中加入高、中、低叁个浓度的1,25(OH)_2D_3,采用MTT法测其增殖率,ELISA法测定其分泌Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)的能力,流式细胞术测定其细胞周期。结果各1,25(OH)_2D_3处理组的HSC-T6增殖能力明显低于对照组及T组(P<0.05),随1,25(OH)_2D_3浓度升高,其对HSC-T6抑制率逐渐升高。各1,25(OH)_2D_3处理组HSC-T6培养上清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量均显着低于对照组及T组(P<0.05)。各组DNA合成期(S期)细胞百分率无显着性差异(P>0.05)。VD高组、TVD中、高组DNA合成前期(G1期)细胞百分率均低于对照组及T组(P<0.05)。各1,25(OH)_2D_3处理组DNA合成后期(G2期)细胞百分率均显着高于对照组及T组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_2D_3可抑制HSC-T6及TGF-β1活化的HSC-T6的增殖及胶原分泌,其机制可能与1,25(OH)_2D_3使HSC-T6发生G2期阻滞而抑制细胞增殖有关。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年34期）
王曼丽,刘金城,穆敏,徐李蓥,邹元杰[4]（2019）在《香烟烟雾提取物对RAW264.7细胞增殖、自噬的影响及机制》一文中研究指出目的研究香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)对RAW264. 7细胞增殖、自噬的影响及其机制。方法以RAW264. 7细胞作为实验对象,实验分为对照组、阳性对照组(剥夺血清)和CSE组(2%、3%、4%、5%CSE)。利用增强型CCK-8试剂盒测定CSE对RAW264. 7细胞增殖的毒性作用,Western blot实验、mRFP-GFP-LC3细胞荧光斑点计数进行CSE影响RAW264. 7细胞自噬及其机制的研究。结果 CCK-8结果显示,与对照组比较,处理时间为24 h,CSE组吸光度值(0. 671±0. 03、0. 746±0. 10、0. 584±0. 07、0. 588±0. 05)显着下降,显示CSE有效抑制了RAW264. 7细胞的增殖,且差异有统计学意义(P<0. 05)。Western blot实验结果显示,与对照组相比,CSE组LC3B蛋白表达量增加且最高表达量在6 h(6. 612±0. 35)、12 h(4. 383±1. 99)和24 h(5. 781±0. 78)均不同,P62蛋白表达量下降且最低表达量在6 h(1. 815±0. 08)、12 h(0. 274±0. 06)和24 h(0. 414±0. 06)也不同,Pm TOR(1. 744±0. 15)、P-AKT(0. 376±0. 03)蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0. 05),而Beclin1蛋白表达量无明显变化,差异无统计学意义。mRFP-GFP-LC3细胞荧光斑点计数结果显示,CSE组绿色荧光斑点(GFP)显着减少,红色荧光斑点(mRFP)稳定不变,mRFP-GFP结合后显示为黄色和红色斑点。结论CSE对RAW264. 7细胞的增殖具有毒性作用,且通过AKT/m TOR信号通路诱导RAW264. 7细胞产生自噬。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年06期）
张岩昊,胡金娇,高宁[5]（2019）在《千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制研究》一文中研究指出目的探讨千金藤素增敏多柔比星抑制叁阴性乳腺癌细胞增殖活性的机制。方法 MTT比色法测定不同浓度单用千金藤素(2、4、6、8、10μmol/L)或多柔比星(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0μmol/L)及两者联合用药(千金藤素固定4μmol/L,多柔比星固定0.5μmol/L)对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468增殖的影响;流式细胞仪检测单用千金藤素或多柔比星及联合用药对叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和MDA-MB-468凋亡的影响,以及对MDA-MB-231细胞内活性氧产生的影响;Western blot检测联合用药对细胞凋亡关键蛋白表达的影响;JC-1探针检测药物对线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜和透射电镜观察联合用药对细胞内线粒体形态和线粒体自噬体的影响。结果与单用多柔比星或千金藤素相比,联用千金藤素和多柔比星可明显抑制MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖(P<0.01),并且呈现协同效应(协同系数小于1);明显诱导MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞凋亡(P<0.01),PARP-1剪切激活,Caspase 3激活,细胞色素C释放到细胞质,并且导致线粒体膜电位下降和线粒体自噬体的大量堆积,以及细胞内活性氧的大量产生(P<0.01)。结论千金藤素与多柔比星联用可引起叁阴性乳腺癌细胞内活性氧大量产生和线粒体自噬体的堆积,导致线粒体损伤,进而诱导细胞凋亡。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
吴西军,刘庆,刘俊峰,杨小燕,何志旭[6]（2019）在《人脐带间充质干细胞对T细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制及机制研究》一文中研究指出目的阐释人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hu-MSCs)抑制T淋巴细胞活化介导的肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的作用及可能的调节机制。方法复苏并培养hu-MSCs和大鼠来源的PASMCs、T细胞,将实验分为PASMCs对照组、T细胞刺激组(PASMCs+T淋巴细胞)、MSC干预组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC)、英夫利西单抗干预组(PASMCs+T淋巴细胞+英夫利西单抗)、TNF-α刺激组(PASMCs+T淋巴细胞+MSC+TNF-α)。通过荧光分光光度计、RT-qPCR、倒置荧光显微镜观察等方法研究钙调磷酸酶、T淋巴细胞核因子的变化。结果 T淋巴细胞刺激组TNF-α浓度明显升高(P<0.01);MSCs与英夫利西单抗均能明显降低其TNF-α浓度(P<0.01)。与单纯PASMCs对照组比较,T淋巴细胞刺激组PASMCs的增殖能力明显增强(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度明显升高(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着上调,NFATc2的表达和活性亦显着上调(P<0.01);与T淋巴细胞刺激组相比,MSCs干预组、英夫利西单抗干预组PASMCs的增殖被明显抑制(P<0.01),胞浆中游离钙离子的浓度均明显下降(P<0.01),胞内CaN的表达(P<0.01)和活性(P<0.01)均显着下调,NFATc2的表达(P<0.01)和活性亦下调;外源TNF-α可有效逆转MSC的干预作用,其作用与T淋巴细胞刺激组几乎相当。结论 hu-MSCs可以通过改变CaN、NFATc2的表达和活化状态,抑制T淋巴细胞活化,抑制炎症因子TNF-α导致的PASMCs增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[7]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
黄修献,李海涛[8]（2019）在《高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾[9]（2019）在《SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00μmol·L-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2μmol·L-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,利用AnnexinⅤ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cyclinD1蛋白表达水平。结果:CCK-8检测,作用24、48和72h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00μmol·L-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低(P<0.01)。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2μmol·L-1 SF2523组细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组G1期TS576细胞百分比升高(P<0.05),S期TS576细胞百分比降低(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI染色检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G1期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘翼,祝琳,康敏[10]（2019）在《miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-302b-3p抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的相关机制。方法:选取体外培养的食管癌EC-109细胞和正常食管上皮HET-1A细胞,采用实时荧光定量PCR法检测EC-109细胞和HET-1A细胞中miR-302b-3p表达水平。对EC-109细胞进行瞬时转染,分为空白对照组(未转染)、miR-NC组(转染miR-302b-3p mimics阴性对照)、miR-302b-3p组(转染miR-302b-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染miR-302b-3p inhibitor阴性对照)和anti-miR-302b-3p组(转染miR-302b-3p inhibitor)。MTT法检测各组EC-109细胞活性,流式细胞术检测各组不同周期EC-109细胞百分比和细胞凋亡率,Western blotting法检测各组EC-109细胞中CyclinD1、CDK2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验和Western blotting法检测各组EC-109细胞的荧光素酶活性和细胞中上皮细胞转化序列2 (ECT2)蛋白的表达水平。结果:与HET-1A细胞比较,EC-109细胞中miR-302b-3p表达水平明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,miR-302b-3p组EC-109细胞活性、S期细胞百分比和EC-109细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与anti-miR-NC组比较,anti-miR-302b-3p组细胞活性、S期细胞百分比和细胞中CyclinD1及CDK2蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),而G0/G1期细胞百分比、细胞凋亡率和细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与miR-NC+ECT2-WT组比较,miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性降低(P<0.05);与anti-miR-NC+ECT2-WT组比较,anti-miR-302b-3p+ECT2-WT组EC-109细胞的荧光素酶活性明显升高(P<0.05)。结论:miR-302b-3p可抑制EC-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与靶向调控ECT2蛋白表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
增殖机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)调控乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的分子机制。方法 qRT-PCR检测miR-509-3p、B淋巴细胞瘤(BCL)2在乳腺癌组织及不同乳腺癌细胞株中的表达情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-509-3p与BCL2之间的相互作用;噻唑蓝(MTT)实验与流式细胞术分别检测miR-509-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡能力的变化情况;Transwell迁移及侵袭实验检测miR-509-3p对MDA-MB-231细胞迁移及侵袭行为的变化情况;Western印迹检测miR-509-3p对BCL2、细胞周期蛋白(CyclinD)1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的调控情况。结果与癌旁正常组织相比,乳腺癌组织中miR-509-3p的表达水平显着下调(P<0.05),与其他乳腺癌细胞相比,乳腺癌MDA-MB-231细胞中miR-509-3p表达最低,而BCL2的表达水平相反;上调miR-509-3p表达MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05),而细胞凋亡水平明显升高(P<0.05),CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平明显降低(P<0.05),而p21表达水平明显升高(P<0.05);miR-509-3p可靶向调控BCL2表达;上调BCL2表达可逆转上调miR-509-3p表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的作用。结论 miR-509-3p能够靶向抑制BCL2而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖机制论文参考文献
[1].洪义东,胡楠,卞宝祥,宋子琰,吴风雷.铜绿假单胞菌注射液对NCI-N87胃癌细胞株增殖能力的影响及其机制研究[J].中国现代应用药学.2019
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[3].谷俊莹,钱婷婷,文学琴,陈相好,钟筑宁.1,25-二羟基维生素D_3对体外大鼠肝星状细胞增殖、活化及细胞周期的影响及其机制[J].临床医学研究与实践.2019
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[9].杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾.SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
[10].刘翼,祝琳,康敏.miR-302b-3p对食管癌EC-109细胞增殖和凋亡的影响及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019