细胞内药物浓度论文-彭涵阁,周铁安,谭成方,涂博轩

细胞内药物浓度论文-彭涵阁,周铁安,谭成方,涂博轩

导读:本文包含了细胞内药物浓度论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:石英晶体微天平,乳鼠原代心肌细胞,细胞粘弹性,肌力药物

细胞内药物浓度论文文献综述

彭涵阁,周铁安,谭成方,涂博轩[1](2019)在《QCM监测不同浓度肌力药物作用下乳鼠原代心肌细胞的粘弹性响应》一文中研究指出采用石英晶体微天平(QCM)非侵入式实时监测乳鼠原代心肌细胞于金晶体电极上的动态黏附响应与不同浓度肌力药物下的粘弹性响应。在乳鼠原代心肌细胞黏附铺展于金晶体电极表面后,加入不同浓度的正性肌力药物异丙肾上腺素与负性肌力药物维拉帕米,监测QCM频率(F)以及动态电阻(R)的实时变化,采用粘弹性指数CVI(CVI=ΔR/ΔF)表征细胞的粘弹性变化,并通过光学显微镜观察药物作用下细胞的形态变化。结果表明:随着异丙肾上腺素浓度的增加,药物引起的QCM频率下降、电阻增加与CVI增大的幅度均增大;光学显微镜下观测到细胞收缩,符合CVI变大、细胞变硬的响应;随着维拉帕米浓度的增加,药物引起的QCM频率升高、电阻下降与CVI减小的幅度均增大;光学显微镜下观测到细胞舒张,符合CVI变小、细胞变软的响应。说明QCM与原代心肌细胞结合作为心血管药物筛选细胞模型与工具有很大的应用前景。(本文来源于《激光生物学报》期刊2019年03期)

吴超,李新民,张喜莲,路岩莉,房艳艳[2](2018)在《熄风胶囊对匹罗卡品IE大鼠血液及脑细胞外液卡马西平药物浓度影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品造模后的癫痫大鼠血液和脑细胞外液卡马西平药物浓度的影响,来判断其是否能够增加血脑屏障的通透性。方法:应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型,将造模成功的癫痫大鼠随机分为卡马西平组、熄风胶囊加卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊加卡马西平1/2剂量组(熄卡低组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、模型对照组(模型组)及空白对照组(空白组)共8组,每组12只。灌胃治疗2个月后,从卡马西平组、熄卡组、熄卡低组中各取6只大鼠,采用脑微透析技术联合高效液相色谱法按不同时间点取样并检测大鼠血液及脑细胞外液的卡马西平的药物浓度。结果:(1)与卡马西平组相比,熄卡组中卡马西平的血药浓度在各个时间点略有升高,但无统计学意义;熄卡组中卡马西平的脑药浓度在各时间点同样有所升高(在30~90 min,P<0.05)。(2)与熄卡组相比,熄卡低组的卡马西平的血药及脑药浓度在各个时间点虽均降低,但高于熄卡组中卡马西平浓度的一半(在15~90 min,P<0.05)。(3)卡马西平浓度的脑血比:卡马西平组:0.055∶1;熄卡组:0.072∶1;熄卡低组:0.073∶1。结论:熄风胶囊可能会升高卡马西平在脑细胞外液及血液中的药物浓度,增强血脑屏障的透过作用;对于低剂量的卡马西平可能更加敏感,能够降低卡马西平用量,从而减少其副作用及不良反应。(本文来源于《中医药学报》期刊2018年01期)

鲍冬芹,潘炜松,谭成方,沈海波,周铁安[3](2017)在《ITO石英晶体电极上不同内皮细胞浓度的粘弹性研究及药物作用评估》一文中研究指出用石英晶体微天平(quartz crystal microbalance,QCM)和活细胞成像技术实时监测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)在ITO石英晶体电极上的动态粘附响应过程。在ITO晶体电极上加入不同浓度的HUVEC,测定细胞在QCM上谐振频率以及耗散的实时变化。通过ITO电极与光学显微镜的联用,监测了HUVEC在药物处理前后的动态变化过程。用细胞粘弹性指数(QCM的动态电阻变化与频移变化之比,CVI=ΔR/Δf)表征细胞的粘弹性变化,同时通过活细胞成像技术的联用,实时监测细胞的形态变化。结果表明:细胞浓度为10万个/m L时,细胞在ITO电极上铺展完全且粘弹性最大。抑制剂y-27632和激动剂凝血酶thrombin药物处理细胞前后,在显微镜的实时监测下细胞形态变化不明显,但CVI粘弹性指数变化较大,说明QCM信号比光学信号更为敏感,且在药物筛选方面有有很大的应用前景。(本文来源于《激光生物学报》期刊2017年03期)

覃超[4](2017)在《MTT法检测脑胶质瘤原代细胞对不同浓度多柔比星的体外药物敏感性研究》一文中研究指出目的:通过MTT法检测脑胶质瘤原代细胞对不同浓度多柔比星的体外药物敏感性,从基础实验的角度研究脑胶质瘤原代细胞在体外培养的条件下对不同浓度多柔比星的药物敏感性。方法:取脑胶质瘤患者(术后病理活检均证实为胶质瘤)术中切除的肿瘤组织进行原代细胞培养共27例,按WHO分级分为3组,MTT法检测其对不同浓度多柔比星的体外药物敏感性。结果:在体外培养的条件下,随着多柔比星药物浓度的增加和作用时间的延长,对脑胶质瘤原代细胞的抑制率呈上升趋势;在不同浓度多柔比星的作用下,WHOⅡ级脑胶质瘤原代细胞敏感率之间差异显着(P<0.001)、WHOⅢ级脑胶质瘤原代细胞敏感率之间差异显着(P<0.001)、WHOⅣ级胶质瘤原代细胞敏感率之间无统计学差异(P>0.05);对于全组27例样本,在不同浓度多柔比星的作用下,胶质瘤原代细胞的敏感率之间差异显着(P<0.001)。结论:酶消化法可有效的提取脑胶质瘤原代细胞;在体外培养的条件下,多柔比星对胶质瘤原代细胞的生长有抑制作用,随着多柔比星药物浓度的增加和作用时间的延长,抑制率呈上升趋势,不同个体之间的抑制率差异较大,肿瘤级别越高,差异越大;不同级别胶质瘤细胞对多柔比星敏感性有差异。(本文来源于《桂林医学院》期刊2017-05-01)

刘晓,胡琨,弓莉,郭金凤,崔一民[5](2016)在《细胞色素P450 3A4和3A5基因多态性与卡马西平浓度及皮肤药物不良反应的相关性研究》一文中研究指出目的探索细胞色素P450 3A4(CYP3A4),CYP3A5基因多态性与卡马西平浓度与皮肤药物不良反应(ADR)的相关性。方法对67例口服卡马西平治疗的患者的卡马西平血药浓度、CYP3A4*18、CYP3A4*18B、CYP3A5*3、CYP3A4*1B位点基因型进行测定。比较不同基因型组间卡马西平血药浓度、剂量校正浓度、标准化浓度的差异。同时观察患者是否发生卡马西平相关的皮肤ADR。结果 CYP3A4*18位点*1/*1型和*1/*18型患者分别为63例(94.03%)和4例(5.97%),2组患者的卡马西平血药浓度分别为(6.77±2.11),(5.26±1.05)μg·m L~(-1);剂量校正浓度分别为(10.68±5.12),(9.63±4.19)μg·m L~(-1);标准化浓度(0.31±0.25),(0.26±0.13)μg·m L~(-1),差异均无统计学意义(P>0.05)。CYP3A4*18B位点*1/*1型、*18B/*18B型和*1/*18B型患者分别为37例(55.22%)、4例(5.97%)和26例(38.81%),3组患者的卡马西平血药浓度(6.78±2.35),(4.81±1.19),(6.82±1.68)μg·m L~(-1);剂量校正浓度(10.72±6.06),(9.68±4.19),(10.61±3.50)μg·m L~(-1);标准化浓度(0.30±0.25),(0.29±0.15),(0.32±0.24)μg·m L~(-1),差异均无统计学意义(P>0.05)。CYP3A5*3位点*1/*1型、*3/*3型和*1/*3型患者分别为3例(4.48%)、32例(47.76%)和32例(47.76%),3组患者的卡马西平血药浓度(4.51±1.25),(6.95±2.19),(6.61±1.97)μg·m L~(-1);剂量校正浓度(9.73±5.13),(10.25±5.51),(11.07±4.67)μg·m L~(-1);标准化浓度(0.28±0.18),(0.27±0.21),(0.35±0.27)μg·m L~(-1),差异均无统计学意义(P>0.05)。观察期内均未发现与卡马西平相关的皮肤ADR。结论本研究未能发现CYP3A4*18、CYP3A4*18B、CYP3A5*3位点的基因多态性与卡马西平浓度以及皮肤ADR的明显相关性,可能与样本量较少有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年19期)

刘和波,蒋钰,周昊,彭少君,王博龙[6](2017)在《新型浓度梯度微流控芯片的设计及药物诱导内皮细胞凋亡应用》一文中研究指出为研究细胞对药物的定性定量反应,并且能够形成浓度梯度,本研究利用软件CAD、软件CFD以及软件Fluent设计了一种新形式的浓度梯度微流控芯片,注入芯片的流体能够形成浓度梯度,该芯片添加了有细胞捕获结构。研究对芯片的影响因素进行了优化,用红绿染料对芯片的浓度梯度特征进行了验证,探讨带有细胞捕获结构的浓度梯度微流控芯片实现药物对内皮细胞凋亡的可行性。通过芯片平台研究了葡萄糖以及土豆叶匀浆液诱导内皮细胞凋亡的情况。研究结果表明,新设计的浓度梯度芯片经过红、绿染料的验证,在出口主通道有八通道溶液形成了层流特性,能够保持较长的距离,形成了明显的稳定的浓度梯度。在诱导内皮细胞凋亡方面,当葡萄糖的浓度大于25μmol/L时,细胞出现了明显的抑制;而8个浓度的土豆叶匀浆稀释液对诱导内皮细胞凋亡没有明显的作用。本研究设计的微流控芯片能够实现药物诱导细胞,为筛选肿瘤药物提供了新的途径。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年03期)

唐建平,郭铁军,李丽妍,郝金斗,周晓光[7](2014)在《新生大鼠血清和关节软骨喹诺酮类药物浓度与关节软骨细胞外基质变化的相关性研究》一文中研究指出目的探讨喹诺酮类药物对新生大鼠关节软骨的损伤作用及其损伤机制。方法将60只日龄2天的新生大鼠随机分为对照组、小剂量组和大剂量组各20只,每组又根据处死动物的时间随机分为7天、14天两个亚组,每个亚组10只。对照组不注射任何药物,小剂量组、大剂量组自实验开始第1天腹腔分别注射左氧氟沙星(商品名:左克)10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),每天1次,连用7天。各组动物分别在实验第7、14天取血清及关节软骨组织标本,采用高效液相色谱法测定血清、关节软骨左氧氟沙星药物浓度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Ⅱ型胶原(COLⅡ)、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)及金属蛋白酶-3(MMP-3)水平。结果 7天时对照组血清和关节软骨组织中均未检测出左氧氟沙星,小剂量组血清和关节软骨组织左氧氟沙星含量均低于大剂量组[血清:(0.99±0.33)mg/L比(2.22±0.96)mg/L,关节软骨:(0.77±0.30)μg/g比(1.82±0.30)μg/g,P均<0.01];14天时各组血清和关节软骨组织均未检测出左氧氟沙星。血清、关节软骨左氧氟沙星药物浓度与血清COLII含量呈负相关(P<0.05),与血清PICP、MMP-3含量无相关性(P>0.05)。结论血清和关节软骨组织喹诺酮类药物浓度与血清COLII含量呈负相关,血清和软骨组织高浓度喹诺酮类药物对新生大鼠关节软骨有明显损伤作用。(本文来源于《中国新生儿科杂志》期刊2014年02期)

王宇亮,周向东[8](2013)在《肿瘤细胞内药物浓度与铂类药物耐药的研究进展》一文中研究指出0引言铂类是广泛应用于肿瘤化疗的药物,其分子结构是以铂为中心的配合物。以铂类为基础的联合化疗对各种实体瘤例如睾丸癌、卵巢癌、骨肉瘤、肺癌均具有显着的临床疗效。然而,随着铂类药物的广泛应用,肿瘤细胞对铂类的耐药问题也逐渐为人们所重视。以肺癌为例:虽然已经明确以铂类为基础的化疗可以延长患者的生存期。但其5年生存率仍不高,仅有15%[1]。而耐药是导致化疗失败的重要(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2013年09期)

王莹[9](2013)在《天然药物金纳多诱导人脂肪间充质干细胞神经向分化的浓度优化条件研究》一文中研究指出目的观察金纳多注射液能否在体外促进人脂肪间充质干细胞(humanadipose-derived stem cells,hADSCs)向神经元样细胞分化,并探索其安全、有效的最佳诱导浓度,使这种为人熟知的良药有望在新的干细胞领域为人类神经损伤或退行性疾病的治疗发挥更重要的作用。方法本研究分为两部分进行:(1)采用消化法分离纯化hADSCs,通过倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测hADSCs的表面抗原(CD13,CD34,CD45,CD90,CD106),检测hADSCs体外成脂肪、成骨分化能力的方法,对hADSCs进行鉴定,并进行体外培养及扩增。(2)配制含金纳多药物浓度分别为0.3、0.6、1.3、1.9和2.6g/L的5组含药培养基和不含药正常培养基,分别对hADSCs进行诱导分化。倒置显微镜下观察不同药物浓度在不同时间点作用于细胞的形态变化,诱导至第14d时采用免疫荧光染色技术检测神经元骨架蛋白微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)、神经生长相关蛋白-43(growthassociated protein-43,GAP-43)、突触功能蛋白突触素(synaptophysin,Syn)、神经细胞功能活性的形态指标尼氏小体(Nissl Body)的表达情况;MTT法检测0.3-2.6g/L之间8组浓度的金纳多对hADSCs作用后的细胞活性曲线;确定金纳多是否具有神经向诱导作用及其发挥作用的安全浓度范围。优化浓度条件,选择1.6g/L浓度组为主要对象进行检测和验证。流式细胞仪检测1.3-2.6g/L之间4组浓度的金纳多对hADSCs细胞凋亡率的影响,倒置显微镜下观察在不同时间点细胞的形态变化,分别于诱导后第3d、7d、10d、14d、21d采用细胞免疫荧光化学法检测神经前体细胞特异性标记物神经巢蛋白(Nestin)、MAP-2、GAP-43、Syn、Nissl和神经胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidicprotein,GFAP)的表达情况,计算阳性细胞率。结果(1)体外分离培养的hADSCs稳定传代后形态呈长梭形,旋涡状生长,可稳定扩增15代以上并高表达ADSCs表面抗原CD90、CD13,而淋巴和造血系细胞标志CD34,、CD45、CD106均呈低表达;成脂肪诱导30d后可见脂滴生成,成骨诱导30d后可见矿化结节形成;所提取和培养的细胞可鉴定为hADSCs。(2)经金纳多低浓度(0.3g/L、0.6g/L、1.3g/L)组诱导后的hADSCs形态在短暂的神经元样形态改变后,恢复至原长梭形形态;高浓度(1.9g/L、2.6g/L)组诱导后的hADSCs具有神经元的典型形态并可保持稳定。诱导后14d神经标记物染色结果显示:低浓度(0.3g/L、0.6g/L、1.3g/L)组各个标记物表达均为阴性;高浓度(1.9g/L、2.6g/L)组各标记物也均呈阳性表达,但细胞稀少。MTT法检测金纳多作用后hADSCs细胞活性曲线显示:低浓度(0.3g/L-1.6g/L)组细胞活性与对照组相比无显着性差异(P<0.05),各组间相比无差异性(P>0.05);高浓度(1.9g/L-2.6g/L)组与对照组相比有显着性差异(P<0.01),各组间相比无差异性(P>0.05);低浓度组与高浓度组各组间相比均有显着性差异(P<0.01)。流式细胞仪检测诱导后细胞凋亡率显示:1.6g/L组活性细胞数与对照组相差不大;1.9g/L组细胞活性明显降低,并于诱导后第3天开始凋亡。结果说明高浓度组显着抑制细胞的生长活性,甚至诱导其凋亡;由以上结果确定金纳多发挥其诱导作用的有效、安全浓度范围为1.3g/L<X<1.9g/L。优化选取1.6g/L浓度组进行检测和验证,发现1.6g/L组可诱导hADSCs呈现并稳定保持典型神经元形态,即细胞呈双极或多极、并有突触样结构形成并在细胞间构成类似神经网络状连接。免疫荧光检测结果显示,1.6g/L浓度组在整个诱导过程中均持续表达神经元标记物Nestin、MAP-2、Syn、GAP-43、Nissl,而神经胶质细胞标记物GFAP仅有短暂微弱表达。结论(1)金纳多作为单一诱导剂可诱导hADSCs向神经元样细胞分化,不促进向星形胶质细胞分化,且其诱导作用具有浓度依赖性;(2)低浓度(1.3g/L及其以下)对hADSCs生长活性和神经向分化均无明显影响;(3)高浓度(1.9g/L及其以上)对hADSCs可发挥神经向诱导作用,但明显抑制其生长活性,随着浓度的增高甚至促进其凋亡;(4)1.6g/L浓度的金纳多可稳定诱导hADSCs向神经元样细胞分化,同时可保持细胞的生长活性,故金纳多用于hADSCs神经向诱导分化的最佳浓度为1.6g/L。(本文来源于《大连医科大学》期刊2013-04-01)

赵红州,王庆华,吴琳,施小华,黄粱浒[10](2012)在《探讨间充质干细胞输注对肾移植后免疫抑制剂他克莫司药物浓度的影响》一文中研究指出【目的】探讨肾移植患者联合自体骨髓来源间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)输注对移植肾的免疫调节作用及对免疫抑制剂他克莫司(fk-506)药物浓度的影响。【方法】将我院2008年4至2009年3月期间肾移植受者,随机分为两组,肾移植联合应用MSCs输注为实验组,患者总人数28例,未行MSCs输注肾移植患者为对照组29例;实验组病人皆于无菌条件下从骼后上棘处抽取骨髓约(本文来源于《2012中国器官移植大会论文汇编》期刊2012-10-25)

细胞内药物浓度论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:通过观察熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品造模后的癫痫大鼠血液和脑细胞外液卡马西平药物浓度的影响,来判断其是否能够增加血脑屏障的通透性。方法:应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型,将造模成功的癫痫大鼠随机分为卡马西平组、熄风胶囊加卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊加卡马西平1/2剂量组(熄卡低组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、模型对照组(模型组)及空白对照组(空白组)共8组,每组12只。灌胃治疗2个月后,从卡马西平组、熄卡组、熄卡低组中各取6只大鼠,采用脑微透析技术联合高效液相色谱法按不同时间点取样并检测大鼠血液及脑细胞外液的卡马西平的药物浓度。结果:(1)与卡马西平组相比,熄卡组中卡马西平的血药浓度在各个时间点略有升高,但无统计学意义;熄卡组中卡马西平的脑药浓度在各时间点同样有所升高(在30~90 min,P<0.05)。(2)与熄卡组相比,熄卡低组的卡马西平的血药及脑药浓度在各个时间点虽均降低,但高于熄卡组中卡马西平浓度的一半(在15~90 min,P<0.05)。(3)卡马西平浓度的脑血比:卡马西平组:0.055∶1;熄卡组:0.072∶1;熄卡低组:0.073∶1。结论:熄风胶囊可能会升高卡马西平在脑细胞外液及血液中的药物浓度,增强血脑屏障的透过作用;对于低剂量的卡马西平可能更加敏感,能够降低卡马西平用量,从而减少其副作用及不良反应。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞内药物浓度论文参考文献

[1].彭涵阁,周铁安,谭成方,涂博轩.QCM监测不同浓度肌力药物作用下乳鼠原代心肌细胞的粘弹性响应[J].激光生物学报.2019

[2].吴超,李新民,张喜莲,路岩莉,房艳艳.熄风胶囊对匹罗卡品IE大鼠血液及脑细胞外液卡马西平药物浓度影响的实验研究[J].中医药学报.2018

[3].鲍冬芹,潘炜松,谭成方,沈海波,周铁安.ITO石英晶体电极上不同内皮细胞浓度的粘弹性研究及药物作用评估[J].激光生物学报.2017

[4].覃超.MTT法检测脑胶质瘤原代细胞对不同浓度多柔比星的体外药物敏感性研究[D].桂林医学院.2017

[5].刘晓,胡琨,弓莉,郭金凤,崔一民.细胞色素P4503A4和3A5基因多态性与卡马西平浓度及皮肤药物不良反应的相关性研究[J].中国临床药理学杂志.2016

[6].刘和波,蒋钰,周昊,彭少君,王博龙.新型浓度梯度微流控芯片的设计及药物诱导内皮细胞凋亡应用[J].基因组学与应用生物学.2017

[7].唐建平,郭铁军,李丽妍,郝金斗,周晓光.新生大鼠血清和关节软骨喹诺酮类药物浓度与关节软骨细胞外基质变化的相关性研究[J].中国新生儿科杂志.2014

[8].王宇亮,周向东.肿瘤细胞内药物浓度与铂类药物耐药的研究进展[J].肿瘤防治研究.2013

[9].王莹.天然药物金纳多诱导人脂肪间充质干细胞神经向分化的浓度优化条件研究[D].大连医科大学.2013

[10].赵红州,王庆华,吴琳,施小华,黄粱浒.探讨间充质干细胞输注对肾移植后免疫抑制剂他克莫司药物浓度的影响[C].2012中国器官移植大会论文汇编.2012

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