导读:本文包含了紫外线诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:南极磷虾,肽,抗氧化剂,紫外线照射
紫外线诱导论文文献综述
马晓明,陶宇,杜芬,于建伟,马晓英[1]（2019）在《南极磷虾(Euphausia superba)抗氧化肽对紫外线诱导小鼠皮肤光老化的防护作用》一文中研究指出本研究旨在研究南极磷虾抗氧化肽(AKAPs)对紫外线诱导小鼠皮肤早衰的影响。利用胃蛋白酶水解南极磷虾的分离蛋白制备AKAPs,并根据分子量将其分离为5种肽,通过动物实验评价了AKAPs对紫外线损伤的保护作用。分子量在500～1000Da(AKAP-2)和1000～3000Da(AKAP-3)之间的AKAPs具有较高的抗氧化活性、良好的皮肤渗透性、吸湿性和保水性。同时AKAPs不会造成明显的致敏风险。体内和体外分析表明,AKAP-2和AKAP-3可以减轻紫外线辐射的损伤。局部应用AKAP-2和AKAP-3可显着提高过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,并显着降低丙二醛水平。此外,动物实验表明,在紫外线照射过程中,与对照组相比,AKAP-2和AKAP-3能有效地保持更多的水分和脂质,改善皮肤结构的完整性,增加羟脯氨酸含量,减少胶原的流失,抑制糖胺聚糖的过度积累。综上所述,低分子量的AKAPs主要通过抗氧化,同时可能通过抗炎作用表现出显着的光保护活性,有望为治疗光老化提供新思路。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集》期刊2019-11-13）
蔺冬冬,侯亚璐,唐婷,柳峰松[2]（2019）在《白藜芦醇对紫外线诱导家蝇氧化损伤的保护作用》一文中研究指出为了研究白藜芦醇(Res)在紫外线照射家蝇幼虫氧化应激模型中的抗氧化作用,本实验利用原核表达系统获得家蝇顺乌头酸酶重组蛋白,并制备多克隆抗体;对家蝇幼虫分别进行紫外线照射和投喂白藜芦醇后再进行紫外线照射的处理,利用试剂盒检测不同处理组的氧化指标,包括活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;同时检测不同处理组的家蝇顺乌头酸酶(MdACO)表达水平及活性变化.实验结果显示紫外线照射后的家蝇幼虫体内ROS水平、MDA含量、SOD活性以及MdACO的蛋白表达水平显着高于正常对照组,MdACO活性比正常对照组降低约35%;投喂白藜芦醇后再进行紫外线照射的家蝇幼虫ROS水平、MDA含量、MdACO的表达水平及酶活性与未经白藜芦醇和紫外线处理的空白组无明显差别.结果表明白藜芦醇可以保护机体应对紫外线引起的氧化应激.(本文来源于《河北大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
赵翡,朱华,马海英,卢晓梅,马玲[3]（2019）在《BMSCs-exo对紫外线诱导成纤维细胞光老化的保护作用》一文中研究指出目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体(bone marrow mesenchymal stem cell-derived exosomes,BMSCs-exo)对紫外线辐射后的鼠真皮成纤维细胞(Fibroblasts,FBs)的保护作用。方法用流式细胞术鉴定小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取并鉴定其上清液来源的外泌体(exosome)。用紫外线照射FBs建立细胞光老化模型,采用不同浓度的BMSCs-exo处理照射后的FBs。采用β-半乳糖苷酶染色法进行FBs衰老检测。通过Western blot检测处理后FBs的I型胶原蛋白,基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)和弹性蛋白的蛋白质水平。结果β-半乳糖苷酶染色法显示BMSCs-exo浓度越高细胞衰老数目越少。Western blot检测显示BMSCs-exo浓度越高MMP-1表达越低,I型胶原蛋白和弹性蛋白表达越高。结论 BMSCsexo可以缓解紫外线诱导的鼠真皮成纤维细胞光老化进展。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
何梦,周培,田树红,杨照新,黄凌[4]（2019）在《葛根素对长波紫外线诱导的HaCaT细胞损伤的保护作用和机制研究》一文中研究指出目的:研究葛根素对长波紫外线(UVA)诱导的人永生化表皮细胞(HaCaT细胞)损伤的保护作用和机制。方法:将五份HaCaT细胞分别设为阴性对照组、UVA模型组和各浓度葛根素预处理组(低浓度葛根素预处理组、中浓度葛根素预处理组和高浓度葛根素预处理组)。对除阴性对照组HaCaT细胞外的其他四组HaCaT细胞均采用UVA进行照射,制作UVA诱导的HaCaT细胞损伤模型。为各浓度葛根素预处理组HaCaT细胞均采用不同浓度的葛根素进行预处理,然后观察五组HaCaT细胞的存活、凋亡和坏死情况及葛根素对HaCaT细胞内p38蛋白、p-p38蛋白和Nrf2蛋白表达水平的影响。结果:各浓度葛根素预处理组HaCaT细胞的存活率均高于UVA模型组,其晚期凋亡、坏死率均低于UVA模型组,P <0.05。高浓度葛根素预处理组HaCaT细胞的早期凋亡率低于UVA模型组,P <0.05。用不同浓度的葛根素对HaCaT细胞进行预处理后,HaCaT细胞中的p-p38蛋白、p38蛋白和Nrf2蛋白的表达水平均明显下降。结论 :葛根素能减轻UVA诱导的HaCaT细胞损伤,其作用机制可能与葛根素可抑制p38蛋白的磷酸化及激活Nrf2蛋白的抗氧化信号通路有关。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年15期）
杨凯业,汪丽萍,王冰心,卢颖裕,冯姣[5]（2019）在《复合多糖抑制紫外线诱导皮肤细胞的光老化》一文中研究指出背景:皮肤光老化除受年龄因素影响外,与日光照射亦有直接关系,由日光照射引起的皮肤老化称为光老化。近年来,越来越多的研究发现多糖类物质对皮肤光老化具有一定的抑制作用,主要作用机制可能与其具有抗氧化、保湿、抗辐射等作用相关。目的:明确复合多糖抑制皮肤细胞光老化的作用是否优于单一多糖。方法:利用紫外灯照射诱导人皮肤成纤维细胞(HSF)、人永生化角质形成细胞(HaCaT)(均购自中国科学院上海生科院细胞资源中心)出现老化损伤。在此基础上,采用MTT法和生化试剂盒分别检测相同浓度下4种单一多糖(铁皮石斛多糖、褐藻多糖、灵芝多糖、竹荪多糖)和4种多糖混合物(即复合多糖)对2种光老化表皮细胞存活率及超氧化物歧化酶、丙二醛和羟脯氨酸水平的影响。结果与结论:①与模型组相比,铁皮石斛多糖、褐藻多糖、灵芝多糖、竹荪多糖在50mg/L的质量浓度下,对光老化人皮肤成纤维细胞模型及人永生化角质形成细胞模型的抑制效果均不显着,仅有个别生化指标改善程度显着(P <0.01或P <0.05);4种单一多糖对光老化细胞模型的保护作用相近;②与模型组比较,同样在多糖质量浓度为50 mg/L时,复合多糖能够显着提高2种光老化细胞模型的存活率(P <0.01)、超氧化物歧化酶及羟脯氨酸水平(P <0.01或P <0.05),降低丙二醛水平(P <0.01或P <0.05);③结果表明,在对抗皮肤成角质细胞和成纤维细胞光老化实验中,4种单一多糖抗皮肤细胞光老化的效果不显着,而其混合物复合多糖(铁皮石斛多糖+褐藻多糖+灵芝多糖+竹荪多糖)抗皮肤细胞光老化的作用显着,提示复合多糖抑制皮肤细胞光老化的作用优于单一多糖。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
王超鹏,蒋丽君,陈富强,周美娟[6]（2019）在《中波紫外线诱导HaCaT细胞自噬的研究》一文中研究指出目的探究中波紫外线(UVB)诱导的人永生化角质形成细胞HaCaT自噬效应及其信号通路。方法 30 mJ/cm~2UVB照射HaCaT细胞后,透射电镜和MDC染色法观察自噬小体的变化,Western Blot检测自噬和凋亡相关蛋白的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化。结果 30 mJ/cm~2UVB照射24 h后,电镜下可见自噬小体增多,内含待降解的细胞器和折迭蛋白;MDC染色可见细胞自噬囊泡增多,荧光强度增强;Western Blot结果显示自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和SQSTM1表达增加,AMPK/mTOR通路中的关键蛋白AMPK、p-ULK1表达增加,p-mTOR表达降低;运用3-Methyladenine(3-MA)和siATG5抑制自噬后,LC3-Ⅱ表达降低,细胞凋亡率增加,增殖减慢,凋亡蛋白Cleaved-PARP表达增加,AMPK/mTOR通路中的关键蛋白AMPK、p-ULK1表达下降,p-mTOR表达增加。结论 UVB通过AMPK/mTOR通路诱导了HaCaT细胞的保护性自噬。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年12期）
兰应华[7]（2019）在《视蛋白3在紫外线A诱导光老化中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:检测视蛋白(opsins,OPNs)是否在人皮肤成纤维细胞中表达,进一步探索OPNs是否参与调控紫外线A(UVA)诱导的光老化形成,并明确其分子调控机制。方法:贴壁法分离培养人原代皮肤成纤维细胞,传至第3代,利用形态学观察、特异性波形蛋白荧光染色鉴定后进行后续实验。免疫荧光检测OPNs在成纤维细胞中的表达及定位;实时荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)检测OPNs的核酸水平;蛋白质印迹法(Western-blot)在蛋白水平上验证OPNs的表达。不同剂量UVA照射人皮肤成纤维细胞后,形态学观察细胞状态,并利用CCK8检测细胞存活率,Western-blot检测照射后OPNs的表达变化;根据CCK8及OPNs表达变化的结果,以10J/cm~2 UVA反复照射人皮肤成纤维细胞,构建成纤维细胞光老化模型;通过形态学、细胞周期及β半乳糖苷酶染色确定光老化模型建立成功。利用Western-blot检测OPN3、基质金属蛋白酶-1(Matrix metalloproteinase-1,MMP1)及基质金属蛋白酶-3(Matrix metalloproteinase-3,MMP3)在光老化模型中表达情况;免疫荧光检测OPN3分别与MMP1、MMP3在成纤维细胞上的共表达定位。接下来,利用RT-PCR和Western-blot检测siRNA靶向沉默OPN3的效率。siRNA靶向成功沉默OPN3后,再予UVA照射,Western-blot检测MMP1及MMP3的表达变化。另外分别UVA照射细胞、siRNA靶向沉默细胞OPN3后再予UVA照射及使用PLC抑制剂U73122处理细胞后再予UVA照射,利用Fluo-3-AM探针处理后,免疫荧光和流式细胞术检测胞内Ca~(2+)浓度;Western-blot检测MAPK/AP-1信号通路相关蛋白表达。结果:相差显微镜下可见成纤维细胞呈长梭形生长,免疫荧光染色波形蛋白阳性。免疫荧光显示视蛋白亚单位(OPN1-SW,OPN2,OPN3,OPN4,OPN5)以半圆或圆的形式排列在成纤维细胞膜上的表达,并且OPN3的免疫荧光强度显着高于其他视蛋白。通过Western-blot和RT-PCR分别分析视蛋白的蛋白表达水平和mRNA水平,结果与免疫荧光的结果一致(p<0.05)。5J/cm~2至25J/cm~2 UVA单一剂量照射成纤维细胞后检测了OPN3的蛋白表达水平,在5J/cm~2的剂量下增加,在10J/cm~2达到峰值,然后逐渐下降。同时用CCK-8测定法测试不同剂量的UVA照射成纤维细胞后的细胞增殖情况。在10J/cm~2 UVA照射后,超过75%的细胞保持活力。结合以前的文献报道,我们选择10J/cm~2 UVA进行后续研究。单次剂量10J/cm~2 UVA照射后OPN3的表达显着高于其他OPN的蛋白表达水平。在光老化模型中的OPN3蛋白表达水平也显着高于对照组(p<0.01)。另外,光老化模型中的MMP1、MMP3蛋白表达水平也显着高于对照组(p<0.01)。我们进一步探讨OPN3和MMP1、MMP3的相关性;免疫荧光染色证实了OPN3分别与MMP1和MMP3在成纤维细胞中共表达。Western-blot对沉默OPN3前后的成纤维细胞内诱导光老化相关的基因进行检测,结果发现UVA照射靶向沉默OPN3的成纤维细胞后,MMP1和MMP3在蛋白水平的表达无明显变化。我们进一步研究该机制,根据先前的研究表明G蛋白偶联受体(GPCRs)的激活导致钙通量的增加。在本实验中,UVA照射成纤维细胞后,用Fluo-3AM探针测量细胞内钙水平,免疫荧光和流式细胞术结果为细胞内钙水平显着增加,以及相关p-CAMKⅡ、p-CREB蛋白表达水平也显着增加。另外,UVA照射靶向沉默OPN3的成纤维细胞后,细胞内钙水平及相关p-CAMKⅡ、p-CREB蛋白表达水平无明显变化。为了弄清楚OPN3是通过何种信号通路对MMP1和MMP3的表达进行调控,我们进一步采用Ca~(2+)信号通路抑制剂(PLC抑制剂U73122)处理成纤维细胞,然后在蛋白水平检测MMP1和MMP3表达;结果显示:抑制PLC通路可以降低MMP1和MMP3表达;同时抑制PLC通路再行UVA照射后,MMP1和MMP3蛋白表达水平无明显变化。以前的研究表明下游的p38MAPK、ERK、JNK信号转导通路参与MMPs的调控。我们使用siRNA沉默成纤维细胞中OPN3表达后再行UVA照射,结果显示p38MAPK、ERK及JNK信号转导通路的相关蛋白表达无明显变化;而UVA激活OPN3后,p38MAPK、ERK及JNK信号转导通路的相关蛋白表达上调,从而触发MMP1和MMP3高表达降解胶原纤维导致光老化。结论:我们的研究表明UVA通过OPN3-钙依赖信号转导通路及下游MAPK/AP-1信号相关蛋白磷酸化,上调MMP1和MMP3的表达。并揭示了OPN3作为UVA关键传感器并可能用于皮肤光老化预防或临床治疗的分子靶标。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-06-01）
李霞,王彦方,陈战巧,俞颂平[8]（2019）在《沉默信息调节因子3在丹酚酸A抗紫外线诱导视网膜色素上皮细胞氧化应激性损伤中的作用及机制》一文中研究指出目的:探讨SIRT3在丹酚酸A(Sal A)抗紫外线诱导视网膜色素上皮细胞损伤中的作用及其机制。方法:将ARPE-19细胞分为对照(Sal A)组、UV组、Sal A+UV组、Sal A+UV+阴性si-RNA组、Sal A+UV+si-SIRT3组,UV照射剂量为30 mJ/cm~2,Sal A浓度为50 μmol/L,采用MTT法检测细胞存活,DCFH-DA法分析细胞内ROS水平,Cu Zn/Mn-SOD活性检测试剂盒(WST-8法)检测SOD2活性,Western blot分析SIRT3、SOD2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase3、Cyt c的表达,RT-qPCR法检测细胞内SIRT3和SOD2的mRNA表达情况。结果:UV处理后,ARPE-19细胞内SIRT3蛋白和mRNA表达量降低,经5、25、50 μmol/L预处理后,SIRT3表达量明显增加。与对照组相比,UV组细胞凋亡率,ROS含量,Bax、cleaved-Caspase3、Cyt c表达量明显增加,细胞存活率、SOD2表达量和活性明显降低。与UV组相比,Sal A+UV组细胞凋亡率,ROS水平,SIRT3、cleaved-Caspase3、Cyt c表达量明显降低,细胞存活率、SOD2表达量和活性明显增加。与Sal A+UV相比,Sal A+UV+si-SIRT3组细胞凋亡率,ROS水平,SIRT3、cleaved-Caspase3、Cyt c表达量明显增加,细胞存活率、SOD2表达量和活性明显降低。结论:Sal A可增加SIRT3的表达,恢复SOD2活性,降低UV诱导细胞损伤作用。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年04期）
孙楠,吴艳,姜莉[9]（2019）在《水母雪莲多糖对中波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究水母雪莲多糖对中波紫外线刺激下人皮肤成纤维细胞凋亡的影响及可能的机制。方法:利用蒸馏水回流提取+醇沉分离法提取水母雪莲中的多糖成分;使用包皮切除术后皮肤,处理后在6孔板中定量接种经10%胎牛血清DMEM培养基传代培养的细胞。细胞体外培养并分为空白对照组、紫外线照射组、10mg/ml水母雪莲多糖干预组和40mg/ml水母雪莲多糖干预组。除空白对照组外,其他组细胞分别在低辐射UVB(L-UVB,30mJ/cm2辐射1h)和高辐射UVB(H-UVB,60mJ/cm2辐射1h)两种条件下接受紫外线照射。在暴露于UVB光前,10mg/ml水母雪莲多糖干预组和40mg/ml水母雪莲多糖干预组细胞以终浓度为10mg/ml和40mg/ml水母雪莲多糖培养1h,紫外线组不干预。照射1h后,将细胞在37℃,10%胎牛血清DMEM培养基中温育18h。测定SOD、GSH、CAT及MDA水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot测定p38、p53、Bcl-2、Bax蛋白及caspase-3的β肌动蛋白含量变化。结果:水母雪莲多糖可以提高经中波紫外线损伤的成纤维细胞中SOD、CAT的活性和GSH含量,并可减少MDA含量,通过上调p38,p53和Bcl-2的表达,同时下调Bax和活性caspase-3的表达。与非干预组相比,无论暴露于低剂量还是高剂量辐射下,10mg/ml和40mg/ml水母雪莲多糖组的成纤维细胞凋亡数目都要更少。结论:水母雪莲多糖可以通过上调人成纤维细胞p38,p53和Bcl-2的表达、下调Bax和活性caspase-3的表达、增加SOD、CAT的活性和GSH的含量、减少MDA含量,从而抑制中波紫外线照射所致的细胞凋亡。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年03期）
姜慧,张娟,徐丹,何黎[10]（2019）在《紫外线诱导SKH-1无毛小鼠皮肤鳞癌模型的构建及DNA-PKcs在小鼠及成人皮肤组织的表达》一文中研究指出目的紫外线照射SKH-1小鼠构建皮肤鳞状细胞癌动物模型,探讨紫外线诱发皮肤SCC发生及AK向SCC转化过程中DNA-PKcs-m TORC2/Akt信号转导通路的DNA-PKcs活化水平。方法将43只SKH-l无毛小鼠随机分成实验组(33只)和对照组(10只)。实验组采用SUV-1000日光模拟器模拟日光照射SKH-1无毛鼠,对照组不做任何处理。在第12、18、24、28周分别处死小鼠行皮肤组织病理检查。28周取同一只小鼠背部不同皮损行组织病理检查和免疫组化检测。收集成人日光性角化病(AK)、皮肤鳞状细胞癌(SCC)、正常避光部位(NNS)、正常曝光部位(NES)皮肤组织各5例,进行后续Western Blot验证。结果 12周后实验组部分小鼠背部皮肤增厚,皮棘隆起;17周开始实验组小鼠背部皮肤陆续出现直径≥l mm的丘疹;照射28周后成瘤率达100%;对照组未见肿瘤形成。DNA-PKcs和p-DNA-PKcs (T2609)均细胞定位于细胞质和细胞核,小鼠表皮组织中DNA-PKcs表达含量增加,统计学分析有差异(P<0.05),而p-DNA-PKcs(T2609)无差异(P>0.05)。人表皮组织中DNA-PKcs和p-DNA-PKcs(T2609)表达含量均增加且有统计学分析差异(P<0.05)。结论成功制备小鼠AK模型和SCC模型;明确了紫外线诱导皮肤鳞状细胞癌的过程中,可诱发DNA损伤及修复等过程。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年03期）
紫外线诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了研究白藜芦醇(Res)在紫外线照射家蝇幼虫氧化应激模型中的抗氧化作用,本实验利用原核表达系统获得家蝇顺乌头酸酶重组蛋白,并制备多克隆抗体;对家蝇幼虫分别进行紫外线照射和投喂白藜芦醇后再进行紫外线照射的处理,利用试剂盒检测不同处理组的氧化指标,包括活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;同时检测不同处理组的家蝇顺乌头酸酶(MdACO)表达水平及活性变化.实验结果显示紫外线照射后的家蝇幼虫体内ROS水平、MDA含量、SOD活性以及MdACO的蛋白表达水平显着高于正常对照组,MdACO活性比正常对照组降低约35%;投喂白藜芦醇后再进行紫外线照射的家蝇幼虫ROS水平、MDA含量、MdACO的表达水平及酶活性与未经白藜芦醇和紫外线处理的空白组无明显差别.结果表明白藜芦醇可以保护机体应对紫外线引起的氧化应激.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
紫外线诱导论文参考文献
[1].马晓明,陶宇,杜芬,于建伟,马晓英.南极磷虾(Euphausiasuperba)抗氧化肽对紫外线诱导小鼠皮肤光老化的防护作用[C].中国食品科学技术学会第十六届年会暨第十届中美食品业高层论坛论文摘要集.2019
[2].蔺冬冬,侯亚璐,唐婷,柳峰松.白藜芦醇对紫外线诱导家蝇氧化损伤的保护作用[J].河北大学学报(自然科学版).2019
[3].赵翡,朱华,马海英,卢晓梅,马玲.BMSCs-exo对紫外线诱导成纤维细胞光老化的保护作用[J].解剖科学进展.2019
[4].何梦,周培,田树红,杨照新,黄凌.葛根素对长波紫外线诱导的HaCaT细胞损伤的保护作用和机制研究[J].当代医药论丛.2019
[5].杨凯业,汪丽萍,王冰心,卢颖裕,冯姣.复合多糖抑制紫外线诱导皮肤细胞的光老化[J].中国组织工程研究.2019
[6].王超鹏,蒋丽君,陈富强,周美娟.中波紫外线诱导HaCaT细胞自噬的研究[J].实用医学杂志.2019
[7].兰应华.视蛋白3在紫外线A诱导光老化中的作用及机制研究[D].贵州医科大学.2019
[8].李霞,王彦方,陈战巧,俞颂平.沉默信息调节因子3在丹酚酸A抗紫外线诱导视网膜色素上皮细胞氧化应激性损伤中的作用及机制[J].温州医科大学学报.2019
[9].孙楠,吴艳,姜莉.水母雪莲多糖对中波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞凋亡的研究[J].中国美容医学.2019
[10].姜慧,张娟,徐丹,何黎.紫外线诱导SKH-1无毛小鼠皮肤鳞癌模型的构建及DNA-PKcs在小鼠及成人皮肤组织的表达[J].昆明医科大学学报.2019