导读:本文包含了环境受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:股骨头缺血性坏死,卵巢癌G蛋白偶联受体1,内皮祖细胞,酸化环境
环境受体论文文献综述
徐吉,丁声龙,陈方毅,张继红,桂柯科[1]（2019）在《质子感知受体OGR1介导酸化环境对内皮祖细胞活力和成管作用的影响》一文中研究指出目的:分析卵巢癌G蛋白偶联受体1(ovarian cancer G-protein-coupled receptor 1, OGR1)在内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中的表达,探索OGR1的酸调节效应对内皮祖细胞活力和成管能力的影响。方法:体外分离和培养小鼠骨髓源性内皮祖细胞,采取FITC-UEA-I和DiI-Ac-LDL双荧光染色法鉴定,利用real-time PCR和Western blot检测OGR1在小鼠EPCs的表达。采用不同pH值培养基处理EPCs后分析OGR1表达。以小干扰RNA(siRNA)沉默OGR1,使用CCK-8实验和流式细胞术分析EPCs的活力及周期分布的变化,划痕实验、Transwell迁移实验以及成管实验分析EPCs的迁移能力和成管作用的变化。结果:分离诱导的EPCs分化良好,FITC-UEA-I及DiI-Ac-LDL染色均呈阳性,小鼠内皮祖细胞存在OGR1的mRNA及蛋白表达。随着培养基pH值降低,OGR1表达逐渐升高,在pH 6.4的培养基中OGR1表达最高(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的活力并导致其生长停滞,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。pH 6.4培养基抑制EPCs的迁移和成管能力,而使用siRNA沉默OGR1后可部分逆转酸化环境对EPCs的作用(P<0.05)。结论:OGR1在EPCs中呈阳性表达,并介导了酸化环境对EPCs活力及迁移和成管能力的抑制作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
胡旭治,史新连,邓辉[2]（2019）在《大麻素Ⅱ型受体参与调控低氧微环境下大鼠骨髓间充质干细胞的骨向分化》一文中研究指出目的:研究大麻素Ⅱ型受体(CB2)对低氧微环境调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨向分化的作用及其调控机制。方法:全骨髓细胞贴壁法分离培养rBMSCs。应用化学低氧剂CoCl_2建立低氧模型,实时荧光定量PCR和Western blot检测成骨关键蛋白RUNX2、OCN在基因和蛋白水平的表达,评估骨向分化能力。进一步结合CB2抑制剂AM630探讨CB2在低氧微环境下介导rBMSCs骨向分化中的作用。结果:与对照组比,低氧处理24、48、72、96 h后rBMSCs的RUNX2、OCN mRNA和蛋白表达量显着上升(P<0.05);同时低氧处理上调CB2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。CB2抑制剂AM630下调低氧所促进的RUNX2、OCN的表达(P<0.05)。结论:CB2参与低氧促进rBMSCs的成骨分化的调控。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年08期）
周尹,王霞,张润,李明,刘星[3]（2019）在《骨不连微环境中骨形态发生蛋白-9与表皮生长因子受体表达变化的初步研究》一文中研究指出目的 :研究骨不连微环境下局部组织中骨形态发生蛋白-9(bone morphogenetic protein-9,BMP9)与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及成骨细胞与破骨细胞数量的变化,为骨不连的病因与治疗提供依据。方法 :选取12只健康的3月龄新西兰大白兔为实验组构建骨不连动物模型,同时选取6只同龄同种健康兔为对照组,以X射线检查验证造模是否成功,以Western blot、免疫组织化学检测局部组织中BMP9与EGFR表达量的变化,以苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartaric acid resistance,TRAP)染色观察局部组织中成骨细胞与破骨细胞数量。结果:X射线检查结果提示骨不连动物模型构建成功,Western blot和免疫组织化学结果提示骨折愈合后期BMP9与EGFR表达量较骨折愈合早期明显降低,且骨不连微环境中BMP9表达量较对照组明显降低,但EGFR表达量较对照组差异不明显;HE染色和TRAP染色结果提示骨折愈合后期成骨细胞数量较骨折愈合早期明显减少,且骨不连微环境中成骨细胞数量较对照组减少更明显,但实验组与对照组破骨细胞数量在骨折早期、后期均无明显差异。结论:骨不连可能与局部组织中BMP9、EGFR表达量降低及成骨细胞的数量减少有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年09期）
王征[4]（2019）在《肠道内环境因素通过维生素D受体调节肠黏膜屏障及相关机制初探》一文中研究指出第一部分肠道内环境因素通过维生素D受体调节结肠上皮细胞屏障功能及机制的初探目的:探究维生素D受体(Vitamin D Receptor,VDR)调节结肠上皮细胞系屏障功能作用及其受肠道内部分环境因素(低氧及丁酸)影响的相关机制。方法:1.VDR敲降细胞系实验:1).采用Western blot法及RT-PCR法筛选两种高表达VDR的结肠上皮细胞系DLD-1和Caco2;2).采用慢病毒包装转染技术对两种细胞系进行VDR基因敲降,构建各自的稳转细胞系Sh-VDR(Small Hairpin-VDR)及对照 Sh-NC(Small Hairpin-Normal Control);3).跨膜电阻抗法(Transepithelial Electric Resistance,TEER)检测 DLD-1 VDR 敲降细胞系单层细胞完整性;4).Western blot法检测DLD-1,Caco2敲降细胞系紧密连接(Tight Junction,TJ)蛋白 Zo-l,Occludin 和黏合连接(Adhesive Junction,AJ)蛋白E-cadherin表达。2.体外低氧刺激VDR敲降细胞实验:1).将DLD-1分别给予低氧(1%O2)、维生素D(100 nM)及低氧联合维生素D处理48h。Western blot法检测各组细胞中紧密连接结构蛋白Zo-1,Occludin,Claudin-l和黏合连接蛋白E-cadherin及VDR的表达情况;2).对DLD-1的VDR敲降细胞系Sh-VDR及对照Sh-NC,给予低氧处理48h,检测上述蛋白的表达情况。3.体外丁酸刺激VDR敲降细胞实验:1).分别给予浓度为0.3mM-3miVJ丁酸处理DLD-1细胞48h,采用 RT-PCR 及 Western blot 法检测各组细胞中 Zo-1,0ccludin,E-cadherin 及VDR在mRNA水平及蛋白水平的表达情况；2).对DLD-1 Sh-VDR及对照Sh-NC,以0.3mmM 丁酸处理24h后,RT-PCR法检测各组细胞上述蛋白的表达情况。结果:1.VDR敲降细胞系实验:1).与对照组Sh-NC相比,DLD-l,Caco2 VDR基因敲降后TJ蛋白Zo-1,0ccludin及AJ蛋白E-cadherin表达均明显降低(n=5,P<0.001);2).DLD-1敲降组Sh-VDR细胞系连续培养7天及11天后跨膜电阻抗值显着降低(n=3,22.0±3.28 vs.4.33±1.73，P=0.009;n=3,21.0±1.86 vs.9.33±0.58,P=0.004)。2.体外低氧刺激VDR敲降细胞实验·:1).与常氧条件培养的DLD-1对照组相比,DLD-1低氧处理48 h后紧密连接结构蛋白Occludin,Claudin-1及VDR表达增加(n=3，P<0.001),低氧+维生素D联合处理组较单独维生素D处理组,除上述蛋白表达增加外,Zo-1及E-cadherin表达也明显增加(n=3，P<0.001)；2).与未处理 DLD-1 Sh-VDR 组相比,DLD-1 Sh-VDR 细胞低氧处理后,Zo-1,Occludin,Claudin-1及E-cadherin表达均显着降低(n=3，P<0.001，P<0.001，P<0.001，P<0.01)。3.体外丁酸刺激 VDR 敲降细胞实验:1).与空白对照组相比,DLD-1在0.3mmM 丁酸处理48 h后紧密连接结构蛋白Zo-1,Occludin和黏合连接蛋白E-cadherin及VDR表达在蛋白水平及mRNA 水平均显着增加(n=3，P<0.001，P<0.001,1<0.001，P<0.001)；2).与 DLD-1 Sh-NC和Sh-VDR空白对照组相比,DLD-1 Sh-NC及Sh-VDR细胞0.3mM 丁酸处理24h后,Zo-1,Occludin,E-cadherin 表达在 mRNA 水平均显着增加(P<0.001,P<0.01,P<0.001),Sh-VDR细胞丁酸处理后VDR在mRNA水平也显着增高(P<0.001)。结论:1.VDR敲降后,结肠上皮细胞系DLD-1,Caco2单层细胞屏障功能减低;2.低氧和菌群代谢产物丁酸可通过VDR调节结肠上皮细胞屏障蛋白;3.VDR对于低氧状态下结肠上皮细胞系DLD-1肠上皮屏障蛋白表达有调节作用,提示VDR通路可能为肠道低氧环境下保护肠黏膜屏障的重要机制之一。第二部分利用VDR敲除小鼠探究VDR调节肠黏膜屏障相关机制目的:利用VDR敲除(VDR Knock-out,VDR KO)小鼠探究VDR对肠黏膜屏障功能的调节作用。方法:1.VDR KO小鼠:1).利用CRISPR/spCas9技术构建C57BL/6品系VDR基因敲除首建鼠(Founder),采用后代中8-10周VDR KO纯合子VDR(-/-)及其同窝野生型(Wild Type,WT)对照VD(+/+)进行后续实验;2).小鼠活体共聚焦显微镜下荧光素渗漏实验检测VDR KO小鼠及WT对照小鼠结肠黏膜屏障通透性变化;3).Western blot法检测VDR KO小鼠及其WT对照小鼠结肠黏膜TJ蛋白Zo-1,Occludin和AJ蛋白E-cadherin在蛋白水平变化；4).16S V3-V4区测序法检测VDR KO小鼠及WT对照小鼠粪便菌群变化。2.VDR KO小鼠建立DSS模型实验方法:1).动物实验分组:8-10周WT VDR(+/+)及VDR KO小鼠VDR(-/-)分别分为对照组(Ctrl)和 DSS 处理组(DSS),即 Ctrl 组(n=4),Ctrl+DSS 组(n=4),K0组(n=4)及KO+DSS组(n=4),DSS处理组给予质量分数为1.5%的DSS饮用水5天,期间每日监测体重、大便性状及便潜血,选择第7天(D7)做为观察终点,记录结肠长度,大体评分及评估病理评分;2).用小鼠活体共聚焦荧光显微镜检测各组小鼠结肠黏膜屏障通透性变化;3).电镜观察小鼠结肠上皮间连接结构;4).用Western Blot法检测各组小鼠结肠黏膜TJ蛋白Occludin表达差异。结果:1.VDR KO小鼠:1).小鼠活体荧光素渗漏实验显示与WT组相比,VDR KO组小鼠结肠黏膜通透性增加,渗透评分显着增高(n=3,0±0 vs.1.1±0.74,P<0.0001);2).电镜下(20000×)表现为KO组小鼠结肠上皮细胞间紧密连接结构不完整,边缘模糊,提示结肠屏障功能已部分受损;3).VDR KO组小鼠屏障蛋白Zo-1、Occludin和E-cadherin表达均明显降低(n=3,P<0.001);4).小鼠粪便菌群16S V3-V4区测序结果显示:有两种与纤维降解相关,可产生包括丁酸,乙酸在内的短链脂肪酸的Ruminiclostridium及Anaerotruncus菌属在VDR KO组小鼠粪便中表达减低(n=5;P=0.023,P0.029),同为专性厌氧菌的Desulfovibrio及Odoribacter在VDR KO组小鼠粪便中表达也明显减低(P=0.041,P=0.003)。2.VDR KO小鼠建立DSS模型实验结果:1).1.5%DSS处理后D7天,与KO组相比,KO+DSS组小鼠疾病活动指数显着增高(0.25±0.50 vs.3.75±0.17,P=0.015),大体评分显着升高(0±0 vs.3.75±0.25，P=0.011),结肠长度明显缩短(7.72±0.17 vs.5.24土0.40,P<0.001);病理学评分也显着增高(0±0 vs.22±2.48，P=0.014);小鼠结肠活体共聚焦荧光显微镜观察KO+DSS组结肠黏膜选择性通透功能几乎完全丧失,渗透评分升高,差异有统计学意义(P=0.022);电镜显示KO+DSS组小鼠结肠上皮间TJ及AJ结构严重破坏甚至消失;Western blot 法检测 KO+DSS 组 TJ 结构 Occludin 表达减低(P<0.001)。2).与Ctrl+DSS组相比,KO+DSS组大体评分显着升高(2.50±0.29 vs.3.75±0.25,P=0.032),结肠短缩十分明显(6.83±0.23 vs.5.24±0.40，P=0.006);病理学评分显着增高(8.25±1.80vs.22.0±2.48，P=0.021),渗透评分也显着升高(1.2±0.13 vs.1.8±0.13,P=0.023),电镜表现同前,Western blot 法检测Occludin蛋白表达减低(P<0.001)。结论:1.小鼠VDR基因敲除后,结肠黏膜屏障功能受损,粪便中产短链脂肪酸如丁酸的有益细菌显着减少;2.在较低浓度DSS处理后VDR KO小鼠结肠炎及屏障损伤表现更重伴上皮修复功能障碍;3.VDR的存在对结肠黏膜屏障功能及损伤修复有重要保护作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2019-06-02）
王文龙[5]（2019）在《一种受体介导靶向及肿瘤微环境联合响应的钌纳米聚集体制备及其增强癌症光诊疗应用》一文中研究指出作为一种新兴和有前途的癌症治疗技术,光治疗成为材料和医学科学研究的一个非常受欢迎的研究课题。通常包括光动力学疗法和光热疗法(分别是PDT和PTT),其依赖于光敏剂(PSs)将光能转化为热能或活性氧(ROS)以破坏癌细胞。由于其在肿瘤治疗中具有较小的毒副作用,近年来引起了极大的关注。然而,大多数光治疗试剂在治疗过程中实际上会面临以下问题:材料的生物相容性、正常组织非特异性摄取、以及肿瘤的乏氧微环境等局限性严重阻碍了光治疗特定目的和功效。为了能有效地改善光治疗特定疗效,多功能光治疗试剂的设计与应用已被提出作为癌症治疗更可行的策略。基于此,本文设计并制备了一种具有双重酶活性的透明质酸杂化的钌纳米聚集体。首先探究了其作为过氧化物酶和过氧化氢酶催化活性,接着进一步对其在酶协同光治疗及生物成像等方面的应用进行了系统性研究。主要内容如下:第一章:对光治疗、纳米酶和钌基纳米材料在现阶段的研究状况进行了简要叙述。第二章:以透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、氯化钌为原料制备了透明质酸杂化的钌纳米聚集体(HA-Ru NAs),接着通过一系列地表征和测试对材料的物化性能进行详细的探究,并得出其具有类过氧化物酶和过氧化氢酶活性。第叁章:基于对HA-Ru NAs酶活性的探究,进一步对其在光治疗及生物成像等方面的应用进行了系统性研究。结果表明:HA组分可以特异性识别CD44过表达的癌细胞,而Ru纳米组分不仅具有近红外介导的光热和光动力学功能,而且还可以催化肿瘤组织中的H_2O_2产生O_2以减轻肿瘤缺氧,同时催化产生具有细胞毒性的·OH用于化学动力学治疗(CDT)。体外和体内实验结果均证明HA-Ru NAs能够选择性杀死CD44过表达的癌细胞,并在808 nm激光照射下具有肿瘤特异性抑制作用,揭示了其对癌症的显着协同PTT/PDT/CDT效应。此外,HA-Ru NAs可作为PA和CT成像造影剂来监测肿瘤。PTT、PDT、CDT、PA和CT成像的组合响应策略(CRS)使HA-Ru NAs可用于癌症的精确诊断和有效治疗,从而增加了多功能应用的潜力。(本文来源于《广西师范大学》期刊2019-06-01）
于峰[6]（2019）在《类受体激酶——植物环境适应性的调节枢纽》一文中研究指出"莫听穿林打叶声,何妨吟啸且徐行。"大雨滂沱,苏轼拄着竹杖穿着蓑衣寻找避雨之所……树林竹叶虽不能避雨,却也不怕大雨的击打,这全都依赖于植物进化出了一套高度精密的信号响应机制来"趋利避害",实现对环境变化的适应。植物感受环境信号需要类受体激酶(Receptor-like kinases,RLKs)。类受体激酶是一类定位在细胞膜上的单次跨膜蛋白,包括一个感受外界信号的胞外受体结构域,一个跨膜结构域和一个胞内激酶结构域。常见的类受体激(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年01期）
袁晓英,刘畅,杜威,付先芸[7]（2018）在《雌激素膜受体对良性乳腺结构不良性疾病痛觉过敏微环境的影响》一文中研究指出目的以雌激素膜受体、痛觉过敏微环境及其相互关系为靶点,探讨良性乳腺结构不良发生的可能机制。方法选择2016年6月至12月经病理及彩超同时证实为良性乳腺结构不良的患者44例,光镜HE染色观察病理变化,Western blot方法检测雌激素核受体α(ERα)、雌激素膜受体(G蛋白偶联雌激素受体1,GPER1)、细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白及痛觉过敏微环境中促炎因子的表达水平。结果良性乳腺结构不良患者疼痛总发生率为63. 64%,其中纤维瘤疼痛发生率为66. 67%,纤维囊性变疼痛发生率为16. 67%,合并两种及以上病变疼痛发生率为90. 0%。纤维瘤与纤维囊性变的疼痛发生率比较有统计学差异(P <0. 017),合并两种及以上病变与纤维囊性变的疼痛发生率比较有统计学差异(P <0. 017),纤维瘤与合并两种及以上病变的疼痛发生率比较无统计学差异(P> 0. 017)。疼痛组ERK的表达高于无疼痛组(P <0. 05),其余炎症相关因子[白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、神经生长因子(NGF)]组间比较无统计学差异(P> 0. 05)。痛觉过敏微环境中,炎症因子IL-1β与TNF-α存在显著相关性(r=0. 825,P=0. 002),NGF与TNF-α有相关性(r=0. 658,P=0. 028)。两组间ERα表达无统计学差异(P> 0. 05)。GPER1表达在疼痛组低于无疼痛组(P <0. 05)。ERα/GPER1比值在疼痛组高于无疼痛组(P <0. 05)。结论良性乳腺结构不良患者疼痛的发生与病变性质相关。GPER1表达下调导致炎症抑制作用减弱、促炎微环境使外周致敏化是疼痛发生的重要机制。(本文来源于《中国临床研究》期刊2018年11期）
林杰,林谋凤,吴逸海,黄淑娜,林少炜[8]（2018）在《血管紧张素Ⅱ1型受体基因DNA甲基化与环境因素对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因DNA甲基化和环境因素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的作用。方法于2014年4月至2015年9月,对福建省福清市、长乐市和南安市共8720人进行流行病学调查和实验室检测。采用病例对照研究方法(选择冠心病患者46例和对照351人),高分辨率熔解曲线(HRM)试剂盒检测唾液标本AT1R基因的DNA甲基化,叉生分析、Logistic回归模型与Delta法分析AT1R基因甲基化水平与环境因素的联合及交互作用。结果多因素Logistic回归分析结果显示,体质量指数(BMI)偏高(OR=1.712,95%CI1.289~2.274)和中心性肥胖(OR=1.353,95%CI1.003~1.825)是冠心病的危险因素;每周饮酒≤3次(OR=0.463,95%CI0.245~0.876)和体育锻炼(OR=0.804,95%CI0.686~0.943)是冠心病的保护因素。调整人口学与环境因素后,AT1R基因DNA甲基化水平偏低是冠心病患病的危险因素。叉生分析显示,AT1R基因DNA甲基化程度与中心性肥胖基于相加模型的交互作用有统计学意义(U=2.105,P=0.035),归因比=57.9%,相对超额危险度=4.86。结论 AT1R基因DNA甲基化程度与中心性肥胖对冠心病具有迭加交互作用,提示冠心病是环境因素和表观遗传因素共同作用的结果。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2018年11期）
刘童,王晓军,陈倩,温杰,黄渤[9]（2019）在《烟台市环境受体PM_(2.5)四季污染特征与来源解析》一文中研究指出于2016～2017年四季在烟台市3个点位采集了PM_(2.5)样品,分析了其质量浓度和化学组分特征.利用CMB模型对受体进行解析,并利用后向轨迹和PSCF对传输气流和潜在源区进行了分析.结果表明,烟台市监测点位冬季、春季、夏季和秋季的PM_(2.5)平均质量浓度分别为(89. 45±56. 80)、(76. 78±28. 44)、(32. 65±17. 92)和(57. 32±24. 60)μg·m~(-3). PM_(2.5)浓度表现出明显的季节变化特征(P <0. 01).全年PM_(2.5)各源类分担率大小依次为:二次硝酸盐源(20. 3%)>城市扬尘源(15. 7%)>机动车排放源(14. 9%)>燃煤源(13. 8%)>二次硫酸盐源(12. 8%)> SOC(6. 1%)>建筑水泥尘源(5. 5%)>海盐源(2. 9%),可以看到烟台市以二次源、扬尘、机动车排放源和燃煤源为主要污染源.春季硝酸盐源和城市扬尘源是重要贡献源类,夏季硫酸盐源贡献突出,燃煤源在秋冬季占比突出.烟台市气流输送和潜在源区也呈现出明显的季节变化:冬季主要受烟台市短距离输送的影响;夏季主要受烟台东部沿海和本地的影响;春秋季主要受山东东北部和东部沿海地区的区域传输和烟台市本地源的影响.(本文来源于《环境科学》期刊2019年03期）
王瑾,牛奔,马肖容,张王刚[10]（2018）在《粒细胞刺激因子对白血病细胞趋化因子受体4表达及趋化能力和骨髓微环境的影响》一文中研究指出背景:骨髓微环境可通过细胞黏附分子介导白血病细胞耐药和免疫逃逸。这些黏附分子可作为新的作用靶点,通过降低其表达水平和功能,有望打破白血病耐药机制。目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(recombinanthumangranulocytecolonystimulatingfactor,rh G-CSF)对急性白血病WEHI-3细胞趋化因子受体4表达水平和趋化性的影响,以及在小鼠体内对骨髓基质细胞衍生因子1和外周血Treg细胞的作用。方法:(1)将急性白血病细胞株WEHI-3与rhG-CSF共同孵育6,12,18,24 h后,用流式细胞术检测趋化因子受体4表达水平,微孔细胞转移实验检测其迁移能力;(2)健康Balb/C小鼠给予rhG-CSF皮下注射,ELISA法检测骨髓及外周血中基质细胞衍生因子1水平,流式细胞术检测脾脏及外周血Treg细胞比例。结果与结论:(1)rhG-CSF作用后WEHI-3细胞表面趋化因子受体4的表达水平明显下降(P <0.05),细胞对基质细胞衍生因子1的趋化性显着降低(P<0.05);(2)健康小鼠应用rhG-CSF处理后,骨髓中基质细胞衍生因子1水平较生理盐水组明显降低(P <0.05),外周血及骨髓Treg细胞比例显着升高(P <0.05);(3)结果表明,rhG-CSF可以下调白血病细胞表面趋化因子受体4的表达,降低骨髓中基质细胞衍生因子1水平,并可动员Treg细胞进入外周血,从而打破骨髓微环境介导的免疫逃逸和耐药,改善白血病的免疫治疗效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年33期）
环境受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究大麻素Ⅱ型受体(CB2)对低氧微环境调控骨髓间充质干细胞(BMSCs)骨向分化的作用及其调控机制。方法:全骨髓细胞贴壁法分离培养rBMSCs。应用化学低氧剂CoCl_2建立低氧模型,实时荧光定量PCR和Western blot检测成骨关键蛋白RUNX2、OCN在基因和蛋白水平的表达,评估骨向分化能力。进一步结合CB2抑制剂AM630探讨CB2在低氧微环境下介导rBMSCs骨向分化中的作用。结果:与对照组比,低氧处理24、48、72、96 h后rBMSCs的RUNX2、OCN mRNA和蛋白表达量显着上升(P<0.05);同时低氧处理上调CB2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。CB2抑制剂AM630下调低氧所促进的RUNX2、OCN的表达(P<0.05)。结论:CB2参与低氧促进rBMSCs的成骨分化的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环境受体论文参考文献
[1].徐吉,丁声龙,陈方毅,张继红,桂柯科.质子感知受体OGR1介导酸化环境对内皮祖细胞活力和成管作用的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[2].胡旭治,史新连,邓辉.大麻素Ⅱ型受体参与调控低氧微环境下大鼠骨髓间充质干细胞的骨向分化[J].温州医科大学学报.2019
[3].周尹,王霞,张润,李明,刘星.骨不连微环境中骨形态发生蛋白-9与表皮生长因子受体表达变化的初步研究[J].重庆医科大学学报.2019
[4].王征.肠道内环境因素通过维生素D受体调节肠黏膜屏障及相关机制初探[D].北京协和医学院.2019
[5].王文龙.一种受体介导靶向及肿瘤微环境联合响应的钌纳米聚集体制备及其增强癌症光诊疗应用[D].广西师范大学.2019
[6].于峰.类受体激酶——植物环境适应性的调节枢纽[J].生物技术通报.2019
[7].袁晓英,刘畅,杜威,付先芸.雌激素膜受体对良性乳腺结构不良性疾病痛觉过敏微环境的影响[J].中国临床研究.2018
[8].林杰,林谋凤,吴逸海,黄淑娜,林少炜.血管紧张素Ⅱ1型受体基因DNA甲基化与环境因素对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响[J].中华高血压杂志.2018
[9].刘童,王晓军,陈倩,温杰,黄渤.烟台市环境受体PM_(2.5)四季污染特征与来源解析[J].环境科学.2019
[10].王瑾,牛奔,马肖容,张王刚.粒细胞刺激因子对白血病细胞趋化因子受体4表达及趋化能力和骨髓微环境的影响[J].中国组织工程研究.2018
标签：股骨头缺血性坏死; 卵巢癌G蛋白偶联受体1; 内皮祖细胞; 酸化环境;