导读:本文包含了胰高血糖素样肽受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:胰高血糖素样肽-1受体激动剂,2型糖尿病
胰高血糖素样肽受体论文文献综述
朱卉,李国娟,范滔,伍蕾[1](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展》一文中研究指出胰高血糖素样肽-1受体激动剂通过刺激胰岛素和抑制胰高血糖素分泌来降低血糖。目前,发现了胰高血糖素样肽-1受体激动剂在胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌、胃肠道、脂肪组织等靶器官中与葡萄糖稳态的关系,本文总结了胰高血糖素样肽-1受体激动剂在不同靶器官的降糖机制、减重作用,以及对一些糖尿病并发症的影响,为2型糖尿病的研究和临床应用开辟新的途径。(本文来源于《湘南学院学报(医学版)》期刊2019年03期)
韩文彪[2](2019)在《分析胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗糖尿病足的疗效》一文中研究指出目的分析胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗糖尿病足的疗效。方法选取该院近期收治的60例糖尿病足患者,将其随机分为A、B两组,每组30例,对A组患者实施常规治疗,B组患者实施胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗,对比两组患者治疗疗效、治疗前后患者胫神经的传导速度、足背动脉峰流速以及不良反应的发生率。结果A组患者治疗总有效率为70.0%,B组治疗总有效率为90.0%,B组治疗总有效率明显高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经过对比,在进行治疗前,两组患者的胫神经传导速度、足背动脉峰流速无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05),在经过4个月的治疗之后,B组患者的胫神经传导速度、足背动脉峰流速明显高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05),并且在两组患者治疗期间,均未出现任何不良反应现象。结论使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖尿病足部患者进行治疗,具有较为理想的治疗效果,能够有效地提升患者的胫神经传导速度、足背动脉峰流速,并且在治疗结束后患者也不会出现任何不良反应,对于患者生活质量的提高具有促进作用,可以作为糖尿病足治疗的首选药物。(本文来源于《双足与保健》期刊2019年14期)
万幼云,韩芳芳[3](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合二甲双胍对2型糖尿病HOMA-IR、HOMA-β、GSH-Px、ROS、GLUT4及Vaspin的影响分析》一文中研究指出目的:探讨胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)及脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose-specific serine protease inhibitor,Vaspin)的影响。方法:采用随机抽样法选取本院2017年1月-2018年1月收治的2型糖尿病患者84例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式不同分为对照组与试验组,各42例。对照组予以二甲双胍治疗,试验组予以胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合二甲双胍治疗,对比两组治疗前后HOMA-IR、HOMA-β、GSH-Px、ROS、GLUT4及Vaspin水平。结果:治疗后,试验组HOMA-IR(2.26±0.13)与HOMA-β(75.11±5.12)均优于对照组(4.89±0.67)、(65.53±5.19),差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组GSH-Px、GLUT4水平均高于对照组(P<0.05),而试验组ROS、Vaspin水平均低于对照组(P<0.05)。结论:高血糖素样肽-1受体激动剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者可有效改善HOMA-IR、HOMA-β,提升GSH-Px、GLUT4水平,并降低ROS、Vaspin水平,值得选用。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年20期)
张翔[4](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病患者脑源性神经因子的影响》一文中研究指出目的:探讨2型糖尿病组及正常对照组脑源性神经因子(BDNF)以及各项糖脂代谢指标的差异。并进一步探讨GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽)对2型糖尿病患者BDNF以及各项糖脂代谢指标的影响。方法:1.筛选2型糖尿病患者(T2DM)100人,HbA1C 7.5-10.5%,指导糖尿病患者生活方式干预8周后,将糖尿病患者随机分为两组,一组使用二甲双胍(M)治疗,二甲双胍起始药量为1500mg/天,据血糖监测记录调整,最大剂量为2000mg/天;另一组使用利拉鲁肽治疗(L),利拉鲁肽起始药量为0.6mg/天,据血糖及糖化血红蛋白水平调整,最大剂量为1.8mg/天;以非糖尿病健康人群(C)50人做对照,入选人群年龄、性别匹配。2.测定各组人群身高、体重、腰围、臀围、腰臀比、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、脂联素、瘦素、BDNF水平、酪氨酸激酶受体B水平。3.治疗3月后重新测定上述各项指标,观察BDNF等指标的变化。4.采用软件SPSS22.0对所有数据进行处理,采用直线相关等方法对BDNF水平与糖代谢指标的相关性进行统计分析。结果:1.M组及L组BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、FINS显着高于C组(P<0.01)。2.M组BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、IRI显着低于干预前(P<0.01)。L组BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、IRI显着低于干预前(P<0.01)。M与L组干预后BMI、WC、WHR、HbA1c、FPG、2hPG、IRI组间差异无统计学意义(P>0.01)。3.与C组相比,干预前M组及L组BDNF水平明显降低(t=2.568,P=0.009);M组及L组干预前后对比,L组BDNF水平明显升高(t=-15.965,P<0.01),M组水平无明显变化(t=-1.658,P=0.104)。4.与C组相比,干预前M组及L组TrkB水平无明显变化(t=0.965,P=0.336);M组及L.组干预前后对比,L组TrkB水平明显升高(t=-4.078,P<0.01),M组水平明显升高(t=-3.81,P<0.01)。5.与C组相比,干预前M组及L组LP水平明显升高(t=-2.852,P=0.005);M组及L组干预前后对比,M组LP水平明显降低(t=2.724,P=0.009),L组水平无明显变化(t=1.172,P=0.247)。6.与C组相比,干预前M组及L组ADP水平无明显变化(t=0.965,P=0.336);M组及L组干预前后对比,L组ADP水平明显升高(t=-5.67,P<0.01),M组水平无明显升高(t=-17.632,P<0.01)。7.单因素相关分析显示,人体血清BDNF水平与TrkB(r=0.411,P<0.01)、ADP(r=0.213,P<0.01)呈正相关。与其余糖代谢指标无明显相关性(P>0.01)。结论:2型糖尿病组(M组,L组)较C组BDNF水平明显降低,经利拉鲁肽干预,L组BDNF含量较前明显升高,而M组无明显变化。提示脑源性神经因子可能参与了糖尿病的发病过程,在T2DM的发生发展中起到一定作用;而利拉鲁肽可通过提高BDNF的含量改善血糖控制情况。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20)
文松,阮氏琼娥,萧文泽,王朝迅,龚敏[5](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂抑制大鼠进食效应的比较研究(英文)》一文中研究指出胰高血糖素样肽-1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1)在小肠细胞和脑干神经元中都有表达,起着抑制进食的作用。然而,目前对生理状态下影响进食的GLP-1的来源或是GLP-1受体激动剂(GLP-1 receptor agonists, GLP-1RA)的相关作用机制尚不明确。本研究选择即刻早期基因产物c-Fos作为特异抗原进行免疫组化染色以显示被GLP-1RA激活的中枢神经系统特定区域。将30只正常SD大鼠随机分为3组,分别一次性腹腔注射利拉鲁肽(200μg/kg)、艾塞那肽(10μg/kg)和生理盐水,检测给药后早期大鼠的摄食总量和血糖。结果显示,急性腹腔注射药理浓度的GLP-1RA能显着地影响摄食。然而,血糖的比较研究显示,在正常大鼠,GLP-1RA抑制进食的作用可能与血糖的变化相分离。与对照组相比,GLP-1RA组c-Fos表达主要在与摄食相关的核团中显着升高,并且在脊髓中发现了c-Fos的表达。以上结果果提示,急性注射药理浓度的GLP-1可以通过循环和迷走神经的途径影响中枢神经系统,尤其是作用于弓状核(arcuate nucleus, ARC)和孤束核(nucleus of solitary tract, NTS),GLP-1能同时调节自主神经的活动。(本文来源于《生理学报》期刊2019年04期)
李蕊[6](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂致胃肠道不良反应的影响因素研究》一文中研究指出背景:胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂是2型糖尿病的新型治疗药物,尤其适用于肥胖的2型糖尿病患者,因为这类药物能明显的减轻肥胖患者的体重,且不易引起低血糖反应的发生,所以迅速的广泛的应用于临床。但在临床实际治疗过程中,这种药物会引起不同程度的胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹泻、腹胀等,有的患者甚至不能耐受而停用此类药物,严重影响了患者应用这种药物的依从性。如何根据患者自身情况更加有效的避免或减轻不良反应的发生,成为亟待解决的问题。本文将通过分析遗传因素和非遗传因素与GLP-1受体激动剂所引起的胃肠道不良反应的关系,以期得到引起胃肠道不良反应的独立影响因素,为临床个体化用药提供初步参考。目的:分析中国汉族2型糖尿病患者应用GLP-1受体激动剂致胃肠道不良反应发生的特点,并探讨与胃肠道不良反应发生相关的影响因素,为安全有效合理的应用胰高血糖素样肽-1受体激动剂提供理论参考。方法:本研究以2017年1月到2018年12月山东省千佛山医院内分泌科收治的确诊为2型糖尿病并应用胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗的患者作为研究对象,收集整理研究对象的病程记录、患者用药医嘱单、化验单等各种医疗文书,详细记录研究对象的基本信息(姓名、性别、年龄、身高、体重、体重指数)、用药情况(用药种类、合并用药)、实验室检测指标(肝功能指标、肾功能指标、血脂水平)及用药后出现的胃肠道不良反应情况等信息。然后分别单因素分析GLP-1受体激动剂致胃肠道不良反应的非遗传因素和遗传因素,最后将可疑因素纳入多因素Logistic回归探讨与胃肠道不良反应可能相关的独立危险因素。结果:①本研究纳入的137例应用GLP-1受体激动剂的2型糖尿病患者中有63人发生了不同程度的胃肠道不良反应,胃肠道不良反应总体发生率为46.0%,其中轻度胃肠道不良反应发生率为29.9%,中度胃肠道不良反应发生率为16.1%。63例发生胃肠道不良反应的患者中,男性发生胃肠道不良反应的发生率为28.5%,女性的不良反应发生率为17.5%;艾塞那肽致胃肠道不良反应的发生率为21.9%,利拉鲁肽为24.1%;②非遗传因素分析结果显示:无胃肠道不良反应组的体重和体重指数均显着高于有不良反应组,且不良反应越严重,体重及体重指数越小。应用艾塞那肽发生中度胃肠道不良反应的概率显着高于利拉鲁肽(P=0.02)。所有应用利拉鲁肽引起的中度胃肠道不良反应的患者都联合应用了二甲双胍。胃肠道不良反应的发生与谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),肌酐(Creatinine,Cr),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油叁酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)没有显着性关联。③遗传因素分析结果显示:2型糖尿病患者和健康志愿者rs10305420和rs3765467两位点的基因多态性分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律(X2=2.58,P=0.11(rs10305420);χ2=0.13,P=0.72(rs3765467))。GLP-1受体激动剂致胃肠道不良反应的发生与否与GLP-1R基因rs10305420和rs3765467位点的基因多态性没有显着性关联。rs10305420 T等位基因携带者的HDL-C水平显着低于CC基因型(1.00±0.18 vs.1.09±0.22,P=0.02),rs3765467 A等位基因携带者的甘油叁酯(TG)水平高于GG型(2.75±2.19 vs.2.07±1.36,P=0.03),健康志愿者中并未发现GLP1R基因多态性与BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、FBG和HbAlc等代谢指标之间有显着性关联。④logistic多变量线性回归分析分析结果显示:体重指数小是GLP-1受体激动剂类药物发生胃肠道不良反应的一个独立危险因素。结论:艾塞那肽比利拉鲁肽更易发生中度胃肠道不良反应。GLP-1R基因rs10305420和rs3765467的基因多态性与胃肠道不良反应的发生无关,但与血脂水平有显着关联性。体重指数是GLP-1受体激动剂发生胃肠道不良反应的一个独立风险因素,体重指数越小,越易发生胃肠道不良反应。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-26)
邓国雄,韦金儒[7](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂对心血管系统的保护作用研究进展》一文中研究指出2型糖尿病与心血管疾病风险密切相关,心血管并发症是2型糖尿病高致死率、高致残率的主要原因。因此,糖尿病的治疗不仅要控制血糖,还要重视对其心血管并发症的防治。胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RAs)近年来被发现除了具有良好的降糖效果,而且心血管保护疗效显着,目前已成为大家关注的热点。本文通过分析GLP-1 RAs对心血管系统保护的不同作用途径和效果进展,旨在为临床治疗提供参考。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年42期)
褚建平[8](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂的心血管安全性》一文中研究指出2型糖尿病(T2DM)患者的心血管发病率和病死率高于其他人群,尤其是同时伴有心血管疾病(CVD)的患者。在患有T2DM的患者中,强化降糖可减少微血管疾病,但它对心血管事件或病死率的影响较小且存在争议。因此,临床中应用的降糖药物能否在具有良好血糖控制的同时兼具心血管安全性是大家共同关注的问题,尤其是基于肠促胰素的新型降糖药物。基于肠促胰素的降糖药物因其较少低血糖发生率和体质量中性或轻度降低的效果受到普遍关注。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂的降糖疗效已在临床得到了证实,本文将对GLP-1受体激动剂(本文来源于《现代实用医学》期刊2019年05期)
杨超,胡莹茹,熊家瑶,李志勇[9](2019)在《胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗多囊卵巢综合征疗效及安全性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价人胰高血糖素肽-1受体激动剂(glucagon peptide-1 receptor agonists,GLP-1RA)治疗多囊卵巢综合征的疗效及安全性。方法:在Cochrane libary、PubMed、Embase、中国生物医学数据库、中国学术网络期刊网络总库、中文科技期刊数据库中(截至2018年5月)进行全面系统检索,筛选符合标准的随机对照试验(randomized control trail,RCT),并对纳入文献进行资料提取及质量评价,运用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果:纳入本研究共5篇RCT,包含202例患者。Meta分析结果显示::LP-1RA相较于对照组可显着改善多囊卵巢综合征患者体质指数(MD=-1.8,95%CI:-2.01~-1.73,P<0.000 01),腰围(MD=-1.57,95%CI:-1.755~-1.39,<0.000 01),胰岛素抵抗评价(MD=-0.65,95%CI:-0.71~-0.58,P<0.00001),雄烯二酮(MD=-1.1,5%CI:-1.57~-0.63,P=0.007),但恶心(RR=1.54,95%CI:1.09~2.71,P=0.02)的发生风险也会相应增加加。结论:胰高血糖素样肽1受体激动剂可明显改善肥胖多囊卵巢综合征患者体重、胰岛素抵抗及雄激素分泌,但增加胃肠道不良反应——恶心的发生风险,鉴于纳入本研究的样本量小及文献质量,仍需专门的大型临床试验进行验证。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年05期)
张雨丹,刘仕群,范存霞,曾艳梅,李际敏[10](2019)在《胰高血糖素样肽1受体激动剂对2型糖尿病合并超重/肥胖患者不同部位脂肪分布及肌肉含量的影响》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并超重/肥胖患者使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RAs)治疗对不同部位的脂肪分布及肌肉含量的影响。方法回顾性调查2014年12月~2015年9月于南方医科大学南方医院内分泌代谢科诊断为T2DM且体质量指数(BMI)≥24 kg/m2的76例患者,按BMI分为超重组(BMI 24~27.9 kg/m2)14例、肥胖组(BMI 28~31.9 kg/m2)35例及严重肥胖组(BMI≥32 kg/m2)27例,予GLP-1RA治疗3.0~29.0周(平均8.9周),比较各组治疗前后体质量、BMI、腰臀比、内脏脂肪指数、身体脂肪率及四肢肌肉率的变化。结果治疗前,各组的性别、年龄、身高、糖脂代谢指标、其他降糖药使用等均无显着统计学差异。治疗后,各组体质量均明显降低,但仅超重组和肥胖组差异有统计学意义(P<0.05);各组BMI和内脏脂肪指数均较前明显降低(P<0.05);超重组腰臀比较前明显降低(P<0.05);肥胖组与严重肥胖组的身体脂肪率及各部位脂肪率均明显下降且肌肉率明显增加(P<0.05)。与超重组相比,肥胖组身体脂肪率和内脏脂肪指数下降更明显(P<0.05),肥胖组与严重肥胖组的肢体皮下脂肪率降低及肌肉率升高更明显(P<0.05)。结论 GLP-1RAs可显着改善T2DM合并超重/肥胖患者各部位的脂肪沉积,且BMI指数越高的患者体质构成的改善越明显。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年04期)
胰高血糖素样肽受体论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的分析胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗糖尿病足的疗效。方法选取该院近期收治的60例糖尿病足患者,将其随机分为A、B两组,每组30例,对A组患者实施常规治疗,B组患者实施胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗,对比两组患者治疗疗效、治疗前后患者胫神经的传导速度、足背动脉峰流速以及不良反应的发生率。结果A组患者治疗总有效率为70.0%,B组治疗总有效率为90.0%,B组治疗总有效率明显高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05)。经过对比,在进行治疗前,两组患者的胫神经传导速度、足背动脉峰流速无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05),在经过4个月的治疗之后,B组患者的胫神经传导速度、足背动脉峰流速明显高于A组,差异具有统计学意义(P<0.05),并且在两组患者治疗期间,均未出现任何不良反应现象。结论使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖尿病足部患者进行治疗,具有较为理想的治疗效果,能够有效地提升患者的胫神经传导速度、足背动脉峰流速,并且在治疗结束后患者也不会出现任何不良反应,对于患者生活质量的提高具有促进作用,可以作为糖尿病足治疗的首选药物。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰高血糖素样肽受体论文参考文献
[1].朱卉,李国娟,范滔,伍蕾.胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗2型糖尿病的研究进展[J].湘南学院学报(医学版).2019
[2].韩文彪.分析胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗糖尿病足的疗效[J].双足与保健.2019
[3].万幼云,韩芳芳.胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合二甲双胍对2型糖尿病HOMA-IR、HOMA-β、GSH-Px、ROS、GLUT4及Vaspin的影响分析[J].中国医学创新.2019
[4].张翔.胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病患者脑源性神经因子的影响[D].山西医科大学.2019
[5].文松,阮氏琼娥,萧文泽,王朝迅,龚敏.胰高血糖素样肽-1受体激动剂抑制大鼠进食效应的比较研究(英文)[J].生理学报.2019
[6].李蕊.胰高血糖素样肽-1受体激动剂致胃肠道不良反应的影响因素研究[D].山东大学.2019
[7].邓国雄,韦金儒.胰高血糖素样肽-1受体激动剂对心血管系统的保护作用研究进展[J].世界最新医学信息文摘.2019
[8].褚建平.胰高血糖素样肽-1受体激动剂的心血管安全性[J].现代实用医学.2019
[9].杨超,胡莹茹,熊家瑶,李志勇.胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗多囊卵巢综合征疗效及安全性的Meta分析[J].临床药物治疗杂志.2019
[10].张雨丹,刘仕群,范存霞,曾艳梅,李际敏.胰高血糖素样肽1受体激动剂对2型糖尿病合并超重/肥胖患者不同部位脂肪分布及肌肉含量的影响[J].南方医科大学学报.2019
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