导读:本文包含了房室管论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胚胎,房室管心肌,房室瓣,心外膜来源间充质细胞
房室管论文文献综述
栗前,曹锡梅,李海荣,景雅,乔从进[1]（2018）在《小鼠胚胎心脏房室管心肌与心外膜的形态学变化》一文中研究指出目的探讨小鼠胚胎心脏房室管分隔、重塑过程中房室管心肌与心外膜的变化规律。方法选用抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱa(MLC2a)抗体、抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱ(MLC-2)抗体、抗转录因子Tbx3(Tbx3)抗体、抗淋巴增强因子1(Lef1)抗体,对25只胚龄10~15 d小鼠胚胎切片进行免疫组织化学和免疫荧光染色。结果胚龄10~15 d,房室管心肌呈MLC2a阳性、MLC-2阴性,同时表达Tbx3。胚龄11~12 d,心外膜形成。胚龄12~13 d,两侧房室管心内膜垫彼此接近并融合形成房室瓣,心外膜来源间充质细胞数量增加,部分表达Lef1。胚龄13 d开始,部分心外膜来源间充质细胞穿过心肌延伸入壁侧房室瓣。胚龄15 d,房室瓣膜基部直接与MLC2a阳性的房室管心肌相连。结论小鼠胚胎房室管心肌发育为成体心脏房室环瓣膜基部的心肌;心外膜通过产生间充质细胞参与房室瓣的形成。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年01期）
栗前[2]（2017）在《小鼠胚胎心脏房室管发育及Lef1的表达规律》一文中研究指出第一部分小鼠胚胎心脏房室管发育及Lef1的表达规律目的:探讨小鼠胚胎心脏房室管分隔、重塑过程以及Lef1在房室管发育过程中的表达规律。方法:25只胚龄10~15d小鼠胚胎心脏连续石蜡切片,用抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱa单克隆抗体(MLC2a)、抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱ多克隆抗体(MLC-2)、抗Tbx3多克隆抗体(Tbx3)、抗淋巴增强因子1单克隆抗体(Lef1)进行免疫组织化学染色和免疫荧光化学染色。结果:胚龄10~15d,房室管心肌呈MLC2a阳性、MLC-2阴性,同时表达Tbx3、Lef1。胚龄10d,心内膜垫形成。胚龄11~12d,房室管心内膜垫内细胞Lef1强表达,心外膜形成。胚龄12~13d,背腹侧房室管心内膜垫相互靠近且融合形成房室瓣,心外膜来源间充质细胞数量增加,部分表达Lef1。胚龄13d开始,部分心外膜来源间充质细胞穿过心肌延伸入壁侧房室瓣。胚龄15d,房室瓣膜基部直接与MLC2a阳性的房室管心肌相连。结论:小鼠胚胎房室管心肌发育为成体心脏房室环瓣膜基部的心肌;在小鼠胚胎心内膜垫融合、房室瓣形成过程中,Lef1在心肌和心外膜来源间充质细胞均有表达。第二部分转录因子Tbx3与小鼠胚胎第二生心区发育目的:探讨转录因子Tbx3在小鼠胚胎SHF的时空表达模式及其对SHF的调节作用。方法:30只胚龄9~15d小鼠胚胎心脏连续石蜡切片,用抗胰岛素增强子结合蛋白1多克隆抗体(isl1)、抗心肌肌球蛋白重链单克隆抗体(MHC)、抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱa单克隆抗体(MLC2a)、抗Tbx3多克隆抗体(Tbx3)进行免疫组织化学染色和免疫荧光化学染色。结果:胚龄10~12d,咽腹侧间充质细胞isl1阳性表达逐渐增多,此期Tbx3的表达在咽腹侧内胚层减弱,在邻近腹侧内胚层的间充质细胞逐渐开始表达。胚龄9~11d,咽腹侧间充质isl1阳性细胞经动脉囊壁、心包腔背侧壁延续至流出道远端壁,Tbx3在这些部位均呈阴性。而流出道远端壁MHC呈弱阳性表达。在静脉端,咽腹侧的isl1阳性细胞经心背系膜延伸至DMP内,DMP内可见Tbx3散在表达。胚龄12~13d,SHF isl1呈阳性表达的细胞在动脉端延伸进入分隔后的动脉壁,该部位缺乏Tbx3表达;在静脉端,DMP逐渐开始心肌化,同时可见Tbx3阳性细胞分布。胚龄15d,DMP心肌化完成,Tbx3阳性细胞与室间隔顶部的房室束的阳性细胞相延续。结论:Tbx3并未对SHF前体细胞的迁移与分化进行直接的调节,但可能对其存在与增殖具有调节作用,且在p SHF的调节作用与动脉端SHF不同。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-05-20）
杨艳萍,景雅,洪肖杨,李海荣,乔从进[3]（2015）在《小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫发育的形态学特征》一文中研究指出目的探讨小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫的形成与融合过程中的形态学特征。方法选用抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、抗心肌肌球蛋白重链(MHC)、抗磷酸化组蛋白H3(PHH3)抗体,对30只胚龄9~13d小鼠胚胎连续切片进行HE和免疫组织化学染色。另选15只胚龄12d、12.5d、13d小鼠胚胎心脏制作半薄切片和超薄切片进行观察。结果胚龄9d,心房与心室之间可见缩窄的房室管,房室管的心胶质较厚,但未见间充质细胞出现。胚龄10d,房室管心内膜垫开始形成,但连续切片观察显示背侧心内膜垫体积大于腹侧心内膜垫,且背侧心内膜垫对应的α-SMA、MHC阳性房室管心肌向心内膜垫内有明显延伸。心内膜垫内间充质细胞不表达α-SMA或PHH3。胚龄11~12d,背、腹侧心内膜垫变得对称,垫内间充质细胞增多,偶见α-SMA或PHH3阳性细胞。胚龄12~13d,两侧房室管心内膜垫彼此接近开始融合。透射电子显微镜下观察仅部分间充质细胞相邻细胞膜彼此相贴,局部形成细胞连接。胞质内可见粗面内质网、线粒体等细胞器,微丝较少。结论小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫形成时首先表现为内皮细胞由扁平变为立方形;两侧房室管心内膜垫形成不同步;房室管心内膜垫融合时间充质细胞局部形成细胞连接,胞质内微丝少,与流出道嵴融合时的超微结构特点不同。(本文来源于《解剖学报》期刊2015年04期）
林毅,马黎明,李鲁,程前进,邵状[4]（2013）在《小儿房室管畸形外科治疗》一文中研究指出目的总结小儿心脏房室管畸形外科治疗的经验。方法选择手术治疗房室管畸形患儿38例,其中部分型房室管畸形31例,完全型房室管畸形7例。部分型房室管畸形均合并二尖瓣大瓣裂,瓣裂修补采用间断褥式缝合并连续缝合加固27例,反流较轻未处理4例;原发孔型房间隔缺损采用自体心包连续缝合补片修补,20例采用Kirklin的方法将冠状静脉窦开口隔入左心房,11例采用McGoon法将冠状静脉窦开口保留在右心房。完全型房室管畸形7例。按Rastalli分型属A型4例,C型3例,分别采用自体心包加涤纶片的双片法(4例)或自体心包单片法(3例)修复。结果早期死亡1例。术后发生低心排出量综合征6例;Ⅲ度房室传导阻滞1例,7d后恢复窦性心律。术后随访30例,随访时间2个月～6年,心功能均有明显改善,为Ⅰ～Ⅱ级。结论部分型房室管畸形手术治疗的关键是完善修复二尖瓣关闭不全和原发孔型房间隔缺损,避免房室传导阻滞。完全型房室管畸形除注重房室瓣修补完善外,还需将二尖瓣和叁尖瓣环纠正至正常解剖位置,以恢复室间隔的面积和增宽左室流出道。(本文来源于《北京医学》期刊2013年07期）
冯秋婷,杨承健,徐欣,曹佳宁,张海锋[5]（2012）在《小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外研究方法的改良》一文中研究指出目的:对小鼠胚胎房室通道内皮细胞向间充质细胞转化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)体外研究方法的改良。方法:根据小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外胶原凝胶实验方法进行改良,去胚胎时以37℃的1×M199培养基代替冰PBS,培养液中加入了ITS。结果:显微镜下观察培养8h内皮细胞贴着胶原表面生长;48h后,爬出的间充质细胞数量和爬行的距离达到顶峰;细胞PECAM-1阳性信号的细胞与SMA阳性信号的细胞没有共定位;爬入胶原的细胞数量比率平均达(95.7±1.4)%。结论:本方法介绍的小鼠胚胎房室通道EMT体外研究方法,是很理想的体外实验的模型,可以满足各种心脏瓣膜发育实验研究的要求,为先天性心脏病的研究提供有力的实验平台。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年12期）
张洪宇,王为新,乔衍礼,陈国庆,郑善光[6]（2011）在《部分型房室管畸形外科治疗51例》一文中研究指出目的总结部分型房室管畸形手术治疗的经验,以提高治疗效果。方法回顾性分析我院2005年5月至2009年7月外科治疗部分型房室管畸形患者51例。均合并二尖瓣大瓣裂,瓣裂修补采用间断缝合并部分连续缝合加固43例,"8"字缝合及单纯连续缝合各1例,反流较轻未处理6例;原发孔型房间隔缺损的修补均采用自体心包连续缝合,其中22例将冠状静脉窦口隔入左心房;合并畸形均予以同期处理。结果无早期死亡病例。术后发生Ⅲ°房室传导阻滞1例,7天后恢复窦性心律。术后随访43例,随访时间2月～4 a,心功能均有明显改善,为Ⅰ～Ⅱ级。结论部分型房室管畸形手术治疗的关键是完善修复二尖瓣关闭不全和原发孔型房间隔缺损、避免房室传导阻滞及合并畸形的处理。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2011年01期）
钱建军,李忠东,李德闽,董国华,顾卫东[7]（2010）在《110例部分房室管畸形的手术治疗经验》一文中研究指出目的部分房室管畸形是一种较少见的复杂先天性心脏病。文中分析110例部分房室管畸形的手术治疗方法,为提高临床治疗效果提供借鉴。方法对110例部分房室管畸形的临床资料进行回顾性分析。对二尖瓣大瓣裂的处理,108例采用单纯瓣裂缝合,其中另行瓣环成形6例,加瓣叶、乳头肌或腱索成形各3例,机械瓣置换2例;原发孔房间隔缺损均以自体心包补片修补,57例采用Kirklin法、53例采用McGoon法;同时纠治叁尖瓣关闭不全及其他合并畸形。结果术后早期死亡3例,病死率2.7%。发生Ⅲ度传导阻滞2例,Kirklin法、McGoon法各1例,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。99例随访0.5~20年,无远期死亡,复查心脏超声二尖瓣关闭不全完全纠正70例,残留轻度关闭不全26例,仍有中度关闭不全3例,心功能均得到明显改善。结论早期手术矫治部分房室管畸形可取得满意疗效,合理的手术设计、尽可能消除二尖瓣返流及避免损伤传导组织是手术成功的关键。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2010年11期）
郑家豪,薛松,朱洪生,殷荣,黄日太[8]（2009）在《66例部分性房室管畸形的外科治疗》一文中研究指出目的总结部分性房室管畸形手术治疗的经验,以提高治疗效果。方法回顾性分析我院1984年1月～2007年12月经外科治疗部分性房室管畸形患者66例的临床资料,对二尖瓣大瓣裂的处理:单纯裂缺缝合52例,缝合加交界折迭缝缩8例,加小瓣成形1例,加缝置St.Jude软质人工成形环3例,人工机械瓣置换术2例;对原发孔型房间隔缺损的修补:采用涤纶补片修补12例,自体心包54例;采用Kirklin法将冠状静脉窦口隔入左心房5例,MeGoon法将冠状静脉窦口隔入右心房61例;同期处理其他合并畸形。结果术后早期死亡2例(3.03%),1例死于心律失常,另1例死于呼吸功能衰竭。术后发生Ⅲ°房室传导阻滞2例,均安装永久性心脏起搏器。术后随访52例(81.3%),随访时间5个月～22年,平均15年,心功能均有明显改善,尤其是术前心功能Ⅲ～Ⅳ级的19例患者,术后改善为Ⅰ～Ⅱ级。再次手术4例,其中1例经再次行二尖瓣置换术治愈;术后死亡3例,1例死于急性肾功能衰竭,2例死于低心排血量综合征。结论早期手术治疗可以保全房室瓣结构、功能,避免发生肺动脉高压和降低死亡率。手术治疗的关键是消除二尖瓣关闭不全、修补原发孔型房间隔缺损和避免损伤传导组织,术后近、中期疗效良好;有残留中度以上二尖瓣反流者,远期效果不满意。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2009年02期）
张建卿,程兆云,肖明弟,顾以茼[9]（2008）在《婴幼儿部分型房室管畸形缝合路径的改进》一文中研究指出目的探讨改进的缝合路径在婴幼儿部分型房室管畸形中的应用。方法部分型房室管畸形患儿28例。术前均经心脏彩超确诊,术中将常规卵圆型补片的下缘依冠状静脉窦的位置及大小剪成直径0.5～1.5cm的半圆形缺口,缝合时补片缺口边缘缝合于心房间隔与冠状静脉窦分界处以下的静脉窦壁上,将静脉窦开口隔在右房。结果28例部分型房室管畸形患儿术后无永久Ⅲ度房室传导阻滞发生。术后氧饱和度98%～100%;心脏超声检查示无明显残余分流,无重度二、叁尖瓣返流。冠状静脉口开口于右房,开口通畅。结论改良的缝合路径能较好的避免损伤房室结及传导束,且将冠状静脉窦口分隔在右房,临床效果肯定,尤其对并粗大左上腔静脉的患儿更能有效避免术后右向左分流的发生。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2008年19期）
朱水波,殷桂林,张殿堂,胡健才,张晓明[10]（2007）在《部分型房室管畸形的外科治疗》一文中研究指出目的探讨部分型房室管畸形的外科治疗方法。方法在52例部分型房室管畸形中,以自体心包修补、缝合瓣裂、乳头肌劈开及延长等方法矫正房室瓣关闭不全,分别采用Kirklin法和McGoon法修复原发房间隔缺损(PASD)42例、10例。结果手术死亡率3.8%,McGoon方法修补组发生Ⅲ度房室传导阻滞30%(3/10),而Kirklin法则无一例发生。47例术后随访2个月～22年,远期死亡率2.2%,5例心脏听诊心尖区可闻SMⅡ/6级,2例Ⅱ～Ⅲ/6级。结论根据二尖瓣畸形的病变解剖差异,选择个体化处理方法;用Kirklin法修复PASD比较安全。(本文来源于《临床外科杂志》期刊2007年12期）
房室管论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分小鼠胚胎心脏房室管发育及Lef1的表达规律目的:探讨小鼠胚胎心脏房室管分隔、重塑过程以及Lef1在房室管发育过程中的表达规律。方法:25只胚龄10~15d小鼠胚胎心脏连续石蜡切片,用抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱa单克隆抗体(MLC2a)、抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱ多克隆抗体(MLC-2)、抗Tbx3多克隆抗体(Tbx3)、抗淋巴增强因子1单克隆抗体(Lef1)进行免疫组织化学染色和免疫荧光化学染色。结果:胚龄10~15d,房室管心肌呈MLC2a阳性、MLC-2阴性,同时表达Tbx3、Lef1。胚龄10d,心内膜垫形成。胚龄11~12d,房室管心内膜垫内细胞Lef1强表达,心外膜形成。胚龄12~13d,背腹侧房室管心内膜垫相互靠近且融合形成房室瓣,心外膜来源间充质细胞数量增加,部分表达Lef1。胚龄13d开始,部分心外膜来源间充质细胞穿过心肌延伸入壁侧房室瓣。胚龄15d,房室瓣膜基部直接与MLC2a阳性的房室管心肌相连。结论:小鼠胚胎房室管心肌发育为成体心脏房室环瓣膜基部的心肌;在小鼠胚胎心内膜垫融合、房室瓣形成过程中,Lef1在心肌和心外膜来源间充质细胞均有表达。第二部分转录因子Tbx3与小鼠胚胎第二生心区发育目的:探讨转录因子Tbx3在小鼠胚胎SHF的时空表达模式及其对SHF的调节作用。方法:30只胚龄9~15d小鼠胚胎心脏连续石蜡切片,用抗胰岛素增强子结合蛋白1多克隆抗体(isl1)、抗心肌肌球蛋白重链单克隆抗体(MHC)、抗心肌肌球蛋白轻链Ⅱa单克隆抗体(MLC2a)、抗Tbx3多克隆抗体(Tbx3)进行免疫组织化学染色和免疫荧光化学染色。结果:胚龄10~12d,咽腹侧间充质细胞isl1阳性表达逐渐增多,此期Tbx3的表达在咽腹侧内胚层减弱,在邻近腹侧内胚层的间充质细胞逐渐开始表达。胚龄9~11d,咽腹侧间充质isl1阳性细胞经动脉囊壁、心包腔背侧壁延续至流出道远端壁,Tbx3在这些部位均呈阴性。而流出道远端壁MHC呈弱阳性表达。在静脉端,咽腹侧的isl1阳性细胞经心背系膜延伸至DMP内,DMP内可见Tbx3散在表达。胚龄12~13d,SHF isl1呈阳性表达的细胞在动脉端延伸进入分隔后的动脉壁,该部位缺乏Tbx3表达;在静脉端,DMP逐渐开始心肌化,同时可见Tbx3阳性细胞分布。胚龄15d,DMP心肌化完成,Tbx3阳性细胞与室间隔顶部的房室束的阳性细胞相延续。结论:Tbx3并未对SHF前体细胞的迁移与分化进行直接的调节,但可能对其存在与增殖具有调节作用,且在p SHF的调节作用与动脉端SHF不同。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
房室管论文参考文献
[1].栗前,曹锡梅,李海荣,景雅,乔从进.小鼠胚胎心脏房室管心肌与心外膜的形态学变化[J].解剖学报.2018
[2].栗前.小鼠胚胎心脏房室管发育及Lef1的表达规律[D].山西医科大学.2017
[3].杨艳萍,景雅,洪肖杨,李海荣,乔从进.小鼠胚胎心脏房室管心内膜垫发育的形态学特征[J].解剖学报.2015
[4].林毅,马黎明,李鲁,程前进,邵状.小儿房室管畸形外科治疗[J].北京医学.2013
[5].冯秋婷,杨承健,徐欣,曹佳宁,张海锋.小鼠胚胎房室管内皮细胞EMT体外研究方法的改良[J].实用医学杂志.2012
[6].张洪宇,王为新,乔衍礼,陈国庆,郑善光.部分型房室管畸形外科治疗51例[J].济宁医学院学报.2011
[7].钱建军,李忠东,李德闽,董国华,顾卫东.110例部分房室管畸形的手术治疗经验[J].医学研究生学报.2010
[8].郑家豪,薛松,朱洪生,殷荣,黄日太.66例部分性房室管畸形的外科治疗[J].中国胸心血管外科临床杂志.2009
[9].张建卿,程兆云,肖明弟,顾以茼.婴幼儿部分型房室管畸形缝合路径的改进[J].实用儿科临床杂志.2008
[10].朱水波,殷桂林,张殿堂,胡健才,张晓明.部分型房室管畸形的外科治疗[J].临床外科杂志.2007
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