导读:本文包含了牛型疱疹病毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:经典型,卡波西肉瘤,苗族,人类8型疱疹病毒(HHV-8)
牛型疱疹病毒论文文献综述
周静[1]（2018）在《人类8型疱疹病毒相关经典型卡波西肉瘤1例临床及病毒基因型研究》一文中研究指出目的:全球首报1例苗族经典型卡波西肉瘤;分析总结其临床、病理特点及治疗方法;探讨病毒基因型与表型之间关系。方法:动态观测1例人类8型疱疹病毒(human herpes virus-8,HHV-8)相关经典型卡波西肉瘤(classic kaposi sarcoma,CKS)7年,总结其临床、病理及影像学特点,对该病毒进行分子生物学鉴定并行系统发育学分析;同时对2006-2016年CKS进行回顾性分析。结果:患者男,63岁,苗族,贵州织金人。四肢皮损36年,左眼睑及双耳皮损8年,7年前皮损加重伴腹部不适、腰痛、双下肢疼痛、麻木、无力。皮肤科检查:左上眼睑可见紫红色结节,双侧耳廓可见花生大小紫红色斑片,四肢可见大小不一的紫红色斑片、斑块及结节,境界清楚,压之不褪色。皮损组织病理检查示:表皮基本正常,真皮中裂隙样血管聚集,梭形细胞增生,少数核分裂相,红细胞外渗及含铁血黄素沉积。免疫组化:CD31(+),CD34(+),D2-40(+),KI67(+),VIM(+)。皮疹特点、皮肤病理及免疫组化证实诊断成立。7年随诊观察发现患者皮疹轻重及病理表现与全身情况呈现正相关;未予特殊治疗,9月前的随访中见皮损明显好转;提取病毒DNA,对K1基因片段进行PCR扩增、测序、比对,根据(ORF)K1基因的系统发育学分析本病毒株属于A型;回顾已报道的34例(不包括本例)CKS中,男25例,女9例,男女比例为2.8:1;地域分布:主要是欧亚大陆,包括土耳其(4例)、西班牙(2例)、意大利(7例)、希腊(2例)、德国(1例)、韩国(1例)、中国(11例),澳大利亚(1例)、巴西(3例)、秘鲁(2例)也有个别报道;发病年龄:36岁~88岁,中位年龄66.77岁;病程:2月~25年。皮损初起为暗红至紫红色小丘疹,逐渐形成斑块、结节,可演变为水疱、大疱、血疱、溃疡,常继发淋巴水肿。皮损数目:1个至数十个不等。皮损部位:四肢或臀部受累者25例,占73.53%;躯干受累者3例,占8.82%;头面部受累者7例,占20.59%;阴茎受累者2例,占5.88%。皮肤外损害部位包括淋巴结、结膜、硬腭、肺脏、肝脏、脾脏等。34例中有4例皮损局部伴有不同程度的疼痛,4例伴不同程度的瘙痒,4例不伴疼痛及瘙痒,余23例未提及局部症状。22例感染局限于皮肤的患者中,3例(13.64%)伴有全身症状,其中1例行走困难,1例感下肢沉重感,1例感下肢虚弱乏力。5例非皮肤感染患者中,1例(20%)伴有全身症状,伴气短、咳嗽、体重减轻。7例播散性感染患者中,3例(42.86%)伴有全身症状,其中1例皮温增高,1例伴呼吸道症状、吞咽困难、腹泻、体重减轻,1例伴胃肠道症状。30/34例进行了皮肤组织病理学检查,15/34例进行了皮肤组织免疫组化检查,4/34例进行了血清学病毒检测。15/34例(44.12%)接受了化疗,7/34例(23.53%)接受了放疗,5例(14.71%)予手术治疗,3例(8.82%)予物理治疗。34例患者中,4例(11.76%)治愈,19例(55.88%)好转,9例(26.47%)失访,2例(5.88%)死于本病且均为播散性感染患者。结论:1、该患者为首例中国苗族CKS报道,也是报告的首例贵州CKS,为中国CKS的流行病学调查打开另一视角;2、该患者HHV-8检测属于A型,基于系统发育学研究不排除为新的亚型,需作进一步论证;3、本例患者病变累及四肢、眼睑、耳廓,胃肠道及腰椎损害不排除与本病相关。结合长期的随访,发现本例患者的免疫状态高低与疾病发生发展有关,需更多的研究探讨二者相关性;4、有文献曾报道CKS的自发愈合倾向,因此我们猜测保持正常的免疫系统,而不是给予破坏机体免疫力的化疗药物可能在CKS的转归上扮演重要角色;5、文献复习提示皮肤以外部位受累的CKS,多数预后欠佳。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2018-03-01）
余道军,吴盛海,童文娟[2]（2011）在《AllGlo探针四重荧光定量PCR技术同时检测四型疱疹病毒》一文中研究指出目的探讨多重荧光定量PCR技术的优化条件,建立基于AllGlo探针技术荧光定量法检测四种疱疹病毒新方法。方法分别采用单种和多重定性PCR扩增临床常见四种疱疹病毒(HSV-1、HSV-2、EBV、CMV)并测序鉴定,然后分别采用AllGlo探针和TaqMan探针的单种和多重定量PCR技术对四种疱疹病毒进行单种和多种病毒同时定性定量检测。(本文来源于《中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编》期刊2011-05-24）
尹龙勃,尹文玲,叶伟成,孙学强,杨鸣琦[3]（2010）在《缺失gE基因的牛Ⅰ型疱疹病毒构建及其体外增殖特性比较》一文中研究指出为构建gE基因缺失的牛Ⅰ型疱疹病毒(BHV1),本研究在BHV1全基因组感染性细菌人工染色体克隆pBHV1-ZJ的基础上,利用Red E/T重组技术,分别构建了gE基因缺失、gE和gN双基因缺失的pBHV1突变体,通过转染获得了重组病毒rBHV1-△gE,而双基因缺失突变体pBHV1-△gN-△gE则未能观察到细胞病变。病毒噬斑大小和生长曲线试验表明,在感染细胞内和培养基中,rBHV1-△gE滴度与亲本毒株BHV1无明显差异,而rBHV1-△gN显着降低;重组病毒rBHV1-△gE和前期构建的rBHV1-△gN形成的噬斑均显着小于亲本病毒,其大小分别为亲本病毒的18%和64%。rBHV1-△gE和rBHV1-△gN的构建将有助于阐明gE与gN协同作用机制和为研制BHV1新型基因标记疫苗奠定基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2010年11期）
尹龙勃[4]（2010）在《牛Ⅰ型疱疹病毒gE和/或gN基因缺失突变株的构建及其体外繁殖特性的研究》一文中研究指出牛I型疱疹病毒(Bovine Herpesvirus type 1,BHV1)可以引起多种临床疾病,如牛传染性鼻气管炎(Infectious Bovine Rhinotracheitis,IBR),传染性脓疱性外阴阴道炎(infectious pustular vulvovaginitis,IPV)以及流产等。目前牛I型疱疹病毒感染在世界范围内广泛流行,除南美部分国家外,世界各国均已分离到该病毒,在我国部分省市亦有蔓延趋势,该病毒感染对奶牛的产奶量、公牛的繁殖力以及使役牛的使役力均有较大的影响,给全球的养牛业造成了巨大的经济损失。长期以来,疱疹病毒基因功能的分析主要依赖构建病毒突变体进行研究,但在哺乳动物细胞中通过同源重组的方法构建基因缺失突变株是一项极为繁琐的工作。1997年,德国学者Messerle等首次以细菌人工染色体(Baeterial Artlfieial Chromosome,BAC)为基础构建了鼠巨细胞病毒的感染性克隆。该技术允许病毒基因组以BAC质粒的形式在大肠杆菌中保存、增殖和遗传修饰,并且操作简便、快速,极大地促进了疱疹病毒的功能基因研究,并为疱疹病毒高效载体系统的开发提供了新的途径。本研究以牛I型疱疹病毒(BHV1)全基因组感染性细菌人工染色体克隆pBHV1-ZJ为平台,利用Red E/T重组技术,分别构建了gE基因缺失、gN基因缺失和双基因缺失的pBHV1突变体,通过转染获得了重组病毒rBHV1-△gE、rBHV1-△gN,而双基因缺失突变体pBHV1-△gE-△gN则未能观察到细胞病变。病毒噬斑大小和生长曲线试验表明,在感染细胞内和培养基中,rBHV1-△gE滴度与亲本毒株rBHV1没有明显的差异,而rBHV1-△gN显着降低;重组病毒rBHV1-△gE、rBHV1-△gN形成的噬斑显着减小,其大小分别为亲本病毒rBHV1的18%和64%。rBHV1-△gE和rBHV1-△gN的构建将有助于阐明gE与gN协同作用机制和研制BHV1新型基因标记疫苗。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2010-05-01）
张存,叶伟成,王一成,袁秀芳,尹龙勃[5]（2009）在《牛Ⅰ型疱疹病毒感染性细菌人工染色体的构建和gN基因缺失病毒的细胞繁殖特性》一文中研究指出通过同源重组将pHA2质粒插入到牛Ⅰ型疱疹病毒ZJ分离株基因组的UL15和UL18基因之间,构建了重组病毒rBHV1-HA;提取重组病毒的环状基因组DNA,转化大肠杆菌DH10B,获得了含有BHV1全基因组的感染性细菌人工染色体克隆pBHV1.pBHV1转染MDBK细胞可以拯救出病毒,该病毒与野生毒株在细胞上的繁殖特性未见差异.通过两步Red E/T重组,构建了gN基因跨膜区缺失的pBHV1突变体,并转染获得了重组病毒rBHV1-△gN.病毒繁殖动态曲线显示,rBHV1-△gN的滴度比野生毒株低9%～20%.BHV1感染性克隆的成功构建,将为研究新型BHV-1基因缺失疫苗和牛的病毒载体疫苗提供技术平台.(本文来源于《科学通报》期刊2009年24期）
雍建平,阿吉艾克拜尔·艾萨,聂礼飞[6]（2009）在《一枝蒿酮酸苄酯类衍生物的合成、体外抗流感病毒和单纯Ⅰ,Ⅱ型疱疹病毒活性研究》一文中研究指出为了提高一枝蒿酮酸的生物活性,以一枝蒿酮酸和取代苄醇为原料.在偶联剂DCC/DMAP的作用下,合成了10种一枝蒿酮酸苄酯衍生物2a～2j,所合成的化合物均经过IR,1HNMR,ESI-MS等分析方法进行了表征,并对所合成的化合物2a～2j进行了初步的体外抗A,B型流感病毒和单纯Ⅰ,Ⅱ型疱疹病毒活性研究,结果表明:大部分化合物对A,B型流感病毒具有较强的抑制活性,其中化合物2e抑制A3,B型流感病毒的IC50值分别为5.5,5.5μmol/L,化合物2i抑制A型流感病毒IC50值为:7.8μmol/L,化合物2e和2i可作为抗流感病毒的先导化合物;大部分化合物在0.1μg/mL浓度下对Ⅰ,Ⅱ型疱疹病毒具有显着的抑制活性.(本文来源于《有机化学》期刊2009年10期）
李冬妹,罗先道,王生,潘泽民,罗星[7]（2009）在《人类8型疱疹病毒K1基因真核表达载体的构建》一文中研究指出为构建人类8型疱疹病毒(Human herpesvirus 8,HHV-8)K1基因的真核表达载体,采集卡波氏肉瘤(Kaposi’ssarcoma,KS)患者血清,采用柱式病毒DNA抽提试剂盒抽提血清中的病毒DNA,采用套式PCR技术检测HHV-8的特异性片断KS330233以判断是否得到了HHV-8 DNA,采用PCR技术扩增HHV8 K1基因并纯化回收,酶切、连接入真核表达载体pcDNA3.1,转化大肠杆菌DH5α,挑取阳性克隆pcDNA3.1/HHV8-K1扩增后,提取质粒,进行双酶切和DNA测序鉴定。结果显示采集了经典型KS血清3例,提取了血清HHV-8DNA,扩增了特异性片断KS330233,测序结果正确提示我们得到了HHV8 DNA,扩增了HHV8 K1基因,构建了pcDNA3.1/HHV8-K1真核表达载体,经限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了其序列的正确性。由此可知:成功构建了pcDNA3.1/HHV8-K1真核表达载体,为进一步研究该基因的功能奠定良好的实验基础。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2009年03期）
秦宇[8]（2009）在《干扰素调节因子7对人类8型疱疹病毒基因表达的影响》一文中研究指出人类8型疱疹病毒(human herpesvirus 8，HHV-8)可导致卡波西肉瘤及多种肿瘤，是最常见的艾滋病相关病毒之一。随着艾滋病人的日益增多，HHV-8的研究越来越受到重视。HHV-8感染有潜伏和裂解两个状态，由其ORF50基因编码的复制与转录激活蛋白(replication and transcription activator，RTA)的表达为病毒重激活所必需，并足以完成HHV-8从潜伏态到裂解态的转换。RTA能与靶基因启动子上的RTA应答元件(RTA response element，RRE)序列直接结合，激活靶基因的转录表达，也能通过与细胞内蛋白的相互作用间接与靶序列结合，激活下游基因的表达。干扰素是治疗病毒性疾病的常用药物之一，其在体内的表达主要受干扰素调节因子(interferon regulatory factors，IRFs)调控。干扰素调节因子7(interferon regulatoryfactors 7，IRF-7)是IRFs家族中的一个重要成员，能控制Ⅰ型干扰素依赖的免疫反应。病毒感染细胞后，IRF-7将被磷酸化入细胞核，启动下游靶基因的转录，发挥抗病毒效应。IRF-7还可直接作用于病毒启动子，抑制病毒的激活。研究表明，IRF-7可以竞争性结合HHV-8 ORF57启动子上的RTA结合位点，从而抑制RTA激活ORF57启动子。但IRF-7是否可以抑制RTA激活其它启动子，影响病毒基因表达目前尚未有报道。本研究表达和纯化了RTA、ORF57、IRF-7和GST蛋白，并制备其多克隆抗体。蛋白免疫印迹显示所制备的多克隆抗体具有较高的滴度和良好的特异性。将IRF-7与RTA的表达质粒和ORF57报告质粒共转染293T细胞，观察到IRF-7能抑制RTA对ORF57启动子的激活功能，且抑制作用呈现出剂量依赖效应。将IRF-7与RTA的表达质粒和PAN报告质粒共转染293T细胞，发现IRF-7能抑制RTA对PAN启动子的激活功能，且抑制作用呈现出剂量依赖效应。将野生性IRF-7和赖氨酸突变型IRF-7分别与RTA的表达质粒和ORF57报告质粒共转染293T细胞，发现不同赖氨酸突变IRF-7抑制RTA激活ORF57启动子的效果不同。将野生型IRF-7和赖氨酸突变型IRF-7分别与RTA的表达质粒和PAN报告质粒共转染293T细胞，发现不同赖氨酸突变型IRF-7抑制RTA对PAN启动子的激活功能也不同；而且不同突变对RTA激活ORF57与PAN启动子的抑制作用的趋势也不尽相同。我们还将RTA以及IRF-7的真核表达质粒共转染293T细胞，利用所制备的抗体通过蛋白质免疫印迹实验技术，发现RTA能减少IRF-7的蛋白产量。本研究表明IRF-7除能抑制HHV-8 RTA激活ORF57之外，还可以抑制RTA对PAN等基因的激活；某些赖氨酸点突变后改变IRF-7的修饰使其对RTA激活功能的抑制作用也随之改变。本文还为探讨RTA与IRF-7的相互作用积累了前期材料，为HHV-8相关疾病的预防和治疗提供新的理论依据。(本文来源于《天津医科大学》期刊2009-05-01）
张天政[9]（2009）在《干扰素调节因子7对人类8型疱疹病毒复制的影响》一文中研究指出干扰素调节因子7(Interferon regulator factor 7,IRF7)是宿主抗病毒防御反应的关键性调节因子,它在诱导Ⅰ型干扰素的合成,以及在细胞先天免疫反应中都扮演着极其重要的角色,是干扰素调节因子家族中最重要的成员之一。本文初步确定了IRF7对人类8型疱疹病毒(HHV-8)复制的影响,实验证实,IRF7能够抑制HHV-8的复制。重组病毒rKSHV.219初次感染293T细胞系后,能在病毒复制和转录激活蛋白(RTA)的作用下进入裂解状态,转染后表达的IRF7能够在一定程度上抑制RTA介导的激活和裂解;在Vero细胞系中建立起稳定的潜伏感染的重组病毒rKSHV.219,会维持低水平的裂解复制,通过本文工作发现,IRF7能够将rKSHV.219维持在潜伏状态,抑制其向裂解状态的转换。使用RNA干扰的方法可消除IRF7的表达,解除IRF7对病毒复制的抑制作用。IRF7的活性可能受到乙酰化、泛素化和类泛素化修饰的调控,而这些修饰一般都发生在赖氨酸残基,我们猜测,赖氨酸残基在IRF7的修饰过程中可能具有重要的作用。本文用定点突变的方法将IRF7中的6个赖氨酸残基分别突变为相同电荷的精氨酸,最终获得IRF7全部15个赖氨酸残基的单氨基酸突变体,并将野生型和突变型IRF7表达质粒分别转染293T和携带rKSHV.219的Vero细胞系,以检测赖氨酸突变对IRF7功能的影响。结果表明,赖氨酸残基影响IRF7的功能,包括激活IFNα1启动子的能力、激活IFNβ启动子的能力、抑制RTA激活ORF57启动子的能力、抑制初次感染病毒进入裂解复制的能力和抑制潜伏感染病毒进入裂解复制的能力。大部分赖氨酸残基突变其影响是基本一致的,即突变体与野生型相比其多种功能协同表现为不变、减弱或丧失:有的突变体IRF7功能表现接近野生型,比如IRF7 K50R、K209R;有的突变体IRF7功能比野生型IRF7有了一定程度的减弱,如IRF7 K45R;有的突变体IRF7功能较野生型IRF7几乎完全丧失,比如IRF7 K92R。本文工作为研究IRF7对病毒复制的影响和蛋白修饰在IRF7功能中的作用积累了材料,为进一步阐明IRF7在宿主抗病毒防御反应中的作用提供新的思路。(本文来源于《南开大学》期刊2009-05-01）
王星[10]（2009）在《新疆人类8型疱疹病毒的致病机制研究及在献血者中流行病学调查》一文中研究指出目的:在新疆地区献血员中开展大规模的流行病学横断面调查,掌握HHV-8在该人群中的感染率和危险因素,为评价本地血源质量、制定有针对性的防控措施提供参考数据。进行HHV-8分子病毒学研究,明确基因型和病毒载量特征并建立与KS临床表型的相关性,为指导临床治疗提供科学依据。初步建立本地KS独有的基因差异表达谱并进行功能分析。方法:研究对象分为叁类:1)2006年8月至2007年5月收集进入自治区血液中心献血并符合纳入标准的标本4461例;2)1980～2007年本院收集的51例KS组织标本;3)KS病灶和正常皮肤“配对标本”共2对。应用本课题国内首建的HHV-8复合抗原ELISA法筛检献血员人群,统计感染率并应用多元Logistic回归模型预测感染相关危险因素。23例KS组织标本的HHV-8 K1基因经PCR扩增和双向测序后,应用MEGA 3.0和phylip 23.63软件对比GENBANK中同源性高的毒株序列,绘制系统发生树以确定其型别、来源等信息。构建HHV-8 ORF26和内参基因β-actin的重组T载体,应用优化的实时荧光定量PCR法检测HHV-8病毒载量。建立上述指标与KS临床表型的相关性。应用表达芯片检测2对癌与癌旁标本的差异表达基因,为探索新型的诊断或治疗靶点提供资料。结果:HHV-8复合抗原ELISA法其敏感性和特异性分别为81.8%和97.9%,与整病毒免疫荧光法检出率符合度为90.9%。本地献血者中HHV-8平均感染率可达20.4%。民族是最终进入方程的唯一危险因素(p,0.000;OR,1.8;95% CI,1.1-4.2)。HHV-8感染和高效价抗体在民族间的分布差异独立存在。本地HHV-8 K1基因型以A、C为主,且A5、C6和C7为国内首次分离。本地毒株呈现成簇聚集的特征,参考序列主要来自非洲、俄罗斯和中东。C型主要在病程较短的KS中占优势(p,0.046)。HHV-8 ORF26和β-actin起始模板浓度与Ct值之间呈良好的线性关系,相关系数r2=0.996,且重复性较好。不同个体的病毒拷贝数可相差107个数量级。AIDS-KS患者其HHV-8病毒载量显着低于其它两型KS(p,0.025),与抗体效价的分布一致。2对标本共同的表达差异基因为117条,主要与HIV感染、增生、皮肤肿瘤、黑色素瘤、炎症等影响HHV-8感染或KS致瘤过程的已知因素有关。结论:HHV-8复合抗原ELISA法是开展大规模流行病学研究的有力工具。新疆献血员中HHV-8感染率远高于其他省市同类人群,被再次印证属HHV-8流行区,应开展献血前抗HHV-8抗体的筛查。民族背景是导致HHV-8感染和高效价抗体产生的最关键因素。本地HHV-8基因型的类别和分布与少数民族的起源和进化密切相关,且不同型别的致病机制可能不同,具备后期开展遗传易感性研究的基础。成功建立高灵敏性且特异性好的HHV-8实时荧光定量PCR法,可用于确诊临床感染或可疑病例。本地AIDS-KS中病毒载量的高低不能用于预测肿瘤进展,应区别分析该指标在不同类型KS中的作用。表达谱分析显示内质网压力信号通路可能在KS致瘤中起重要作用。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2009-04-01）
牛型疱疹病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨多重荧光定量PCR技术的优化条件,建立基于AllGlo探针技术荧光定量法检测四种疱疹病毒新方法。方法分别采用单种和多重定性PCR扩增临床常见四种疱疹病毒(HSV-1、HSV-2、EBV、CMV)并测序鉴定,然后分别采用AllGlo探针和TaqMan探针的单种和多重定量PCR技术对四种疱疹病毒进行单种和多种病毒同时定性定量检测。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牛型疱疹病毒论文参考文献
[1].周静.人类8型疱疹病毒相关经典型卡波西肉瘤1例临床及病毒基因型研究[D].贵州医科大学.2018
[2].余道军,吴盛海,童文娟.AllGlo探针四重荧光定量PCR技术同时检测四型疱疹病毒[C].中华医学会第九次全国检验医学学术会议暨中国医院协会临床检验管理专业委员会第六届全国临床检验实验室管理学术会议论文汇编.2011
[3].尹龙勃,尹文玲,叶伟成,孙学强,杨鸣琦.缺失gE基因的牛Ⅰ型疱疹病毒构建及其体外增殖特性比较[J].中国预防兽医学报.2010
[4].尹龙勃.牛Ⅰ型疱疹病毒gE和/或gN基因缺失突变株的构建及其体外繁殖特性的研究[D].西北农林科技大学.2010
[5].张存,叶伟成,王一成,袁秀芳,尹龙勃.牛Ⅰ型疱疹病毒感染性细菌人工染色体的构建和gN基因缺失病毒的细胞繁殖特性[J].科学通报.2009
[6].雍建平,阿吉艾克拜尔·艾萨,聂礼飞.一枝蒿酮酸苄酯类衍生物的合成、体外抗流感病毒和单纯Ⅰ,Ⅱ型疱疹病毒活性研究[J].有机化学.2009
[7].李冬妹,罗先道,王生,潘泽民,罗星.人类8型疱疹病毒K1基因真核表达载体的构建[J].石河子大学学报(自然科学版).2009
[8].秦宇.干扰素调节因子7对人类8型疱疹病毒基因表达的影响[D].天津医科大学.2009
[9].张天政.干扰素调节因子7对人类8型疱疹病毒复制的影响[D].南开大学.2009
[10].王星.新疆人类8型疱疹病毒的致病机制研究及在献血者中流行病学调查[D].新疆医科大学.2009
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