导读:本文包含了减数分裂异常论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:异常减数分裂,染色体关系,基因关系
减数分裂异常论文文献综述
项媛媛[1]（2019）在《巧析异常减数分裂》一文中研究指出通过日常教学和考试反馈发现,学生对于减数分裂尤其是异常减数分裂学习效果不是十分理想,在答题时得分率较低。为了切实提高教学效率,结合实例从染色体间的关系和基因间关系的角度出发,对解决异常减数分裂题型提出简单明了的方向。(本文来源于《中学生物教学》期刊2019年10期）
赵慧,莫家兴,华慧,郭臻昊,徐进[2]（2019）在《柳杉花粉母细胞减数分裂进程及异常行为》一文中研究指出【目的】观察柳杉花粉母细胞减数分裂进程及染色体的变化和异常行为,为进一步开展柳杉的生殖生物学与分子细胞遗传学研究提供参考。【方法】以柳杉的雄球花(小孢子叶球)为材料,采用压片法研究柳杉花粉母细胞减数分裂的变化规律。【结果】柳杉花粉母细胞减数分裂的胞质分裂类型为同时型,其进程一般开始于10月中下旬并持续到11月上旬。观察发现柳杉雄球花外观颜色的变化与减数分裂进程有关,同一侧枝上柳杉雄球花的发育不一致,同一花序中的不同小孢子叶球的花粉母细胞减数分裂进程也不同步。通过观察柳杉的花粉母细胞减数分裂过程,发现存在单价染色体、不等价二价体、滞后染色体、分裂不同步、不均等分裂、异常四分体等异常现象。【结论】柳杉雄球花外观颜色的变化与减数分裂进程密切相关,其减数分裂过程中染色体存在异常现象。(本文来源于《南京林业大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
程志号,李淑霞,孙佩光,孙长君,吴琼[3]（2018）在《小果野蕉(Musa acuminate Colla)花粉母细胞减数分裂过程异常的细胞学观察》一文中研究指出香蕉是重要的热带水果,由于雄性不育、单性结实等原因导致其杂交育种困难。小果野蕉(Musaacuminate Colla)是现代香蕉栽培种的祖先之一,在理论研究和应用中有非常重要的地位。前期研究发现小果野蕉存在部分可育花粉,但导致花粉活力下降的原因未知。为了探求导致小果野蕉花粉活力降低的细胞学原因,本研究通过亚历山大红染色法对小果野蕉花粉活力进行检测,通过卡宝品红染色对小果野蕉花粉母细胞减数分裂阶段和小孢子发育阶段进行观察。结果表明:小果野蕉花粉活力为84.33%;小孢子发育阶段未见明显异常;正常四分体比例为81.3%;花粉母细胞减数分裂过程终变期、中期Ⅰ、后期Ⅰ、中期Ⅱ、后期Ⅱ均存在异常,比例分别为8.8%、8.5%、7.6%、10.6%、12.1%。因此,可能是部分花粉母细胞减数分裂异常导致小果野蕉花粉活力的降低。(本文来源于《热带作物学报》期刊2018年11期）
王轩[4]（2018）在《原发性无精子症男性精母细胞减数分裂过程中联会及重组异常研究》一文中研究指出目的:探讨原发性无精子症患者的精母细胞减数分裂同源染色体联会与遗传重组的进程,对易位携带者与臂间倒位患者不育的发病机制进行深入研究,以探索特殊表型患者生精障碍的机制,为该类患者的临床诊断、治疗和遗传学咨询提供新的理论依据。方法:将患者按照染色体核型分为3组,分别为染色体核型正常组、易位携带者组和臂间倒位组,每组3人,行睾丸穿刺术后,将取出的睾丸样本存放在PBS中,并在30分钟内将盛放PBS的容器放置在冰上带回实验室,按Li等研究中的方法进行制备制备精母细胞联会复合体。制备联会复合体后行免疫荧光染色,以SCP3抗体、CREST抗血清、MLH1抗体作为一抗,标记联会复合体的侧轴、着丝粒蛋白和重组位点,加入二抗后,结合多色荧光原位杂交技术,筛选粗线期精母细胞。其中染色体核型正常组获取粗线期精母细胞105个,易位携带者组获取粗线期精母细胞86个,臂间倒位原发性无精子症患者组获取89个。然后计算MLH1位点在每个细胞中的数目及范围,并计算所有细胞中含不同MLH1位点数的联会复合体的数目,同时需要计算性别染色体XY上存在MLH1位点的细胞在所有粗线期精母细胞中所占的比例。结果:染色体核型正常者每个细胞MLH1位点平均数目为48.88±6.287,且取自不同的染色体核型正常者的精母细胞中MLH1位点平均数目差异无统计学意义(p>0.05),易位携带者原发性无精子症患者每个细胞MLH1位点平均数目为43.45±6.916,臂间倒位原发性无精子症患者每个细胞MLH1位点平均数目为40.72±7.431。易位携带者以及臂间倒位原发性无精子症患者平均每个细胞MLH1位点数低于核型正常组且差异有统计学意义(p<0.05)。易位携带者中粗线期精母细胞中性别染色体XY上存在MLH1重组位点的比例为58%,臂间倒位原发性无精子症患者中为48%,两组中XY染色体上有MLH1重组位点的平均值明显低于核型正常组的83%,差异有统计学意义(p<0.05)。易位携带者中无重组位点的二价体的所占比例为1.1%,臂间倒位原发性无精子症患者中无重组位点的二价体的所占比例为1.9%,均高于核型正常组中无重组位点的二价体所占比例(0.4%),差异有统计学意义(p<0.05)。结论:精母细胞分裂过程中重组频率降低或联会减少可能是导致原发性无精子症患者的精子发生障碍的重要因素。(本文来源于《东南大学》期刊2018-05-30）
吕晔,薛治慧,吴改娥,刘平,刘孟军[5]（2018）在《叁倍体和四倍体枣减数分裂行为异常现象观察》一文中研究指出以枣自然叁倍体‘赞皇大枣’(2n=3x=36)和人工诱变同源四倍体‘辰光’(2n=4x=48)为试材,对多倍体枣花粉母细胞减数分裂过程进行了观察和定量分析,并重点分析了其异常行为。结果表明,多倍体枣减数分裂的每个时期都存在异常,终变期染色体不规则配对,有单价体、二价体、叁价体和四价体出现,且出现双核仁;中期Ⅰ和中期Ⅱ有部分染色体游离于赤道板外;中期Ⅱ除十字形纺锤体外,还有平行纺锤体和八字形纺锤体出现;后期Ⅰ和后期Ⅱ出现落后染色体及染色体桥现象;四分体时期出现含有微核或者不含微核的二分体、叁分体、四分体。仅在‘赞皇大枣’四分体时期观察到多分体的发生,仅在‘辰光’后期Ⅰ和后期Ⅱ存在胞质提前分裂现象。由于多倍体枣减数分裂行为异常,造成了配子多样化、花粉畸形和育性降低。初步推断,‘赞皇大枣’为同源叁倍体,其染色体减数分裂异常行为较同源四倍体‘辰光’更严重。(本文来源于《园艺学报》期刊2018年04期）
李媛[6]（2018）在《Sohlh1基因敲除小鼠精母细胞减数分裂异常及其机制研究》一文中研究指出目的:睾丸作为雄性哺乳动物的生殖器官,具有产生成熟精子、分泌雄性激素的功能,从出生至成年要经历复杂而漫长的发育过程。雄性的精子发生起源于精原干细胞(spermatogenial stem cells,SSCs),这类细胞拥有叁种不同的命运:(1)维持干细胞特性的精原干细胞,是雄性生殖能力的保障;(2)通过凋亡清除发育异常的生精细胞,以保证生精细胞质量;(3)经有丝分裂发育为精原祖细胞(spermatogonial progenitors——A_s,A_(pr),A_(al):A_(al4),A_(al8),A_(al16)),精原祖细胞在经历A型(A_1,A_2,A_3,A_4)、中间型以及B型精原细胞的有丝分裂发育并完成染色质复制后便可进入配子发生的程序——减数分裂。减数分裂期联会复合体的形成为同源染色体之间进行同源重组、遗传信息交换提供结构支撑,同源染色体间若无联会复合体减数分裂停滞。减数分裂之后是精子形成期,精子细胞在这一时期经历一系列的结构重塑和形态变化之后形成成熟精子。精子发生复杂而漫长的发育过程受一系列按时空顺序表达的特定基因影响,任何发育过程停滞都会导致雄性不育,因此,生殖细胞特异表达转录因子调控一系列特定基因程序性表达在精子发生中发挥至关重要的作用。精卵发生特异表达螺旋-环-螺旋转录因子1(spermatogenesis-and oogenesis-specific helix-loop-helix transcription factor 1,Sohlh1)是生殖细胞特异表达转录因子,属于bHLH转录因子家族,该基因位于小鼠的第2号染色体及人的第9号染色体上。SOHLH1在雄性小鼠体内主要表达于A_(al)~B型精原细胞,在精子发生中通过转录调控下游基因表达发挥重要作用。通过对不同地区、不同民族的男性非梗阻性无精子症(Nonobstructive azoospermia,NOA)患者基因突变筛查,发现SOHLH1基因不同位点发生非同义突变。NOA为睾丸生精功能障碍,临床表现为男性不育,严重影响个人生活质量、人类遗传信息多样性。因此许多学者将SOHLH1基因视为导致男性不育的候选基因,探讨该基因在人类精子发生中的重要作用。研究发现,Sohlh1基因敲除(Sohlh1 knockout,KO)小鼠在有丝分裂期异常发育的精原细胞并未凋亡,部分精原细胞可提前进入减数分裂继续发育,在减数分裂阶段精母细胞发生大量凋亡,精子发生失败、小鼠不育。目前关于Sohlh1敲除小鼠精原细胞发育异常的分子机制尚不十分清楚,Sohlh1敲除小鼠精母细胞发育是否受到影响也有待于深入研究。本研究旨在通过一系列形态学和组织学观察方法,分析Sohlh1基因缺失对小鼠和精母细胞减数分裂发育的影响,通过芯片分析筛选Sohlh1敲除雄性小鼠差异表达基因;并通过Western Blot、免疫荧光和透射电镜等系列实验进一步分析SOHLH1在精母细胞发育过程中的作用,探讨该转录因子是否能直接转录调控联会复合体蛋白编码基因Sycp1和Sycp3,阐明SOHLH1对雄性小鼠精母细胞发育的影响及其机制,为充分了解由于SOHLH1突变导致男性患者不育的发病机制提供理论依据。研究方法:本研究以Sohlh1基因敲除雄鼠与野生型C57BL/6J雄鼠为研究对象,对比分析PD7.5(出生后7.5天)、PD10.5、PD14.5、PD23.5、PD49.5小鼠外观和睾丸发育、精子发生等指标的变化情况;利用芯片分析PD7.5小鼠睾丸差异表达基因;选取PD14.5小鼠睾丸为研究对象,检测小鼠睾丸中联会复合体蛋白表达变化,利用透射电镜观察精母细胞中联会复合体形成情况;选取PD14.5野生型雄鼠睾丸作为观察对象,对SOHLH1蛋白与SYCP3蛋白进行共定位分析;通过构建Sycp1和Sycp3启动子表达载体,利用双荧光素酶报告基因研究SOHLH1蛋白对Sycp1和Sycp3启动子序列的转录调控活性;利用ChIP实验寻找SOHLH1在Sycp1和Sycp3启动子序列上的结合位点。结果:1、形态观察结果表明,与野生型(WT)C57BL/6J相比,各阶段(PD7.5、PD10.5、PD14.5、PD23.5、PD49.5)Sohlh1敲除(KO)雄鼠外观并未出现异常,而睾丸自出生后第14.5天开始发育迟缓,并在此后(PD23.5、PD49.5)处于维持阶段。组织学观察结果表明,各阶段(PD7.5、PD10.5、PD14.5、PD23.5、PD49.5)WT小鼠生精细胞正常发育,Sohlh1 KO小鼠生精细胞自出生后10.5天开始出现差异,曲细精管内精母细胞数减少,出生后14.5天时未见粗线期、双线期精母细胞,出生后23.5天、49.5天未见粗线期、双线期精母细胞及以后各阶段生精细胞。Sohlh1基因影响睾丸发育主要是通过阻碍细线期、偶线期精母细胞向粗线期、双线期发育实现的。2、在Sohlh1基因敲除小鼠出生后7.5天睾丸中,有205个差异表达基因,47.6%(66个)基因表达上调,67.8%(139个)基因表达下调。下调基因包括减数分裂、信号通路及生殖发育相关因子。3、Real-time PCR结果显示Sohlh1基因缺失联会复合体蛋白因子Sycp1和Sycp3以及减数分裂相关因子Tex11表达显着下调,在出生后14.5天时,由于Sohlh1基因缺失,SYCP1蛋白和SYCP3蛋白表达显着下调,透射电镜观察精母细胞核中未见联会复合体结构,染色体联会异常,免疫荧光结果显示SOHLH1蛋白与SYCP3蛋白表达存在相关性,提示Sohlh1基因可能影响减数分裂过程中联会复合体形成从而影响精母细胞发育。4、利用双荧光素酶报告基因证实,当真核表达载体SOHLH1存在时,Sycp1和Sycp3荧光表达载体荧光值增强,提示转录因子SOHLH1对联会复合体蛋白基因Sycp1和Sycp3表达具有转录激活作用。当突变Sycp1-249bp~84bp区域单个E-box结构域(-45bp、-94bp)或两个E-box结构域都突变时,SOHLH1对Sycp1的转录激活作用消失;当Sycp3-286bp~66bp区域-43bp E-box结构域突变时,SOHLH1对Sycp3的转录激活作用并未消失,而Sycp3-286bp~66bp区域-64bp E-box结构域突变或-43bp、-64bp两个E-box结构域都突变时,SOHLH1对Sycp3的转录激活作用显着下降但并未彻底消失。结果显示SOHLH1可通过Sycp1和Sycp3基因转录起始位点上游E-box结构域对Sycp1和Sycp3基因起转录激活作用。5、在小鼠睾丸中,转录因子SOHLH1能够结合于Sycp1转录起始位点上游-1276bp、-708bp和-94bp E-box结构域,能够结合于Sycp3转录起始位点上游-64bp和-43bp E-box结构域。结论:1、Sohlh1基因缺失小鼠精母细胞发育阻滞在减数分裂期。2、减数分裂相关基因Sycp1和Sycp3是Sohlh1基因敲除小鼠精母细胞发育阻滞的重要候选基因。3、Sohlh1基因缺失小鼠精母细胞联会复合体异常,染色体无法形成联会。4、Sohlh1基因缺失小鼠联会复合体蛋白SYCP1和SYCP3表达显着下调,SOHLH1蛋白与SYCP3蛋白在出生后14.5天小鼠睾丸组织中共表达。4、双荧光素酶报告基因证实,转录因子SOHLH1对联会复合体蛋白基因Sycp1和Sycp3表达具有转录激活作用。5、在小鼠睾丸中,转录因子SOHLH1能够结合于Sycp1转录起始位点上游-1276bp、-708bp和-94bp E-box结构域,对Sycp1具有转录调控作用;能够结合于Sycp3转录起始位点上游-64bp和-43bp E-box结构域,通过-64bp E-box结构域对Sycp3具有转录调控作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-02-01）
魏亲访[7]（2017）在《图析减数分裂异常产生子细胞特点》一文中研究指出减数分裂是遗传规律的物质基础,异常的减数分裂产生的配子种类、特点也像正常的减数分裂一样有规律。减数第一次分裂的实质是同源染色体分离,减数第二次分裂的实质是姐妹染色单体分开,不同的异常原因,产生的子细胞也各有特点。(本文来源于《考试周刊》期刊2017年41期）
朱咪咪[8]（2016）在《‘无子瓯柑’小孢子母细胞减数分裂异常的分子机理研究》一文中研究指出‘无子瓯柑’是普通瓯柑的芽变,果实无核,且具有普通瓯柑(Citrus suavissima Hort.ex Tanaka)的所有优良性状,果实极耐贮藏,11月下旬成熟后,常温下可贮藏至翌年5月,风味不变。现无核水果在国内和国际市场上占据重要地位,单性结实无子果具有更高的商业价值,研究果实的无核机理,对柑橘属无子品种的开发具有重要理论指导意义。本研究对‘无子瓯柑’及其野生型普通瓯柑的花药进行染色体压片,观察到小孢子母细胞减数分裂过程中出现异常现象;采集小孢子母细胞时期的花药进行转录组测序分析,获得了大量数据和信息;筛选23个差异表达基因和31个减数分裂特性基因进行RT-q PCR检测,取得的主要研究成果如下:1、对普通瓯柑和‘无子瓯柑’花药进行染色体压片,确定了花蕾直径与减数分裂时期的关系:(1)2.0-2.4mm时为小孢子母细胞时期;(2)大于2.40mm后,小孢子母细胞进入减数分裂时期;(3)约2.80mm时,进入四分体时期,到达3.10mm左右时四分体基本解体;(4)3.5-4.5mm时小孢子处于单核时期;(5)4.5-6.2mm时小孢子发育到双核时期;(6)6.6-6.9mm时开始裂瓣散粉,视为花粉粒成熟期。此外,在‘无子瓯柑’花粉母细胞减数分裂过程中,观察到染色体桥,减数分裂中期Ⅰ无法正常分离,不进入第二次减数分裂,减数分裂后期Ⅱ分离不同步,不均等分离及最终形成多分体等异常现象。利用石蜡切片观察四分体解体时的小孢子的形态,普通瓯柑的四分体正常,四分体解体后的小孢子大小均匀一致,近圆球形,且染色较深,但‘无子瓯柑’四分体解体后的小孢子大小不一,形状不规则,染色也深浅不同。2、经转录组测序分析,共得到29.68Gb的清洁数据,组装共得到174,325条Transcript和92,023条Unigene,通过BLAST比对获得41,366个有注释信息的Unigene,还获得8244个SSR,约144703个SNP及251个表达倍数相差1倍以上的差异基因,其中‘无子瓯柑’上调表达基因18个,下调表达基因214个。差异基因的GO注释显示:生物过程中以代谢过程(23.5%)和氧化还原反应(22.4%)居多,分子功能以结合(40.7%)和转运功能(29.7%)居多,细胞组件以膜的整体构件(33.3%)和膜(33.3%)居多。差异基因中有15个基因注释到30条KEGG通路上,其中有6条(20%)是氨基酸代谢通路,5条(17%)是糖类代谢通路,4条(13%)是脂类代谢通路。3、选取18个下调表达基因,5个上调表达基因进行RT-q PCR验证,结果显示该23个差异基因的相对表达量虽在数值上与转录组数据有所差异,但基因的上调或下调表达情况与转录组测序结果一致,说明转录组测序数据真实可靠。4、从转录组测序结果中挑选了31个参与减数分裂过程的基因,在‘无子瓯柑’和普通瓯柑花粉母细胞形成期(Ⅰ)、四分体时期(Ⅱ)、单核花粉粒时期(Ⅲ)、双核花粉粒时期(Ⅳ)、花粉粒成熟期(Ⅴ)共5个时期的花药c DNA中进行表达量检测分析。33个基因中,主要在第Ⅰ、Ⅱ时期表达,后3个时期中表达量很低的有20个(64.5%),5个时期表达差异较小的有6个(16%)。在第Ⅰ时期(花粉母细胞形成期),‘无子瓯柑’中20个基因极显着低于普通瓯柑,5个基因极显着高于普通瓯柑,6个基因无极显着差异。深入分析该31个基因的功能,推测‘无子瓯柑’减数分裂的异常是由于无法形成正常的DSBs,同源染色体联会失败,使中期的染色体出现随机分离,最终形成异常四分体,包含着从单分体、二分体一直到七分体等不同数量小孢子的现象。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2016-06-07）
张凤霞[9]（2016）在《分析试题探究减数分裂异常》一文中研究指出减数分裂是高中生物学中的重点和难点,在高考中几乎每年都会涉及。它是特殊的有丝分裂,是有丝分裂的延伸,是生物生殖的基础,因此和生物的遗传、变异以及生物的进化等密切联系,涉及面广且深。下面以XY型性别决定的生物为例(以2对同源染色体的雄性生物减数分裂为例)减数分裂过程图解:(本文来源于《2016年国家教师科研专项基金科研成果》期刊2016-05-01）
史兰珂[10]（2016）在《异常减数分裂导致的变异题型探究》一文中研究指出减数分裂作为能够贯穿高中生物必修2《遗传与进化》最重要的核心考点之一,是高等生物遗传的基础,在考试中考查的形式多样.对异常减数分裂过程的考查,更能考查学生对减数分裂的掌握程度和综合运用所学知识分析、解决问题的能力,更能考查学生的基本生物科学素养.在高考中,特别是近几年的高考中,对这方面的考查,更是呈现了梯度推进的态势,试题覆盖面越来越广,试题质量越来越高,非常能考查学生的理解能(本文来源于《中学生理科应试》期刊2016年01期）
减数分裂异常论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】观察柳杉花粉母细胞减数分裂进程及染色体的变化和异常行为,为进一步开展柳杉的生殖生物学与分子细胞遗传学研究提供参考。【方法】以柳杉的雄球花(小孢子叶球)为材料,采用压片法研究柳杉花粉母细胞减数分裂的变化规律。【结果】柳杉花粉母细胞减数分裂的胞质分裂类型为同时型,其进程一般开始于10月中下旬并持续到11月上旬。观察发现柳杉雄球花外观颜色的变化与减数分裂进程有关,同一侧枝上柳杉雄球花的发育不一致,同一花序中的不同小孢子叶球的花粉母细胞减数分裂进程也不同步。通过观察柳杉的花粉母细胞减数分裂过程,发现存在单价染色体、不等价二价体、滞后染色体、分裂不同步、不均等分裂、异常四分体等异常现象。【结论】柳杉雄球花外观颜色的变化与减数分裂进程密切相关,其减数分裂过程中染色体存在异常现象。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
减数分裂异常论文参考文献
[1].项媛媛.巧析异常减数分裂[J].中学生物教学.2019
[2].赵慧,莫家兴,华慧,郭臻昊,徐进.柳杉花粉母细胞减数分裂进程及异常行为[J].南京林业大学学报(自然科学版).2019
[3].程志号,李淑霞,孙佩光,孙长君,吴琼.小果野蕉(MusaacuminateColla)花粉母细胞减数分裂过程异常的细胞学观察[J].热带作物学报.2018
[4].王轩.原发性无精子症男性精母细胞减数分裂过程中联会及重组异常研究[D].东南大学.2018
[5].吕晔,薛治慧,吴改娥,刘平,刘孟军.叁倍体和四倍体枣减数分裂行为异常现象观察[J].园艺学报.2018
[6].李媛.Sohlh1基因敲除小鼠精母细胞减数分裂异常及其机制研究[D].中国医科大学.2018
[7].魏亲访.图析减数分裂异常产生子细胞特点[J].考试周刊.2017
[8].朱咪咪.‘无子瓯柑’小孢子母细胞减数分裂异常的分子机理研究[D].浙江农林大学.2016
[9].张凤霞.分析试题探究减数分裂异常[C].2016年国家教师科研专项基金科研成果.2016
[10].史兰珂.异常减数分裂导致的变异题型探究[J].中学生理科应试.2016