导读:本文包含了哮喘迟发相反应论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:二氧化硫,哮喘迟发相反应,卵清白蛋白,乙酰胆碱
哮喘迟发相反应论文文献综述
金美玉[1]（2010）在《二氧化硫吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响》一文中研究指出目的：探讨吸入不同浓度二氧化硫对哮喘大鼠迟发相反应的影响。方法：选择Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,每组各10只。B组为哮喘模型组,利用新鲜配置卵清白蛋白(OVA)100mg+氢氧化铝100mg共1ml于第1、8、15天给予腹腔注射,第22天开始给予3%卵清白蛋白(OVA)+生理盐水溶液雾化吸入,每天一次,每次30分钟,连续7天。A组为正常对照组,以生理盐水代替卵清白蛋白分别进行腹腔注射和雾化吸入。观察组分C、D组,各组分别给予OVA进行攻击,步骤同B组。C,D组于哮喘模型结束后分别吸入低浓度(15mg／m3)、高浓度(30mg／m3)二氧化硫,染毒时在玻璃熏气箱中进行动式染毒,每日4小时,连续2周。整个实验过程控制温度和湿度变化在±10%以内,箱内二氧化硫浓度通过恒温恒流大气采样器采集、盐酸副玫瑰苯胺分光光度法测定。同时A、B组也在同样大小的玻璃箱中接受新鲜空气,每日4小时,连续2周。二氧化硫吸入结束一周后给予3%OVA+生理盐水雾化吸入30分钟,经过24小时后,各组再用乙酰甲胆碱进行支气管激发试验。每组测量气道阻力的变化,观察是否产生气道高反应性；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中白介素-13(IL-13)和免疫球蛋白E(IgE)的浓度；采用免疫组化学方法测定肺组织中NF-κB及TNF-α阳性表达；观察肺组织病理学变化。结果：①A组大鼠未发生气道高反应性,B、C、D组在行支气管激发试验后气道阻力(RL)比值比正常对照组增高,比较差异有统计学意义(F=160.541,P<0.01),C、D组气道阻力比值高于B组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。D组气道阻力比值高于C组,比较差异有统计学意义(P<0.01)。②B、C、D组大鼠血清IL-13的浓度较A组明显增高,与A组比较差异均有统计学意义(F=25.707,P<0.01),C组大鼠血清中IL-13的浓度与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),D组大鼠血清中IL-13的浓度与C组比较有统计学意义(P<0.05)。③B、C、D组大鼠血清中IgE的浓度较A组明显增高,与A组比较差异均有统计学意义(F=28.715,P<0.01),C、D组大鼠血清中IgE的浓度与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。④A组胞浆中可见弱的NF-κB表达,B组及C、D组大鼠NF-κB在肺组织细胞浆内见不同程度的阳性表达,与A组比较有统计学意义(F=367.422,P<0.01)；随着吸入S02浓度升高,阳性表达逐渐增强(P<0.01)。⑤A组几乎无阳性TNF-a表达；B组及C、D组肺组织细胞浆内见不同程度的阳性表达,与A组比较有统计学意义(F=301.286,P<0.01)；随着吸入S02浓度升高,阳性表达逐渐增强(P<0.01)⑥肺组织病理切片中可以看到A组上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞的浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化。B、C、D组出现支气管粘膜上皮细胞有不同程度坏死、中断、脱落,杯状细胞增生,气道周围的炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变。B、C、D组杯状细胞百分比较A组均明显增高,比较差异有统计学意义(F=79.798,P<0.01),C、D组与B组比较差异有统计学意义(P<0.01),D组与C组比较,比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论：二氧化硫吸入可以加重哮喘大鼠迟发相反应。(本文来源于《延边大学》期刊2010-05-21）
李今子,元熙哲,池永学,金正勇[2]（2008）在《柴油废气颗粒吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响》一文中研究指出[目的]探讨哮喘大鼠吸入不同时程柴油废气颗粒(DEP)后哮喘迟发相反应的变化情况,即DEP吸入对哮喘大鼠的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠随机分为6个组,A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组先给予卵蛋白攻击,再分别吸入DEP 1,2,3,4周.攻击结束1周后用生理盐水激发A组大鼠30 min,用卵蛋白激发其余各组大鼠30 min,24 h后行乙酰胆碱激发试验,测定气道阻力,比较每组大鼠被乙酰胆碱激发后最终气道阻力与基础气道阻力比值的变化,即气道反应性的变化,并观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数的变化,检测血清IgE水平和肺组织中IL-5,IFN-γ水平并观察病理变化等.[结果]A组未发生气道高反应性,其余各组大鼠气道阻力比值均较A组增高,且E,F组较B组明显增高,差异均有统计学意义;DEP的吸入时程与气道阻力比值呈正相关(r=0.886).B,C, D,E,F组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数、血清IgE及肺组织IL-5水平均显着高于A组,且E,F组嗜酸性粒细胞数显着高于B组,D,E,F组肺组织中IL-5水平明显高于B组.差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IL-5水平呈正相关(r=0.583);B,C,D,E,F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低,E, F组较B组明显降低,差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550).肺组织病理观察表明,A组大鼠气道上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化;随着DEP吸入时程的延长,大鼠气道逐渐出现上皮细胞的坏死、中断及脱落,杯状细胞增生,气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变.[结论]柴油废气颗粒的吸入通过促进Th2淋巴细胞活性,加重哮喘大鼠迟发相反应.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2008年04期）
金灿[3]（2008）在《柴油废气颗粒的吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响》一文中研究指出目的:探讨柴油废气颗粒(diesel exhaust particle DEP)的吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响。方法:选择Wistar雄性大鼠60只,随机分为六组,每组各10只。B组为哮喘模型组,利用新鲜配制100mg卵清白蛋白(ovalbumin OVA)+100mg氢氧化铝复合物共1ml于第1,8,15天做腹腔注射致敏,第22天开始给予3%卵清白蛋白+生理盐水溶液雾化吸入,每天一次,每次30min,连续7天。A组为正常对照组,以生理盐水代替OVA进行攻击,步骤同B组。观察组分C,D,E,F组,各组分别给予OVA攻击,步骤同B组。OVA攻击结束后各组分别雾化吸入DEP200μg/ml+生理盐水溶液各1、2、3、4周。DEP吸入结束后,过一周再用3%OVA+生理盐水溶液雾化吸入30min激发。用OVA激发后,经过24小时,各组再用乙酰甲胆碱(Methacholine MCH)进行支气管激发试验。测定每组大鼠气道阻力(RL)的变化,观察是否产生气道高反应性:观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(EOS)的计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中IgE的浓度和肺组织中细胞因子(IL-5、IFN-γ)水平的变化;观察肺组织病理形态学变化。结果:①A组未发生气道高反应性B、C、D、E、F组在行支气管激发试验后组气道阻力(RL)比值比正常对照组增高,比较差异有统计学意义(F=104.472,P＜0.01),E、F组与B组大鼠气道阻力比值比较差异有统计学意义(P＜0.01),且DEP的吸入时间与气道阻力比值呈正相关(r=0.886,P＜0.01)。②B、C、D、E、F组支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞(EOS)占细胞总数的百分比显着高于A组,比较差异有统计学意义(F=54.411,P＜0.01)。从DEP吸入1周(C组)开始嗜酸性粒细胞的浸润逐渐增多,E,F组与B组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。③血清中IgE浓度在B、C、D、E、F组比A组明显增高,比较差异有统计学意义(F=6.071,P＜0.01),C,D,E,F组与B组比较IgE浓度无明显差异性(P＞0.05)④B、C、D、E、F组肺组织IL-5水平与A组比较明显增高。比较差异有统计学意义(F=23.667,P＜0.01),D,E,F组与B组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且DEP的吸入时间与IL-5水平呈正相关(r=0.583,P＜0.01);B、C、D、E、F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低,比较差异有统计学意义(F=33.229,P＜0.01),E,F组与B组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且DEP的吸入时间与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550,P＜0.01)。⑤肺组织病理切片中可以看到A组上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞的浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化.随着DEP的第1,2,3,4周的吸入,逐渐出现上皮细胞的坏死,中断,脱落,杯状细胞增生,气道周围的炎症细胞的浸润及基底膜的纤维化等改变。结论:柴油废气颗粒(DEP)的吸入能加重大鼠哮喘迟发相反应。(本文来源于《延边大学》期刊2008-04-30）
胡光荣,程相铎,梅海玉,周裕成,高晓方[4]（2001）在《迟发相反应哮喘的疫苗治疗》一文中研究指出目的:研究迟发相支气管哮喘疫苗治疗的效果.方法:根据患者过敏程度,变应原浓度由1:1000000或1:100000始,逐次增加剂量.常规特异性疫苗治疗由0.1ml始,每次增加0.1ml,至1ml,浓度递增,隔日皮下注射一次.快速特异性疫苗治疗,由0.1ml始,每次按倍数增加剂量,至0.8ml,浓度递增.每日皮下注射2次.至变应原浓度为 1:100后,改为0.5ml次~-1周~-1维持治疗,共3-6个月.疗程结束判断疗效.治疗过程中,观察治疗的副反应.根据《支气管哮喘防治指南》规定的疗效判断标准.治疗前及治疗后分别测定血清总免疫球蛋白E(TIgE).(本文来源于《第一届全国变态反应学术研讨会论文汇编》期刊2001-05-01）
郭淑香,贾云秀[5]（1994）在《变态反应性支气管哮喘患者皮肤试验迟发相反应的观察》一文中研究指出变态原皮肤试验是查找变态反应性疾病病因的重要手段,皮肤试验的速发相反应早已显为人知。在皮肤试验后4—8h 或1—2天出现的皮试部位红肿、硬结等,则称为迟发相反应。迟发相反应的出现常是反应强烈而难以治愈的信号。如果不注意随访和自行观察,往往易被忽略。1 资料与方法:220例支气管哮喘患者均为门诊初诊病人,男79例,女141例,年龄8岁-70岁。平均39岁。其中20-50岁者143人,占总人数65%。病程0.5-20余年,其中工人(本文来源于《佳木斯医学院学报》期刊1994年03期）
王惠全[6]（1990）在《运动性哮喘和迟发相反应》一文中研究指出运动性哮喘(EIA)占哮喘患者的70～80%,尤其是早期支气管收缩者,在运动后5～10分钟达高峰。许多患者在30～60分钟内自行恢复。运动后约有1小时的不应期,这期间40～50%的患者再进行运动则不发生支气管收缩。(本文来源于《国外医学.呼吸系统分册》期刊1990年03期）
哮喘迟发相反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨哮喘大鼠吸入不同时程柴油废气颗粒(DEP)后哮喘迟发相反应的变化情况,即DEP吸入对哮喘大鼠的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠随机分为6个组,A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组先给予卵蛋白攻击,再分别吸入DEP 1,2,3,4周.攻击结束1周后用生理盐水激发A组大鼠30 min,用卵蛋白激发其余各组大鼠30 min,24 h后行乙酰胆碱激发试验,测定气道阻力,比较每组大鼠被乙酰胆碱激发后最终气道阻力与基础气道阻力比值的变化,即气道反应性的变化,并观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数的变化,检测血清IgE水平和肺组织中IL-5,IFN-γ水平并观察病理变化等.[结果]A组未发生气道高反应性,其余各组大鼠气道阻力比值均较A组增高,且E,F组较B组明显增高,差异均有统计学意义;DEP的吸入时程与气道阻力比值呈正相关(r=0.886).B,C, D,E,F组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数、血清IgE及肺组织IL-5水平均显着高于A组,且E,F组嗜酸性粒细胞数显着高于B组,D,E,F组肺组织中IL-5水平明显高于B组.差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IL-5水平呈正相关(r=0.583);B,C,D,E,F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低,E, F组较B组明显降低,差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550).肺组织病理观察表明,A组大鼠气道上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化;随着DEP吸入时程的延长,大鼠气道逐渐出现上皮细胞的坏死、中断及脱落,杯状细胞增生,气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变.[结论]柴油废气颗粒的吸入通过促进Th2淋巴细胞活性,加重哮喘大鼠迟发相反应.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
哮喘迟发相反应论文参考文献
[1].金美玉.二氧化硫吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响[D].延边大学.2010
[2].李今子,元熙哲,池永学,金正勇.柴油废气颗粒吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响[J].延边大学医学学报.2008
[3].金灿.柴油废气颗粒的吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响[D].延边大学.2008
[4].胡光荣,程相铎,梅海玉,周裕成,高晓方.迟发相反应哮喘的疫苗治疗[C].第一届全国变态反应学术研讨会论文汇编.2001
[5].郭淑香,贾云秀.变态反应性支气管哮喘患者皮肤试验迟发相反应的观察[J].佳木斯医学院学报.1994
[6].王惠全.运动性哮喘和迟发相反应[J].国外医学.呼吸系统分册.1990