导读:本文包含了蛛网膜下腔纤维化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛛网膜下腔出血,TGF-β1,PICP,柔脑膜
蛛网膜下腔纤维化论文文献综述
王大巍,徐德会,周光勇,何士伟[1]（2019）在《大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化及其相关指标的研究》一文中研究指出目的:通过研究大鼠蛛网膜下腔出血后脑脊液中TGF-β1和PICP浓度的变化,探求其与柔脑膜纤维化的关系;方法:通过二次注血法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型,分成SAH组,NS组,空白组,在第3,7,14,21天应用双抗体夹心ELISA法检测大鼠脑脊液中TGF-β1浓度的变化,应用放射免疫法检测大鼠脑脊液中PICP浓度的变化,并检测第21天各组大鼠柔脑膜纤维化程度;结果:在各个时间点,SAH组脑脊液中TGF-β1浓度均高于生理盐水组及空白组,并具有显着差异性。SAH组脑脊液中的TGF-β1浓度的变化呈现双时相;造模第3天SAH组脑脊液中PICP浓度与生理盐水组无显着差异性,第7天两组有显着差异性(P<0.05),第14天,第21天两组间有显着差异性(P<0.01),SAH组PICP浓度从第3天开始升高,第14天达到高峰后下降;结论:①枕大池两次注血法可成功制作SAH动物模型,②蛛网膜下腔出血后脑脊液中TGF-β1,PICP浓度升高可作为衡量SAH后柔脑膜纤维化的指标。(本文来源于《名医》期刊2019年06期）
孟桃,夏坤伟,康婕,陶涛,李小刚[2]（2015）在《Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用》一文中研究指出目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用。方法 1.采用"二次枕大池注血法"建立大鼠蛛网膜下腔出血模型。2.将75只健康雄性SD大鼠随机分为叁组:空白组、假手术组、模型组。各组按时间点分为术后3d、6d、10d、14d和21d,5个亚组,每个亚组5只大鼠。3.于术后1、3、6、10、14、21d对各组大鼠进行行为(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
成利[3]（2015）在《MiR-29c在大鼠蛛网膜下腔出血后抑制柔脑膜纤维化的实验研究》一文中研究指出背景蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是第叁位急性脑血管事件,其发生率仅次于脑梗死和脑出血。慢性交通性脑积水是蛛网膜下腔出血后常见并发症之一,文献报道发生率在8%～67%,可严重影响患者预后。目前认为,柔脑膜纤维化是蛛网膜下腔出血后慢性交通性脑积水发生的主要原因。microRNA是一类长度约18～25个核苷酸的内源性非编码调控单链小RNA分子,主要功能是通过结合靶基因mRNA,抑制靶基因转录或促使靶基因降解,从而抑制基因表达。miR-29家族成员包括miR-29a、miR-29b-1、miR-29b-2、 miR-29c。除参与肿瘤生长、细胞衰老及分化过程外,抑制组织器官纤维化是目前文献报道miR-29家族主要功能。在肝脏、肾脏、心脏、肺等组织器官纤维化过程中,miR-29家族表达均下调。本课题组前期研究发现,实验性蛛网膜下腔出血大鼠柔脑膜中miR-29c表达亦存在下调,miR-29a、miR-29 b表达无统计学意义。本实验拟利用慢病毒感染的方式使miR-29c过表达,观察miR-29c对柔脑膜纤维化的影响。目的通过观察高表达miR-29c后实验性蛛网膜下腔出血大鼠柔脑膜内胶原蛋白及脑脊液中PICP的表达情况,探讨miR-29c在蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化过程中的作用。方法选用(300±20)g健康雄性SD大鼠26只按随机数字表法分为假手术组(6只)、空白慢病毒组(8只)、LV-rno-miRNA-29c组(12只)。侧脑室内分别注入5μL生理盐水、5μL空白慢病毒、5 μ L LV-rno-miRNA-29c。注射1周后,通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。造模21d后处死大鼠,采集大鼠柔脑膜及脑脊液标本,采用Realtime PCR法检测柔脑膜内转化生长因子β1(TGF-β1)及miR-29c表达量,酶联免疫吸附法(Elisa)检测脑脊液(CSF)中Ⅰ型胶原前端肽(procollagen I C-Terminal propeptide, PICP)含量,柔脑膜Masson染色观察柔脑膜胶原纤维。结果1. Realtime PCR检测发现,空白慢病毒组柔脑膜中TGF-β1mRNA表达显着高于假手术组(0.0209±0.0018VS0.0025±0.0008,P<0.05),miR-29c呈表达下调(0.0148±0.0054 VS 0.0177±0.0031,P<0.05)。2.酶联免疫吸附法检测发现,LV-rno-miRNA-29c组脑脊液中PICP表达低于空白慢病毒组[(181.79±14.34)VS(255.16±20.10),P<0.01] ug/L。3.柔脑膜Masson染色发现,高表达miR-29c后纤维化指标较空白慢病毒组显着减小(77.64±6.43 vs 108.29±7.69,P<0.01)。结论1.SAH模型大鼠柔脑膜内TGF-β1表达升高,miR-29c表达降低。2. LV-rno-miRNA-29c组大鼠慢病毒成功高表达柔脑膜内miR-29c。3.维持miR-29c高表达可抑制SAH后柔脑膜内胶原合成及脑脊液内PICP释放,从而减少细胞外基质形成,有效控制柔脑膜纤维化的形成。(本文来源于《山东大学》期刊2015-05-10）
成利,张传斌,李猛,张玉震,孙金龙[4]（2015）在《MiR-29c在大鼠蛛网膜下腔出血后抑制柔脑膜纤维化的实验研究》一文中研究指出目的探讨miR-29c在蛛网膜下腔出血(SAH)后柔脑膜纤维化过程中的作用。方法选用健康雄性SD大鼠26只按随机数字表法分为假手术组(6只)、空白慢病毒组(8只)、LV-rno-miRNA-29c组(12只)。侧脑室分别注入5μL生理盐水、空白慢病毒、LV-rno-miRNA-29c,注射1周后,通过枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型。造模21 d后处死大鼠,采用Realtime PCR法检测柔脑膜内转化生长因子β1(TGF-β1)及miR-29c表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑脊液(CSF)中Ⅰ型胶原前端肽(PICP)含量,柔脑膜Masson染色观察柔脑膜胶原纤维。结果 SAH后柔脑膜中TGF-β1表达升高,miR-29c表达下调;上调miR-29c能显着抑制脑脊液中PICP及柔脑膜中胶原表达。结论维持miR-29c高表达可抑制SAH后柔脑膜胶原合成,从而治疗柔脑膜纤维化。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年04期）
孟桃[5]（2015）在《Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用》一文中研究指出目的:建立大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型,检测SAH后脑脊液(CSF)中PICP浓度的动态变化以及脑组织内Wnt3a、β-catenin蛋白的表达情况,探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用,为通过抗纤维化途径来治疗SAH后慢性脑积水提供更多的理论依据。方法:1.采用“二次枕大池注血法”建立大鼠蛛网膜下腔出血模型。2.将75只健康雄性SD大鼠随机分为叁组:空白组(25只)、假手术组(25只)、模型组(25只)。各组按时间点分为术后3d、6d、10d、14d和21d,5个亚组,每个亚组5只大鼠。分别于术后相应时间点抽取各组大鼠脑脊液存放备检测,以及固定取脑,石蜡包埋切片。3.于术后1d、3d、6d、10d、14d、21d观察各组大鼠一般情况并进行行为学检查评分,评价大鼠SAH模型是否成功。4.将空白组、假手术组、模型组第21天的大鼠脑组织切片进行Masson染色,采用Motic image advances 3.2图像分析系统测量柔脑膜的平均厚度和平均灰度值,并进行定量分析。5.采用放射免疫法检测空白组、假手术组、模型组大鼠术后相应时间点脑脊液中PICP的浓度。6.免疫组织化学法检测空白组、假手术组、模型组大鼠术后相应时间点脑组织中Wnt3a、β-catenin蛋白的表达情况。结果:1.模型组大鼠精神萎靡,活动减少,食欲下降;在术后1 d和3d,模型组大鼠的行为学评分结果明显低于假手术组和空白组(P<0.01);而在6d、10 d、14 d、21d,各组大鼠的评分结果差异无统计学意义(P>0.05)。2.第21天大鼠柔脑膜Masson染色:模型组柔脑膜的平均灰度值显着低于假手术组和空白组,平均厚度显着高于假手术组和空白组(P<0.01);模型组柔脑膜平均胶原纤维含量显着高于假手术组和空白组(P<0.01)。假手术组与空白组柔脑膜的平均灰度值、平均厚度及平均胶原纤维含量差异无统计学意义(P>0.05)。3.PICP浓度变化:模型组各时间点CSF中的PICP浓度显着高于假手术组和空白组(P<0.01)。假手术组与空白组间差异无统计学意义(P>0.05)。4.Wnt3a蛋白测定:模型组在各时间点较同时间点假手术组和空白组Wnt3a的表达均有显着升高(P<0.01),并与PICP浓度变化呈显着正相关(P<0.01)。假手术组与空白组间差异无统计学意义(P>0.05)。5.β-catenin蛋白测定:模型组在各时间点较同时间点假手术组和空白组β-catenin的表达均有显着升高(P<0.01),并与PICP浓度、Wnt3a蛋白变化呈显着正相关(P<0.01)。假手术组与空白组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.采取自体血二次枕大池注血法制作大鼠蛛网膜下腔出血模型,实验相对简单,可操作性强,与人体蛛网膜下腔出血的病理生理变化过程有一定相似性,是研究SAH后柔脑膜病理变化较为理想的一种动物模型。2.蛛网膜下腔出血后脑脊液中PICP浓度升高,提示柔脑膜发生纤维化。PICP浓度持续高表达与纤维化的严重程度相关。而柔脑膜纤维化的不断发生和累积可能是导致SAH后慢性脑积水形成的原因。3.Wnt3a、β-catenin蛋白在大鼠SAH模型中表达增加,且与脑脊液中PICP浓度的升高呈正相关,提示Wnt/β-catenin信号转导通路的激活在SAH后柔脑膜纤维化的发生发展及形成中可能发挥着重要作用。(本文来源于《四川医科大学》期刊2015-04-01）
袁文[6]（2014）在《LSKL肽对SAH后蛛网膜下腔纤维化的抑制作用》一文中研究指出目的：检测小分子肽LSKL能否通过血脑屏障,并分析LSKL肽对SAH后蛛网膜下腔纤维化中的抑制作用。方法：大鼠经静脉注射LSKL肽,检测脑脊液和血液中的LSKL肽浓度。建立实验性大鼠蛛网模下腔出血(subarachoid hemorrhage, SAH)模型,检测LSKL肽对SAH后脑脊液中TSP-1(thrombospondin-1)激活TGF-β (transfaming growth factor-β1)的抑制作用和蛛网膜下腔纤维化程度及脑室扩大程度的治疗预防情况。结果：LSKL肽在5分钟时在脑脊液中的含量最高,静脉施用LSKL肽可以抑制SAH引起的TSP-1高表达从而抑制TGF-β1的激活,降低活化的TGF-β1和smad2的比例。与SAH模型组相比,LSKL处理组还降低了一型胶原和α-SMA的表达,脑积水的比例也由45%降低至10%。结论：LSKL肽可以通过血脑屏障,并抑制SAH引起的脑脊液中TGF-β1及其下游信号通路的激活。静脉给药LSKL肽可有效地减缓SAH后引起的蛛网膜下腔纤维化和脑室扩大。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）
叶瑞豪[7]（2014）在《吡非尼酮对大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的影响》一文中研究指出目的：蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是由于各种原因造成颅内出血，血液流入蛛网膜下腔形成的。按其发生机制不同可分为：外伤性SAH、自发性SAH、继发性SAH。外伤性SAH是颅脑外伤导致的；自发性SAH是指无明显诱因SAH，主要颅内动静脉畸形或动脉瘤破裂出血造成；继发性SAH是由于脑室内或脑实质内出血弥散到蛛网膜下腔形成的。SAH后急性期神经系统并发症主要有脑血管痉挛造成的缺血性脑损伤、出血部位发生再出血、急性脑积水等。慢性脑积水是其远期主要并发症之一，严重影响患者的预后、生活质量。SAH作为神经内外科常见危重急症，目前对急性期并发症研究较多，对脑积水的研究相对较少，对脑积水发生的具体机制尚未明确。多数学者认为：SAH后急性脑积水的发生是由于血凝块堵塞脑脊液循环通路造成的梗阻性脑积水，起病比较急,主要表现为神情淡漠、反应迟钝、原有症状加重、重症病人出现昏迷、意识障碍。SAH后慢性脑积水的发生主要原因在于出血造成的应激、炎症反应刺激蛛网膜、软脑膜、蛛网膜小梁等柔脑膜结构发生纤维化病变，使局部结构发生纤维化粘连，造成脑脊液的吸收减少，导致交通性脑积水；堵塞脑脊液循环通路造成脑脊液循环受阻，形成梗阻性脑积水。吡非尼酮(Pirfenidone, PFD)是一种小分子化合物，化学式：C12Hl1NO，PFD分子能够通过细胞膜，无需受体。口服给药后经胃肠道吸收，迅速在体内各组织中广泛分布，可透过血脑屏障。大量实验证实PFD在抗纤维化治疗方面的疗效显着且不良反应少。主要应用于特异性肺纤维化、肾脏、肝脏、心肌组织、多发硬化症和神经纤维瘤等抗纤维化疾病的治疗研究。利用PFD预防及治疗SAH后的柔脑膜纤维化、减低SAH后慢性脑积水的发生率的研究尚未见报道。本研究拟观察PFD与大鼠SAH后脑脊液中强致纤维化因子之一转化生长因子-β1（transforming growth factor beta1，TGF-β1）的关系，以及其对柔脑膜纤维化的影响。方法:采用清洁级SD大鼠80只，雌雄不限，体重250±10g，随机分为正常对照组、假手术组和模型组；模型组又分为干预组和对照组。采用血管内穿刺法建立SAH动物模型，干预组给予PFD100mg/kg灌胃给药，对照组给予安慰剂灌胃，连续14天，分别在3、6、10、14、21天自枕大池采集脑脊液标本，检测各组脑脊液中TGF-β1的浓度；第21天将试验动物灌注取脑，经MASSON染色处理后，用病理图文分析系统图像处理软件Image-Pro Plus6.0分析图像，测量柔脑膜的厚度和灰度值，以100×厚度/灰度值作为胶原纤维含量的指标，所得数据均采用SPSS13.0软件进行统计学分析。观察其对柔脑膜纤维化的程度的影响。结果:1各组大鼠一般情况的观察比较空白组大鼠进食好，精神好，被毛有光泽，活动灵活，未见明显异常状态，随着饲养时间的延长，体型渐长，体重不断增加。假手术组大鼠麻醉清醒后表现为竖毛、精神萎靡、饮食摄水减少、活动减少，于术后第1日恢复正常，进食增多，精神状态佳，被毛光泽，活动灵活，无异常状态出现，随着饲养时间的延长，体型渐长，体重不断增加。模型组大鼠麻醉清醒后表现为竖毛、精神萎靡、嗜睡，定向力差、于术后1周内均精神萎靡、饮食摄水减少，活动减少，于术后1周后渐恢复，精神较前好转，饮食摄水增加，但与空白组及假手术组相比活动减少，反应较迟钝。随着饲养时间延长，体型有所增长。2模型制作观察及神经行为评分模型制作24小时后，空白组和假手术组灌注取脑后，蛛网膜下腔未见血液成分，颅底未见血凝块。模型组灌注取脑后大脑腹侧面可见血凝块存在，主要位于前颅窝及颅底动脉环周围，包绕脑底部主要血管，并且穿刺侧出血量相对较多，颅底相对应位置可见血凝块。模型制作24小时候，参照Bederson方法进行神经行为功能缺损评分。将评分2分以上为纳入模型成功标准。结果提示:空白组和假手术组没有功能缺损，模型组神经功能缺损评分平均为2.50±0.56分，与空白对照组进行比较，评分有统计学意义。3转化因子-β1及柔脑膜纤维化影响对照组大鼠脑脊液中TGF-β1的浓度出现2次升高，与空白组比较差异有显着性（P<0.05）。干预组脑脊液中TGF-β1的浓度也出现2次升高，但最高值明显低于对照组（P<0.05）。空白组、假手术组无明显变化。MASSON染色显示对照组与干预组较空白组、假手术组柔脑膜增厚且灰度值明显减低（P<0.05），其中干预组较对照组柔脑膜纤维化明显减低（P<0.05）。空白组与假手术组柔脑膜无明显纤维化。结论:1SAH发生后脑脊液中TGF-β1浓度明显升高，并呈双时相性。2SAH21天后可出现柔脑膜纤维化现象。3SAH发生后应用PFD干预可降低脑脊液中的TGF-β1的浓度，特别是能够明显减低第二时相的升高程度，能够明显减低柔脑膜的纤维化程度。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
严雯,冯敏,赵洪洋,廖完敏[8]（2013）在《松弛素对大鼠蛛网膜下腔出血后转化生长因-β1和蛛网膜纤维化作用的研究》一文中研究指出目的:研究松弛素(RLX)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用及其与蛛网膜纤维化的相关性。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、干预组各20只。采用枕大池两次注血法建立大鼠SAH模型,空白组仅抽取脑脊液,模型组和干预组制备SAH模型,干预组在建模后的第2天开始鞘内注射RLX。在不同时间点检测脑脊液中TGF-β1的浓度,应用图像采集分析系统测量胶原纤维含量。结果:干预组中脑脊液中TGF-β1的浓度较模型组显着降低(P<0.05)。Masson染色显示模型组蛛网膜下腔纤维含量明显增多,与干预组和空白组相比有统计学差异(P<0.05),干预组蛛网膜下腔纤维含量较空白组增多,较模型组减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:蛛网膜下腔内注入RLX可降低SAH后脑脊液中TGF-β1浓度,具有一定的抗蛛网膜纤维化作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2013年01期）
孙立鹏,战华,王宁,田荣振[9]（2012）在《蛛网膜下腔纤维化发病机制的研究进展》一文中研究指出蛛网膜下腔纤维化在自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hematoma,SAH)后交通性脑积水(communicating hydrocephalus)的发病中发挥重要作用[1]。研究人员通过尸检及动物模型对蛛网膜下腔纤维化的发生及发展过程进行了大量研究,但迄今为止,对其发生机制仍没有明确结论。关于SAH后蛛网膜下腔纤维化的发生,多数学者认为[1-2]SAH后血细胞及其分解产物对脑膜产生强烈刺激,发生无菌性炎症,引起转化生长因子β1(transfer(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2012年06期）
段勇刚[10]（2012）在《兔蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化与脑脊液中PICP关系的研究》一文中研究指出目的：研究兔蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）后脑脊液中Ⅰ前胶原羧基端肽（PⅠCP）与蛛网膜纤维化的关系及己酮可可碱(pentoxifylline，PTX)对蛛网膜纤维化的影响。方法：将54只日本大耳白兔随机分成五组，模型组14只，生理盐水组10只，空白组10只，实验组10只，对照组10只。采用枕大池两次注血法建立兔SAH模型，模型组在第二次注血后处死4只，观察模型成功情况。其余组分别在3d、7d、11d、14d、21d、28d不同时间点放射免疫法（RIA）法测定其脑脊液中PⅠCP浓度的动态变化，在28d将兔子处死取脑用Masson染色观察柔脑膜纤维化情况。模型组分两次向小脑延髓池内注入自体血，生理盐水组操作同模型组，以生理盐水代替自体血，空白组只从枕大池抽取脑脊液不注入其它任何成分，实验组和对照组是在模型组和空白组的基础上分从第2天开始枕大池内注射PTX治疗14d天。结果：模型组PⅠCP浓度明显高于生理盐水组和空白组，在第14d，21d，28d，更为明显(P<0.01)，生理盐水组和空白组无明显差别(P>0.05)，模型组脑脊液中PICP浓度在第7d明显身高，持续到21d到高峰，其后浓度降低，在28d仍持较高水平。实验组脑脊液中PⅠCP浓度明显低于模型组(P<0.05)，但仍然大于对照组(P<0.01)；对照组和空白组脑脊液中PICP浓度差别无统计学意义(P>0.05)，空白组、生理盐水组和对照组各组组内在不同时间点脑脊液中PⅠCP无显着性差异(P>0.05)。模型组灰度值低于生理盐水组和空白组(P<0.05)，厚度值大于生理盐水组和空白组(P<0.05)，胶原含量明显大于生理盐水组和空白组(P<0.05)；生理盐水组和空白组在灰度值、厚度值及胶原含量上无明显差别(P>0.05)；实验组灰度值高于模型组((P<0.05),厚度值略低于模型组但无明显差别(P>0.05),胶原含量明显低于模型组(P<0.05)；实验组灰度值明显低于对照组(P<0.05),厚度值大于对照组(P<0.05),胶原含量明显大于对照组(P<0.05)；空白组、生理盐水组和对照组在灰度厚度胶原含量上无显着性差异(P>0.05)。结论：SAH后，脑脊液中PⅠCP浓度升高，提示柔脑膜纤维化，PⅠCP可作为检测柔脑膜纤维化的的指标，PⅠCP持续高表达可反应纤维化而的严重程度； PTX早期应用可减轻柔脑膜的纤维化，可防治脑积水的发生。(本文来源于《河南科技大学》期刊2012-04-01）
蛛网膜下腔纤维化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用。方法 1.采用"二次枕大池注血法"建立大鼠蛛网膜下腔出血模型。2.将75只健康雄性SD大鼠随机分为叁组:空白组、假手术组、模型组。各组按时间点分为术后3d、6d、10d、14d和21d,5个亚组,每个亚组5只大鼠。3.于术后1、3、6、10、14、21d对各组大鼠进行行为
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛛网膜下腔纤维化论文参考文献
[1].王大巍,徐德会,周光勇,何士伟.大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化及其相关指标的研究[J].名医.2019
[2].孟桃,夏坤伟,康婕,陶涛,李小刚.Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
[3].成利.MiR-29c在大鼠蛛网膜下腔出血后抑制柔脑膜纤维化的实验研究[D].山东大学.2015
[4].成利,张传斌,李猛,张玉震,孙金龙.MiR-29c在大鼠蛛网膜下腔出血后抑制柔脑膜纤维化的实验研究[J].山东大学学报(医学版).2015
[5].孟桃.Wnt/β-catenin信号通路在大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化中的作用[D].四川医科大学.2015
[6].袁文.LSKL肽对SAH后蛛网膜下腔纤维化的抑制作用[D].中南大学.2014
[7].叶瑞豪.吡非尼酮对大鼠蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化的影响[D].河北医科大学.2014
[8].严雯,冯敏,赵洪洋,廖完敏.松弛素对大鼠蛛网膜下腔出血后转化生长因-β1和蛛网膜纤维化作用的研究[J].神经损伤与功能重建.2013
[9].孙立鹏,战华,王宁,田荣振.蛛网膜下腔纤维化发病机制的研究进展[J].临床神经外科杂志.2012
[10].段勇刚.兔蛛网膜下腔出血后柔脑膜纤维化与脑脊液中PICP关系的研究[D].河南科技大学.2012