导读:本文包含了白藜芦醇二聚体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:成肌细胞,白藜芦醇二聚体,雌激素受体α,低氧诱导因子1α
白藜芦醇二聚体论文文献综述
李远远,郝彤,卢芸,刘月华[1]（2018）在《雌二醇和白藜芦醇二聚体对颏舌肌成肌细胞HIF-1α的作用及机制》一文中研究指出目的 :研究雌二醇(17β-estrodial,E2)和白藜芦醇二聚体(resveratrol dimer,RD)对低氧诱导因子1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)的作用及其分子生物学机制。方法 :提取小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERα敲降的成肌细胞(KD组)低氧模型,将成肌细胞(NS组)和KD组细胞分别低氧、低氧+E2、低氧+RD或低氧++E2+LY294002处理24 h,利用Western免疫印迹方法检测信号分子T-Akt和P-Akt的表达,q RT-PCR和Western免疫印迹检测HIF-lα的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:低氧环境下成肌细胞HIF-1α的表达显著高于常氧(P<0.05),E2或RD处理后,HIF-1α的表达水平显著低于低氧组(P<0.05);ERα敲降后,低氧也促进HIF-1α的表达(P<0.05),但是E2或RD+低氧处理组成肌细胞HIF-1α的表达与低氧相比无显著差异(P>0.05),Western免疫印迹结果与RT-PCR结果趋势一致。PI3K/Akt通路抑制剂与E2共培养则促进HIF-1α的表达(P<0.05)。结论:ERα在E2或RD对小鼠颏舌肌成肌细胞HIF-1α的抑制中起主导作用,其下游PI3K/Akt信号通路在该抑制效应中也发挥重要作用。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2018年04期）
丁茹,胡林,张婷,曹青青,吴延庆[2]（2018）在《LC-MS/MS法检测大鼠血浆中的白藜芦醇二聚体及其药动学》一文中研究指出目的:建立白藜芦醇二聚体(transδ-veniferin,TVN)LC-MS/MS检测方法,并应用于评价TVN的药动学行为。方法:大鼠血浆按1∶3的比例加入乙腈沉淀、离心,取上清液进行LC-MS/MS分析。使用Phenomenex Synergi Polar-RP 80色谱柱(150 mm×4.6 mm,4μm),梯度洗脱,流速为1 m L·min~(-1),流动相分别为2 mmol·L~(-1)乙酸铵-水及乙腈,梯度洗脱程序为:0~1.0 min,B 40%;1.0~1.5 min,B 40%~80%;1.5~4.5 min,B 80%;4.5~5.0 min,B 80%~40%;5.0~6.5 min,B 40%。质谱采用负离子模式下的多反应检测,TVN及内标(氯唑沙宗)的定量离子对分别为m/z 452.9→410.9及168.1→131.7。结果:该分析方法特异性好,定量范围为5~1 000 ng·m L~(-1),准确度在85%~115%,质控样品在多种条件下放置后变异系数(coefficient of variance,CV%)均小于(±15)%,3个浓度水平的质控样品的基质效应及提取回收率RSD均在15%以内。结论:本方法简单可靠重现性好,能够准确定量大鼠血浆中白藜芦醇二聚体的浓度,并成功应用于大鼠体内药动学研究。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年12期）
尹雪峰[3]（2018）在《白藜芦醇及其二聚体淬灭单线态氧及保护DNA氧化损伤的机制研究》一文中研究指出酿酒葡萄(Vitis vinifera)中含有大量的芪类化合物,其中白藜芦醇类,被广泛研究证实是单线态氧(1O2)的选择性淬灭剂。然而,由于这类化合物复杂的分子结构,目前只有少数研究者证实了白藜芦醇单体淬灭单线态氧的机制,而这类化合物整体淬灭单线态氧的机制尚不明确。介于此,本论文利用电子自旋共振波谱仪证实了白藜芦醇单体(Resveratrol)及其叁种二聚体异构体及类似物Trans-ε-viniferin,Trans-σ-viniferin和ScirpusinA在毫摩尔浓度数量级上都具有淬灭单线态氧的能力,且IC50值分别为45 μmol/L、5 μmol/L、20 μmol/几和17 μmol/L。基于此,本论文第一部分利用UHPLC与精密MS结合,系统并全面地探究白藜芦醇二聚体异构体及类似物淬灭单线态氧的四种机制。Ⅰ:间苯二酚环广泛存在于芪类化合物中,光化学产物比底物高出14Da或16Da,并经过分子内氧化重排生成醌类化合物;Ⅱ:分子内反式双键发生[2+ 2]环加成反应,从而环加成生成大于底物18Da的氧杂环类化合物;Ⅲ:氧杂环丁烷通过[4+1],[4 + 2]环化作用分别生成大于底物28Da和44Da的氧化产物;Ⅳ:5-苯酚-2,3-二氢苯并呋喃环存在于少数的芪类化合物中,淬灭单线态氧生成大于底物16Da及32Da的氧化产物。依据以上各官能团分别淬灭单线态氧的机制,系统的阐述了芪类化合物淬灭1O2的普遍规律机制。进一步,本论文的第二部分在于探究白藜芦醇单体保护DNA免受单线态氧氧化损伤的机制。众所周和,单线态氧作为活性氧自由基的一种,可氧化DNA,从而造成不可修复的功能性损伤,并且大量的研究显示鸟嘌吟是最易氧化的碱基。我们的基础实验琼脂糖凝胶电泳显示,在最小光辐射时间为5 min时,365nm UVA照射下,单线态氧可攻击DNA链使其解旋后断裂,形成多个灰度不一的条带,而溶解在MeOH中的5 mmol/L白藜芦醇可以缓解这种氧化压力。在此基础上,利用超高效液相色谱与质谱联用技术探究白藜芦醇保护鸟嘌呤免受氧化损伤的机理。首先使用定性的高分辨超高效液相色谱串联四极杆飞行时间质谱联用仪监测到6种具有特征性离子碎片的化合物,分别是四个鸟嘌呤氧化产物m/z 140.0334[M-H]-1、DGh、8-oxoG、Sp 和 m/z 377.1104[M-H]-、391.0907[M-H]两个共轭缀合产物。同时超高效液相色谱串联叁重四极杆质谱联用仪也定量证实了添加有白藜芦醇保护剂的反应液中,其氧化产物Sp的峰度值减少约94%,两种缀合产物首次出现且峰度值具有显着性。因此,我们依据化合物化学结构及关键产物离子碎裂分析法提出该保护效力的机理,即白藜芦醇的苯酚环部分能够与鸟嘌呤的游离氨基(-NH)连接形成m/z377.1104[M-H]-的缀合产物,随着单线态氧的攻击,白藜芦醇可以优先有效地选择性淬灭单线态氧以形成分子量为m/z 391.0907[M-H]-的醌类化合物,从而实现对鸟嘌呤的保护作用;除此之外,白藜芦醇可以和反应液中单线态氧反应,抢占反应位,从而孤立鸟嘌呤,减少其氧化形成氧化产物,也达到了保护作用。本论文从整体上探究了芪类化合物中各官能团分别淬灭单线态氧的机制,进一步研究证实了其中的白藜芦醇单体具有保护DNA免受氧化损伤的能力,并揭示该保护效力与白藜芦醇中苯酚环的缀合作用、分子内特征性结构淬灭单线态氧的优先性有关。本论文研究结果也为后续芪类化合物在体内的研究奠定了理论基础。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2018-05-01）
郝彤,李远,刘月华[4]（2016）在《雌激素和白藜芦醇二聚体对低氧诱导因子-1α的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:颏舌肌对睡眠期间维持上气道的稳定性发挥着重要的作用。课题组前期研究发现,慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌抗疲劳性下降的过程中,伴有低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1α)及相关下游靶基因转录和翻译水平的升高。雌激素类物质处理可逆转颏舌肌内HIF-1α的过度表达,保护颏舌肌功能。本实验旨在研究雌激素(17β-estradiol,E2)和一种新型化学合成白藜芦醇二聚体(resveratrol dimer,RD)对HIF-1α的作用及其机制。方法:分离培养小鼠颏舌肌成肌细胞,构建ERαsh RNA慢病毒载体后转染至成肌细胞,筛选并建立ERα基因稳定下调的细胞群。将成肌细胞(NC组)以及ERα基因沉默的成肌细胞(KD组)分别使用E2和RD处理后于1%O2低氧箱中培养24h,QRT-PCR和western blot检测HIF-1α的m RNA和蛋白表达。结果:低氧后,NC组和KD组细胞HIF-1α的m RNA和蛋白表达均显着增高(P<0.05)。NC组中,E2或RD处理细胞HIF-1αm RNA和蛋白表达均显着低于低氧对照细胞(P<0.05)。而KD组中,E2和RD处理细胞HIF-1αm RNA和蛋白表达与低氧组相比未见显着差异(P>0.05)。结论:成肌细胞中,E2或RD抑制了低氧状态下HIF-1α的过量表达,而ERα持续性敲降的成肌细胞中,E2或RD对HIF-1α的过量表达没有抑制作用,说明ERα在原抑制机制中起主导作用。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10）
刘冰[5]（2016）在《白藜芦醇二聚体Vam3和褪黑素衍生物ZZW1对免疫系统辐射损伤防护作用研究》一文中研究指出核事故受照人员以及临床上接受放射治疗的肿瘤患者,会出现各种辐射损伤。其中免疫系统对辐射高度敏感,其辐射损伤治疗是放射病预防诊治研究中的关键,目前尚无有效治疗方法。因此研发免疫系统辐射损伤预防和治疗药物具有重要的社会意义和临床价值。Vam3为白藜芦醇(Resveratrol, Res)二聚体同系物,具有抗炎、抗氧化作用。前期研究发现白藜芦醇对小鼠造血系统辐射损伤具有一定的保护作用,但Vam3作为辐射防护药的研究尚未见报道。褪黑素(Melatonin, MT)是大脑松果体分泌的一种吲哚类激素,具有抗辐射、抗氧化、调节免疫、抗肿瘤的作用。我们对褪黑素进行结构改造,引入新的具有抗自由基、抗辐射及免疫活性的功效基团,合成褪黑素衍生物ZZW1。本项研究的第一部分以白藜芦醇为阳性对照药物探讨了Vam3对小鼠免疫细胞辐射损伤保护作用。分离C57BL/6小鼠胸腺和脾脏,制备胸腺细胞和脾细胞单细胞悬液,加入Vam3和白藜芦醇孵育30分钟后接受不同剂量γ射线单次照射。孵育后进行细胞活力、细胞早期凋亡率、细胞内ROS以及γ-H2AX水平测定,体外实验初步结果显示Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞和脾细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇。本项研究的第二部分以褪黑素为阳性对照药物探讨了褪黑素衍生物ZZW1对C57BL/6小鼠免疫脏器辐射损伤保护作用。我们首先进行了体外细胞学实验,结果表明褪黑素衍生物ZZW1对免疫细胞具有一定的辐射损伤保护作用,且其毒性较低,防护作用优于其原型药物褪黑素；体内实验中,我们进行了小鼠30天生存率实验,小鼠接受致死剂量(7.2Gy)全身照射后连续叁天每日灌胃ZZW1药物干预治疗,给药剂量分别为5mg/kg·day、10mg/kg·day和15mg/kg·day,结果显示ZZW1能够提高致死剂量全身照射小鼠的生存率,其中1Omg/kg剂量组差异具有统计学意义；随后我们利用6Gy全身照射模型,将小鼠分为对照组、ZZW1组、照射组、][R+MT组和IR+ZZW1组。IR+MT组和IR+ZZW1组于照射后叁天每日分别灌胃给药褪黑素和ZZW1药物干预治疗,Control组和IR组每日灌胃等量载体。分别于照射后7d、14d和28d对各组小鼠称重、处死,检测照射后不同时间小鼠脏器指数、胸腺细胞和脾细胞凋亡率、胸腺细胞和脾细胞ROS水平、胸腺和脾脏组织内SOD和CAT抗氧化酶活力和MDA含量以及胸腺和脾脏内淋巴细胞亚群的比例变化及恢复情况,结果显示ZZW1对免疫脏器具有一定的辐射损伤保护作用并有助于免疫功能恢复,这种治疗作用可能与其降低免疫脏器氧化应激水平有关。综上所述,本项研究为白藜芦醇二聚体Vam3和褪黑素衍生物ZZW1作为免疫系统辐射防护药物提供了实验数据,由于其毒性较小,具有防护免疫细胞放疗损伤的应用前景,因此具有进一步研究开发的价值。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2016-05-01）
方菲,李月,叶勇[6]（2015）在《脱镁叶绿酸介导白藜芦醇二聚体的合成及其抗自由基和镇痛增强作用》一文中研究指出[目的]探索白藜芦醇低聚物在光敏剂介导下的合成新方法,进一步分析其自由基清除能力和镇痛效应的变化。[方法]将白藜芦醇分散在p H7.4的磷酸缓冲液中,加入脱镁叶绿酸,以630 nm激光照射,过滤除去脱镁叶绿酸,利用高效液相色谱-质谱联用分析滤液中白藜芦醇的聚合产物;采用制备液相色谱法分离白藜芦醇聚合物,用DPPH法和ABTS法进行体外抗自由基活性的测定,通过小鼠热板法和醋酸扭体法考察其镇痛作用。[结果]激光照射后反应液有新色谱峰生成,20 min达到稳态。该峰为白藜芦醇二聚体,转化率为35%。其对50%DPPH和ABTS自由基的清除时浓度分别为230μg·m L-1和273μg·m L-1,热板法痛阈达峰时间分别为180 min,醋酸扭体抑制率62.6%,显着优于白藜芦醇。[结论]白藜芦醇在脱镁叶绿酸受红光激发后聚合生成了二聚体,白藜芦醇和其二聚体均有清除自由基效果和镇痛活性,且二聚体作用能力更强。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2015年08期）
张俊伶,候琦,姚春所,孟爱民[7]（2014）在《白藜芦醇二聚体Vam3对辐射致小鼠c-kit~+细胞体外损伤保护作用研究》一文中研究指出目的:观察白藜芦醇二聚体Vam3对辐射致小鼠c-kit~+细胞体外损伤保护作用,进一步探讨其可能得作用机制。方法:实验分为对照组、辐射组(辐射剂量1Gy、4Gy)、辐射加白藜芦醇组(辐射前0.5小时以10~(-6)M浓度白藜芦醇和c-kit~+细胞共同孵育)、辐射加Vam3组(辐射前0.5小时以10~(-6)M浓度Vam3和c-kit~+细胞共同孵育),辐射后细胞培养18小时。磁珠法分离小鼠骨髓c-kit~+细胞、生物发光法检测小鼠c-kit~+细胞活力、活(本文来源于《中国毒理学会免疫毒理专业委员会2014年学术会议论文汇编》期刊2014-11-13）
张元,王先分,侯琦,林明宝,姚春所[8]（2014）在《AgOAc为氧化剂制备活性白藜芦醇二聚体衍生物》一文中研究指出以白藜芦醇为原料,醋酸银为氧化剂在甲醇中进行氧化偶联反应获得了7个白藜芦醇二聚体衍生物1~7.以光谱分析的方法分别确定了它们的结构和相对构型,并讨论了它们可能的形成机理.其中,化合物3,4和5为新的二苯乙烯二聚体衍生物,化合物6和7为首次人工合成的天然产物.所得化合物均进行了体外抗炎活性测试.(本文来源于《有机化学》期刊2014年05期）
叶勇,邢海婷,郭亚[9]（2014）在《白藜芦醇二聚体与眼镜蛇神经毒素的作用机制》一文中研究指出通过Discovery Studio软件模拟白藜芦醇不同结构二聚体与眼镜蛇神经毒素(NT)的相互作用,采用波长365nm的光诱导白藜芦醇二聚体的形成,通过紫外-可见光谱分析和荧光光谱分析得到不同白藜芦醇浓度和不同光照时间下NT的紫外-可见光谱和荧光光谱,并对结合能及作用参数进行了运算.结果表明:相比于单体,白藜芦醇二聚物对NT的结合能更大、作用更强;波长365nm的光照射白藜芦醇后,NT光谱发生了变化,紫外光吸收增强,吸收峰红移,荧光猝灭,有新发射峰生成;荧光猝灭速率常数为5.62×1012L/(mol·s),猝灭机制属于静态猝灭;白藜芦醇二聚物和NT的结合常数为5.12×105L/mol,结合位点数为1,结合距离为3.40nm,易发生非辐射能量转移;同步荧光光谱显示白藜芦醇二聚体可与NT的酪氨酸和色氨酸残基作用,羟基氢键导致其亲水性提高;白藜芦醇二聚体与NT的主要作用位点在色氨酸残基.(本文来源于《华南理工大学学报(自然科学版)》期刊2014年02期）
钟晨[10]（2013）在《天然产物白藜芦醇二聚体的全合成及其衍生物的设计和活性研究》一文中研究指出白藜芦醇(3,5,4'-trihydroxy-trans-stilbene)广泛存在于多种植物中,是植物为了抵抗紫外线、真菌、病毒感染和机械损伤等外界刺激而产生的一种植物抗毒素。研究发现,它具有多种生理作用,如：抗氧化,心血管保护,神经保护,抗骨质疏松以及抗肿瘤等。白藜芦醇常以低聚体尤其是二聚体的形式存在,并且某些低聚体显示出比白藜芦醇单体更强的活性。本课题组胡昌奇教授经多年研究发现,以pallidol (7)为代表的白藜芦醇二聚体具有弱的雌激素样和抗雌激素样作用。同时由于该类化合物在自然界中含量极少,分离提取困难,不易进行进一步的研究,课题组导师孙逊教授于博士期间对isopaucifloral F (4)等天然二苯乙烯二聚体进行了的全合成及方法学研究。本论文基于以上前期基础,开展了以下四个方面的研究工作。一、全新设计出天然产物isopaucifloral F (4), quadrangularin A (5), pallidol(7)以及quadrangularin A的双键内移异构体(25)的全合成路线。其中解决了孙逊教授全合成路线中Tebbe反应原料易烯醇化与产物结构不稳定,Swern氧化反应中操作复杂和产率低等一系列问题,创新性地通过Ramberg-Backlund重排构建了目标化合物的骨架。同时改进了锂萘偶联和Wittig-Hornor反应的操作,减少反应步骤,提高反应产率：isopaucifloral F(3步,产率19%),quadrangularinA(7步,产率5%),pallidol (8步,产率5%)及quadrangularin A的双键内移异构体(7步,产率5%)。二、在全合成工作的基础上,针对已合成得到的天然产物及具有活性骨架的中间体化合物进一步进行了低氧大鼠颏舌肌细胞的雌激素受体表达实验,结果发现这些天然产物对ERα和ERβ都具有较好的亲和性,尤其对ERα选择性较高,且成剂量依赖性；构效关系进一步论证了苯环上的羟基取代数量,取代位置和取代方式的改变直接影响配体和雌激素受体结合的强弱,进而增强其雌激素样作用。在此基础上,结合计算机药物辅助设计,全新设计并合成了四类共57个优势骨架衍生物,其中茚酮类12个,茚烯类31个,茚二聚体类7个以及硫取代茚类7个。并挑选其中17个多羟基衍生物进行了以pGADT7和pGBKT7为载体的酵母双杂交ER竞争结合性实验,结果显示茚酮、茚烯、茚二聚体叁类衍生物均对ERp都有较弱的激动活性,并且羟基被推电子基团取代会使ERβ亲和力上升,与药物设计结果相吻合。基于雌激素受体亲和实验和构效关系结果,进一步选取了对ERα和ERβ均较强的茚酮类天然产物isopaucifloral F (4)进行去卵巢大鼠体内抗骨质疏松实验,结果表明长时间(18周)的口服isopaucifloral F(10μg/kg)可以显着地增加骨密度、骨小梁厚度以及骨体积分数(较假手术组骨密度恢复至88%,骨小梁厚度恢复至78%,骨体积分数恢复至78%),同时较好地降低骨小梁分离度,改善去卵巢雌性大鼠的骨质疏松症状,对大鼠的有效剂量仅为已上市治疗骨质疏松药物醋酸巴多昔芬有效剂量的1/30。叁、根据白藜芦醇二聚体类化合物多种活性的文献报道,本课题针对四类优势骨架的化合物进一步拓展了神经保护和抗炎等雌激素相关活性以及构效关系和作用机制的研究,结果发现：(1)茚烯和茚二聚体两类结构具有较好的神经保护活性,且多酚结构的天然产物及其类似物活性更好,甲基保护的前体活性较差；挑选了细胞活性较好的茚烯类先导化合物25进行了进一步神经保护作用的机制研究。发现该化合物能减轻百草枯诱导的细胞核形态变化,显着降低百草枯诱导的SH-SY5Y细胞内活性氧簇(ROS)水平,以剂量依赖提升超氧化物歧化酶(SOD)和GPx表达。此外,该化合物还剂量依赖性地减少Bax蛋白水平,并通过增加Bcl-2蛋白表达来增加细胞存活的机会。(2)茚酮类具有较好的抗炎活性,可以显着抑制LPS诱导的NO释放,且甲基保护的前体比相应的天然产物活性更优；选取抑制NO释放效果最好的茚酮类先导化合物22a进行了进一步的抗炎作用信号通路的研究,发现其可以剂量依赖性地降低LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS和IL-1β的表达,同时这种抑制作用是通过p38MAPK和JNK1/2磷酸化通路进行的,且该化合物也被证明是通过抑制NF-κB的表达来影响MAPK磷酸化信号通路的。四、为拓展白藜芦醇二聚体类化合物的抗肿瘤活性,根据已上市非甾体SERMs (如他莫昔芬、雷洛昔芬等)构效关系的文献,选取酵母双杂交ER竞争结合性实验中对ERβ亲和力较强的茚酮类天然产物isopaucifloral F(4)为先导化合物,以雷洛昔芬为参照化合物,ERβ作为靶点,结合计算机辅助软件设计出9个与ERp的拮抗性结合增强的含不同胺烷基边链和苯环取代基的茚酮类衍生物,并对这些衍生物进行体外Hela细胞增殖影响的实验。实验结果印证了计算机辅助药物设计的推测：甲氧基取代的含胺烷基侧链茚酮衍生物具有与阳性对照相当的抑制Hela增殖的活性,且其活性随着甲氧基数量的减少而增强；甲基保护脱去的多酚类化合物对Hela的增殖几乎没有抑制作用,而且随着酚羟基的增多,抑制作用改为促进增殖作用。其中化合物43具有与阳性对照Tamoxifen相当的抑制Hela增殖的活性(IC50=7.77μM)。综上所述,本论文在前期研究基础上,对新型非甾体植物性雌激素—白藜芦醇二聚体进行了更为深入的化学及生物学研究,涵盖了全合成,计算机辅助药物设计,体外活性测试(包括低氧大鼠颏舌肌细胞的雌激素受体表达实验,酵母双杂交ER竞争结合性实验,Western Blot,抑制Hela细胞增殖实验),体内去卵巢大鼠抗骨质疏松实验,以及相关作用机制探讨等基础研究。相关研究内容共发表SCI论文5篇,会议论文2篇,申请专利5项；另有2篇SCI论文待发表。该项目已获得国家973项目、国家自然科学基金以及上海市科委基金的资助。(本文来源于《复旦大学》期刊2013-04-01）
白藜芦醇二聚体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:建立白藜芦醇二聚体(transδ-veniferin,TVN)LC-MS/MS检测方法,并应用于评价TVN的药动学行为。方法:大鼠血浆按1∶3的比例加入乙腈沉淀、离心,取上清液进行LC-MS/MS分析。使用Phenomenex Synergi Polar-RP 80色谱柱(150 mm×4.6 mm,4μm),梯度洗脱,流速为1 m L·min~(-1),流动相分别为2 mmol·L~(-1)乙酸铵-水及乙腈,梯度洗脱程序为:0~1.0 min,B 40%;1.0~1.5 min,B 40%~80%;1.5~4.5 min,B 80%;4.5~5.0 min,B 80%~40%;5.0~6.5 min,B 40%。质谱采用负离子模式下的多反应检测,TVN及内标(氯唑沙宗)的定量离子对分别为m/z 452.9→410.9及168.1→131.7。结果:该分析方法特异性好,定量范围为5~1 000 ng·m L~(-1),准确度在85%~115%,质控样品在多种条件下放置后变异系数(coefficient of variance,CV%)均小于(±15)%,3个浓度水平的质控样品的基质效应及提取回收率RSD均在15%以内。结论:本方法简单可靠重现性好,能够准确定量大鼠血浆中白藜芦醇二聚体的浓度,并成功应用于大鼠体内药动学研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白藜芦醇二聚体论文参考文献
[1].李远远,郝彤,卢芸,刘月华.雌二醇和白藜芦醇二聚体对颏舌肌成肌细胞HIF-1α的作用及机制[J].上海口腔医学.2018
[2].丁茹,胡林,张婷,曹青青,吴延庆.LC-MS/MS法检测大鼠血浆中的白藜芦醇二聚体及其药动学[J].中国新药杂志.2018
[3].尹雪峰.白藜芦醇及其二聚体淬灭单线态氧及保护DNA氧化损伤的机制研究[D].陕西师范大学.2018
[4].郝彤,李远,刘月华.雌激素和白藜芦醇二聚体对低氧诱导因子-1α的作用及其机制研究[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016
[5].刘冰.白藜芦醇二聚体Vam3和褪黑素衍生物ZZW1对免疫系统辐射损伤防护作用研究[D].北京协和医学院.2016
[6].方菲,李月,叶勇.脱镁叶绿酸介导白藜芦醇二聚体的合成及其抗自由基和镇痛增强作用[J].浙江中医药大学学报.2015
[7].张俊伶,候琦,姚春所,孟爱民.白藜芦醇二聚体Vam3对辐射致小鼠c-kit~+细胞体外损伤保护作用研究[C].中国毒理学会免疫毒理专业委员会2014年学术会议论文汇编.2014
[8].张元,王先分,侯琦,林明宝,姚春所.AgOAc为氧化剂制备活性白藜芦醇二聚体衍生物[J].有机化学.2014
[9].叶勇,邢海婷,郭亚.白藜芦醇二聚体与眼镜蛇神经毒素的作用机制[J].华南理工大学学报(自然科学版).2014
[10].钟晨.天然产物白藜芦醇二聚体的全合成及其衍生物的设计和活性研究[D].复旦大学.2013