导读:本文包含了效应性细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:T细胞,B细胞,细胞因子,骨免疫学
效应性细胞论文文献综述
邓怀明[1]（2019）在《淋巴细胞亚群及其效应性细胞因子在骨组织中的作用的研究进展》一文中研究指出骨细胞和免疫细胞及效应性细胞因子之间存在着错综复杂的联系,骨免疫学正是一门科学系统地阐述免疫系统和骨间相互作用及调控机制的学科。本综述将重点论述在生理和病理状态下,参与适应性免疫应答的T和B淋巴细胞及其效应因子调节骨稳态和骨损伤的作用及机制。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年05期）
徐浩语[2]（2019）在《Renca细胞来源的exosomes活化的髓源抑制性细胞对细胞毒性T细胞的抑制效应》一文中研究指出目的:探究Renca细胞来源的外泌体(exosomes)活化的髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)对肾癌抗原特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic lymphocytes,CTLs)体外增殖和杀伤效应的抑制作用。方法:超速离心法从Renca细胞无血清上清液中提取出exosomes,流式细胞学检测exosomes对MDSCs的活化效应。分离并培养小鼠树突状细胞(dendritic cells,DCs)和CD8+T细胞,制备DCs活化的肾癌抗原特异性CTLs。磁珠分选exosomes活化的MDSCs,羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)荧光染色和流式细胞学检测MDSCs对CTLs增殖的抑制作用。将MDSCs、CTLs和Renca细胞体外共培养,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测exosomes活化的MDSCs对CTLs杀伤效应的抑制作用。结果:Renca细胞来源的exosomes有效地诱导了MDSCs的聚集,成功制备了DCs并获得了DCs诱导的肾癌抗原特异性CTLs。与exosomes活化的MDSCs共培养后的CTLs其增殖指数和杀伤率明显低于与未活化的MDSCs共培养后的CTLs和单独的CTLs(P<0.05)。结论:Renca细胞来源的exosomes活化的MDSCs抑制了肾癌抗原特异性CTLs的体外增殖和杀伤效应,可能在肾癌免疫逃逸中扮演重要作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
徐浩语,王和西,黎楠,张尧[3]（2019）在《Renca细胞来源的外泌体活化髓源抑制性细胞对细胞毒性T细胞的抑制效应》一文中研究指出目的探讨Renca细胞来源的外泌体(exosomes)活化的髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)对肾癌抗原特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic lymphocytes, CTLs)体外增殖和杀伤效应的抑制作用。方法超速离心法从Renca细胞无血清上清液中提取出exosomes,流式细胞术检测exosomes对MDSCs的活化效应。分离并培养小鼠树突状细胞(dendritic cells, DCs)和CD8+T细胞,制备DCs活化的肾癌抗原特异性CTLs。磁珠分选exosomes活化的MDSCs,羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)荧光染色和流式细胞术检测MDSCs对CTLs增殖的抑制作用。将MDSCs、CTLs和Renca细胞体外共培养,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放实验检测exosomes活化的MDSCs对CTLs杀伤效应的抑制作用。结果 Renca细胞来源的exosomes有效地诱导了MDSCs的聚集,成功制备了DCs并获得了DCs诱导的肾癌抗原特异性CTLs。与exosomes活化的MDSCs共培养后的CTLs其增殖指数和杀伤率明显低于与未活化的MDSCs共培养后的CTLs和单独的CTLs(P<0.05)。结论 Renca细胞来源的exosomes活化的MDSCs抑制了肾癌抗原特异性CTLs的体外增殖和杀伤效应,可能在肾癌免疫逃逸中扮演重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年10期）
魏训东,Jianhua,Zhang,Qianchong,Gu,Man,Huang,Wei,Zhang[4]（2018）在《IL-35和IL-10的表达可以定义两种完全独立的效应调节性细胞亚群》一文中研究指出文章简介调节性T细胞(Treg)是一种特化的T细胞亚群,顾名思义,它们的主要作用是控制和调节其他免疫细胞。Treg在维持机体免疫平衡中发挥至关重要的作用,而分泌抑制性细胞因子(如IL-10、TGF-β、IL-35)是调节性T细胞的重要作用机制。为了深入研究Treg细胞的抑制功能,课题组利用BAC转基因技术,构建了IL-35的报告基(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
佘吉佳,周雪敏,伍昌林[5]（2016）在《免疫调节性细胞及其效应分子在CITP免疫功能紊乱中的作用研究》一文中研究指出目的探讨调节性T细胞(Treg)、调节性B细胞(Breg)、辅助性T细胞17(Th17)、辅助性T细胞22(Th22)及其相关细胞因子的变化在慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者免疫功能紊乱中的作用。方法选择CITP患者40例、健康者40例,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测Treg、Breg、Th17、Th22细胞数量与比例,采用酶联免疫吸附法检测血浆中白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素(IL-22)水平,计算IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值。比较CITP患者、健康者各指标检测结果。结果 CITP患者Th17、Th22细胞及IL-17、IL-22水平高于健康者,Treg、Breg细胞及IL-10、TGF-β1水平低于健康者(P<0.05)。CITP患者Th17/Treg、Th22/Breg、IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值水平均高于健康者(P<0.05)。结论 Th17、Treg、Th22、Breg细胞水平异常及IL-17/IL-10、IL-22/TGF-β1比值变化可能与CITP患者免疫功能紊乱密切相关。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2016年20期）
曾晓,彭官良,奚炜,贾亮亮,刘晶[6]（2016）在《肿瘤过继性细胞免疫治疗中效应细胞的应用及研究进展》一文中研究指出机体对肿瘤的免疫反应主要通过细胞免疫发挥作用。免疫细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原后,通过抗原递呈细胞和协同刺激因子的共同作用,增殖分化为免疫效应细胞。该效应细胞通过释放穿孔素和诱导Fas/Fas L介导的细胞凋亡来杀伤肿瘤细胞。肿瘤过继性细胞免疫治疗即是利用此理论,将患者体内的免疫细胞分离出来,在体外加入特异性抗原和细胞因子使其活化,通过筛选获得能特异性杀伤肿瘤细胞的免疫效应细胞,大量扩增后回输给患者。其核心技术和关键步骤是效应细胞的选择和应用。本文对肿瘤过继性细胞免疫治疗中效应细胞的应用及研究进展进行了综述。(本文来源于《山东医药》期刊2016年08期）
刘焕荣[7]（2015）在《糖皮质激素受体在免疫性肝损伤中对髓系抑制性细胞的调控效应及机制研究》一文中研究指出背景：糖皮质激素受体(glucocoticoid receptor, GR)是保守的核受体家族中的一员,与相应配体结合被激活后,通过与核内靶基因上特定的DNA序列结合而调控基因的转录,从而调控免疫细胞的活化或功能,进而达到抑制炎症发生和发展的目的。然而,髓系抑制性细胞(myeloid derived-suppressor cells, MDSCs)作为一种新发现的具有免疫抑制功能的细胞,是否也会受到GR的调控,尚未见报道。第一部分GR和MDSCs在免疫性肝损伤中的表达变化目的：研究MDSCs在免疫性肝损伤中的比例变化,并进一步研究MDSCs的变化是否伴随GR的变化。方法：对正常组、LPS肝损伤组和LPS肝耐受组中小鼠脾脏细胞进行MDSCs表面染色和细胞内GR染色,通过流式细胞术分析各组中MDSCs的变化以及细胞中GR表达的差异。结果：1.与正常组相比,LPS肝损伤小鼠脾脏中的MDSCs比例略有下降,而LPS肝耐受小鼠中的MDSCs则明显增多；2.GR在LPS肝损伤组MDSCs中的表达明显低于正常组,而在LPS肝耐受组中MDSCs的表达则明显高于正常组和LPS肝损伤组。结论：在免疫性肝损伤模型中,脾脏MDSCs及其GR表达均下调,提示GR和MDSCs在免疫性肝损伤的发病中发挥着一定的作用。第二部分GR在免疫性肝损伤中对MDSCs的调控效应目的：研究GR在免疫性肝损伤中对MDSCs的调控效应。方法：1.将小鼠分为2组,实验组和模型组,实验组预先给予GR激动剂地塞米松(Dexamethasone, Dex)处理,观察各组小鼠生存率变化,并检测小鼠血清TNF-α的水平,和MDSCs的功能变化(抑制T细胞增殖、细胞因子分泌等)；2.将小鼠分为4组,模型组和实验组(激动剂Dex单独处理组、抑制剂RU-486单独处理组、Dex和RU-486联合处理组),检测小鼠血清TNF-α的水平,以及MDSCs的功能变化；3.将小鼠随机分为5组：LPS肝损伤组、LPS肝耐受组、LPS耐受+Dex处理组、LPS耐受+RU-486组、LPS耐受+Dex+RU-486组,检测小鼠血清TNF-α的水平和MDSCs的功能变化。结果：1.GR激动剂Dex改善了LPS肝损伤小鼠的生存率,并明显增强了MDSCs的功能,其中MDSCs在LPS肝损伤保护中发挥着至关重要的作用；2.GR抑制剂RU-486可以抵消Dex降低血清TNF-α、ALT水平的效应,同时也使Dex增强MDSCs功能的作用被解除；3.在LPS肝耐受模型中,与LPS肝损伤模型相比,GR激动剂Dex进一步降低了小鼠体内TNF-α、ALT水平,也增强了MDSCs的免疫抑制功能。结论：GR通过增强MDSCs的功能,即抑制T细胞增殖和TNF-α分泌,促进IL-10分泌,抑制了LPS肝损伤的发生、发展,促进了LPS肝耐受对机体的保护作用。第叁部分MDSCs在免疫性肝损伤中的调控机制目的：探讨MDSCs在保护免疫性肝损伤中的调控机制。方法：1.检测各组小鼠血清中N0含量的变化,以及脾脏MDSCs中iNOS、 ArgniaseI的mRNA水平的变化；2.分离各组小鼠脾脏MDSCs进行体外实验,给予L-NMMA处理后,检测其抑制T细胞增殖的效应,并检测其分泌TNF-α的能力。结果：1.GR激动剂Dex处理的小鼠外周血中N0含量增多,脾脏MDSCs的iNOS转录水平升高；2.分离脾脏MDSCs并用L-NMMA抑制N0产生后,MDSCs的免疫抑制功能明显降低。结论：MDSCs通过N0途经来抑制T细胞增殖和TNF-α分泌和促进IL-10分泌,进而在免疫性肝损伤中发挥保护作用。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-04-22）
徐海燕,泮晓丹,应莉莎,吴军舟,张平[8]（2015）在《程序性细胞死亡6对促进卵巢癌细胞增殖和转移作用的效应分子研究》一文中研究指出[目的]PDCD6是一种程序性细胞死亡基因。近年来,已有不少研究证明PDCD6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。然而,它的确切分子机制还有待进一步验证。[方法]利用慢病毒sh RNA敲除HO-8910PM的PDCD6水平,以空载体作为阴性对照。提取两组细胞的总RNA,用于Allumila基因芯片分析,每组实验重复2次,并用荧光定量PCR验证表达有差异的基因。[结果]基因芯片结果表明,PDCD6敲除后共有133个基因表达有显着差异。其中,101个基因表达下调,32个基因表达上调。基因功能分析显示它们分别与细胞凋亡、增殖、周期、迁移和血管生成等有关。信号通路富集度显示MAPK信号通路激活,主要激活的基因有FGFR、MAP2K1/MEK1、MAP2K2/MEK2、MYC、FOS。RT-PCR验证结果显示,PDCD6敲除后CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2、CXCL16基因m RNA的表达比对照组明显下调,与基因芯片的结果相同。[结论]PDCD6可能通过上调CCND1、MYC、ANGPT4、BMP2和CXCL16基因,激活MAPK信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖和转移。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2015年02期）
姜世峰,申才良[9]（2012）在《腰椎Modic改变中炎性细胞因子的效应》一文中研究指出背景:椎间盘退变和终板异常可能是椎间盘源性下腰痛的病因,大量文献报道,炎性细胞因子在腰椎退变性疾病中发挥着极其重要的作用。目的:综述炎性细胞因子在腰椎Modic改变中的研究进展。方法:应用计算机检索2010-01/2011-09中国生物医学文献服务系统相关文章,检索词为"modic改变,椎体终板",并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索PubMed数据库相关文章,检索词为"modic,vertebral endplate",并限定文章语言种类为English。共检索到文献48篇,最终纳入符合标准的文献30篇。结果与结论:腰椎Modic改变是指腰椎终板及终板下骨质在MRI上的异常信号改变,其病变机制目前不是十分清楚。有文献证实退变椎间盘髓核内部炎性物质(肿瘤坏死因子/神经标志物蛋白质基因产物/白细胞介素)的产生,通过终板扩散可导致终板局部炎症,引发终板退变。近年来随着分子生物学和分子免疫学的迅速发展以及对细胞因子和炎症递质研究的深入,细胞因子和炎症递质在腰椎终板退变中的作用越来越受到重视,目前对于细胞因子和炎性递质在腰椎Modic改变中的作用正在进一步的深入中。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2012年17期）
苏丹[10]（2012）在《程序性细胞死亡6（PDCD6）在上皮性卵巢癌中的生物学行为及其效应分子研究》一文中研究指出卵巢癌是妇科恶性肿瘤死亡的首位病因。上皮性卵巢癌占所有卵巢癌的90%,恶性程度最高。由于缺乏特异性的症状,卵巢癌起病隐匿,进展迅速,约75%的患者就诊时已出现腹腔内广泛转移及腹水。而大部分患者即便是清除了原发病灶,但最终也会死于复发和转移。本课题组前期利用比较蛋白质组学技术从高、低转移人卵巢癌细胞株,HO-8910PM和HO-8910中筛选并鉴定了17个差异表达蛋白,程序性细胞死亡6蛋白(PDCD6)就是其中差异蛋白之一。PDCD6是钙结合蛋白,最初的研究发现它参与T细胞受体,FAS-糖皮质激素诱导的程序性细胞死亡。然而,最近的研究报道PDCD6在许多肿瘤组织中表达上调,尤其在转移的肿瘤组织中表达更高。同样,我们前期蛋白质组学结果显示PDCD6在高转移细胞株HO-8910PM中的表达比在母系HO-8910中明显增加。因此,为了进一步探讨PDCD6在卵巢癌细胞中的生物学行为、PDCD6表达与临床卵巢癌的相关性以及其发挥生物学效应可能的分子机制,我们用慢病毒介导PDCD6特异性发夹RNA(shRNA-PDCD6),干扰HO-8910PM卵巢癌细胞中PDCD6的表达,通过实时定量RT-PCR.免疫印迹、CCK8、流式细胞仪、Hoechst染色法和Transwell等技术观察PDCD6对卵巢癌细胞生长、细胞周期、凋亡、药物敏感性以及迁移和侵袭的影响。结果显示慢病毒shRNA-PDCD6感染HO-8910PM72小时后,与阴性对照相比,细胞形态没有明显差异,HO-8910PM细胞生长速度减慢。在迁移实验中,与对照组相比,迁移至膜下层的shRNA-PDCD6-HO-8910PM细胞显着减少(344±26比240±10),p<0.001。侵袭实验中也显示出了相同的结果,与对照组相比,浸润至膜下层的细胞也明显减少(256±8比230±7),p=0.050。PDCD6对细胞周期、凋亡和药物敏感性影响不明显。接着,我们用实时荧光定量RT-PCR技术检测了212例上皮性卵巢癌组织标本中PDCD6mRNA的表达,结合临床病理资料及随访信息,通过秩和检验、卡方检验、Kaplan-Meier曲线和Cox回归等统计方法分析了PDCD6表达与卵巢癌临床病理因素、疗效和预后的相关性。结果表明PDCD6mRNA表达与卵巢癌分期、分级、组织学和疗效均无统计学意义上的相关性,但Ⅲ-Ⅳ期、分级差或浆液性患者PDCD6的表达高于Ⅰ-Ⅱ期、分级好或非浆液性患者。PDCD6mRNA与残余肿瘤大小成正相关(r=0.16,p=0.019)。有残余肿瘤灶的患者PDCD6高表达比例高于没有残余肿瘤灶的患者(29.3%vs.16.7%,p=0.05)。PDCD6mRNA表达与卵巢癌患者总生存无相关性,但与卵巢癌患者无疾病进展生存时间密切相关,PDCD6中表达或高表达患者无疾病进展生存时间明显少于PDCD6低表达患者。Kaplan-Meier法分析显示PDCD6低表达、中表达、高表达患者的5年无疾病进展生存率分别为56%、36%和41%,中位生存时间分别为43、38和21个月(χ2=6.123,p=0.047)。多因素Cox回归分析显示,PDCD6是卵巢癌患者复发独立的预后预测因子。PDCD6中表达或高表达患者复发风险增加,排除了年龄、分期、分级、组织学类型和残余肿瘤大小临床病理因素干扰后,其复发风险分别是低表达患者的1.29倍(95%可信区间：1.08-2.91,p=0.024)和1.57倍(95%可信区间：1.09-2.58,p=0.045)。为了进一步探讨PDCD6在卵巢癌生物行为的分子机制,我们应用Illumina磁珠表达谱芯片,通过生物信息学方法探讨了PDCD6作用的效应基因以及可能的信息传导通路,并筛选芯片结果中表达差异非常显着,而且与肿瘤增殖、转移关系比较明确的基因做实时定量RT-PCR验证。在2次实验中具有重复性变化趋势的差异基因共有133个。其中,有101个基因随着PDCD6表达受干扰而下调,32个基因表达上调。16个基因差异最具有显着性(差异分数小于-30或大于30,P值<0.001),它们是ANGPTL4(血管生成素相关蛋白4)、IER3(早反应基因3)、CCND1(周期素D1)、PDCD6、CNIH(cornichon类似分子)、BMP2(骨形态发生蛋白2)、TGM2(组织转谷氨酰胺酶2C多肽)、SAA1(血清淀粉样蛋白A1)、TRIM31(含叁联基元31)、MYC (c-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog)、CD44(吞噬细胞膜糖蛋白)、CXCL16(趋化因子配体16)、C3orf34(chromosome3open reading frame34,染色体3开放阅读框34/CEP19)、CAT(催化酶)、TNFRSF12A(肿瘤坏死因子配体超家族成员12A)、METTL21A(甲基化转移酶样21A)和EN02(烯醇酶2)。除EN02随着PDCD6表达下调而升高外,其它15个基因均随着PDCD6表达下调而下调。其中有2个基因(CCND1、MYC)与细胞周期和增殖密切相关,7个基因(ANGPTL4、TGM2、CD44、CXCL16、SAA1、 TNFRSF12A和BMP2)与血管生成、迁移和侵袭相关。随后,CCND1、MYC、 ANGPTL4、BMP2和CXCL16被RT-PCR实验进一步证实它们在PDCD6干扰实验组中表达下调,是PDCD6可能的效应分子。此外,信号通路富集度分析显示MAPK(丝裂酶原活化蛋白激酶)信号通路中经典的MAP激酶通路(ERK1/2,细胞外信号调节激酶)显着富集,主要激活的基因有：FGFR、MAP2K1/MEK1、 MAP2K2/MEK2、MYC、FOS,结果提示PDCD6与MAPK信号通路关系密切。总之,通过以上关于PDCD6在卵巢癌细胞中生物学行为研究、大样本临床相关性分析以及效应分子探索,我们得出以下结论：1.PDCD6促进上皮性卵巢癌细胞的生长和转移。2.PDCD6过表达与上皮性卵巢癌恶性生物学行为相关。3.PDCD6中表达或高表达患者中位无疾病进展生存时间明显少于PDCD6低表达患者,复发风险增加,是上皮性卵巢癌独立的预后因子。4.PDCD6可能通过MAPK信号通路,上调CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2和CXCL16基因表达,发挥着促进卵巢癌细胞增殖和转移的生物学效应。第一部分干扰PDCD6表达对HO-8910PM细胞增殖、细胞周期、凋亡、药物敏感、迁移和侵袭的影响目的：探讨PDCD6在上皮性卵巢癌细胞中的生物学行为。方法：我们用慢病毒介导PDCD6特异性发夹RNA (shRNA-PDCD6),干扰HO-8910PM卵巢癌细胞中PDCD6的表达,通过实时定量RT-PCR.免疫印迹、CCK8、流式细胞仪、Hoechst染色法和Transwell等技术观察PDCD6对卵巢癌细胞生长、细胞周期、凋亡、药物敏感性以及迁移和侵袭的影响。结果：与阴性对照相比,慢病毒shRNA-PDCD6感染HO-8910PM72小时后,细胞形态没有明显差异,HO-8910PM细胞生长速度减慢。在迁移实验中,与对照组相比,迁移至膜下层的shRNA-PDCD6-HO-8910PM细胞显着减少(344±26比240±10),p<0.001。侵袭实验中也显示出了相同的结果,与对照组相比,浸润至膜下层的细胞也明显减少(256±8比230±7),p=0.050。PDCD6对细胞周期、凋亡和药物敏感性影响不明显。结论：干扰PDCD6的表达导致HO-8910PM细胞增殖减慢,细胞迁移和侵袭的能力明显下降。第二部分PDCD6表达与上皮性卵巢癌临床特征、疗效及预后相关性分析目的：探讨PDCD6表达与卵巢癌临床病理因素、疗效和预后的相关性。方法：我们收集了212例上皮性卵巢癌组织标本和临床病理资料及随访信息,通过实时荧光定量RT-PCR技术检测PDCD6mRNA在卵巢癌组织中的表达。用秩和检验和卡方检验分析PDCD6表达与卵巢癌临床病理因素及疗效的相关性；用Kaplan-Meier生存曲线和Cox回归方法分析PDCD6表达与生存的相关性。结果：PDCD6mRNA表达与卵巢癌分期、分级、组织学和疗效均无统计学意义上的相关性,但Ⅲ-Ⅳ期、分级差或浆液性患者PDCD6的表达高于Ⅰ-Ⅱ期、分级好或非浆液性患者。PDCD6mRNA与残余肿瘤大小成正相关(r=0.16,p=0.019)。有残余肿瘤灶的患者PDCD6高表达比例高于没有残余肿瘤灶的患者(29.3%vs.16.7%,p=0.050)。PDCD6mRNA表达与卵巢癌患者总生存无相关性,但与卵巢癌患者无疾病进展生存时间密切相关,PDCD6中表达或高表达患者无疾病进展生存时间明显少于PDCD6低表达患者。Kaplan-Meier法分析显示PDCD6低表达、中表达、高表达患者的5年无疾病进展生存率分别为56%、36%和41%,中位生存时间分别为43、38和21个月(χ2=6.123,p=0.047)。多因素Cox回归分析显示,PDCD6是卵巢癌患者复发独立的预后预测因子。PDCD6中表达或高表达患者复发风险增加,排除了年龄、分期、分级、组织学类型和残余肿瘤大小临床病理因素干扰后,其复发风险分别是低表达患者的1.29倍(95%可信区间：1.08-2.91,p=0.024)和1.57倍(95%可信区间：1.09-2.58,p=0.045)。结论：PDCD6的过表达与上皮性卵巢癌恶性生物学行为相关；PDCD6中表达或高表达患者中位无疾病进展生存时间明显少于PDCD6低表达患者,复发风险增加,是上皮性卵巢癌独立的预后因子。第叁部分基因表达谱芯片筛选PDCD6作用相关基因和信号通路目的：筛选PDCD6作用的效应基因以及相关的信息传导通路,探索PDCD6促进卵巢癌细胞增殖和转移的分子机制。方法：提取病毒感染72小时后的实验组(shRNA-PDCD6-HO-8910PM)和对组照(HO-8910PM-mock)细胞总RNA,扩增生物素标记的cRNA后与Illumina磁珠表达谱芯片进行杂交和扫描。用Illumina bead studio application软件和DAVID数据库进行生物信息学分析,实验重复2次。筛选芯片结果中表达差异非常显着,而且与肿瘤增殖、转移关系比较明确的基因做实时定量RT-PCR验证。结果：在2次实验中具有重复性变化趋势的差异基因共有133个。其中,有101个基因随着PDCD6表达受干扰而下调,32个基因表达上调。16个基因差异最具有显着性(差异分数小于-30或大于30,P值<0.001),它们是ANGPTL4(血管生成素相关蛋白4)、IER3(早反应基因3)、CCND1(周期素D1)、PDCD6、CNIH (cornichon类似分子)、BMP2(骨形态发生蛋白2)、TGM2(组织转谷氨酰胺酶2C多肽)、SAA1(血清淀粉样蛋白A1)、TRIM31(含叁联基元31)、MYC (c-myc avian myelocytomatosis viral oncogene homolog)、CD44(吞噬细胞膜糖蛋白)、CXCL16(趋化因子配体16)、C3orf34(chromosome3open reading frame34,染色体3开放阅读框34/CEP19)、CAT(催化酶)、TNFRSF12A(肿瘤坏死因子配体超家族成员12A)、METTL21A(甲基化转移酶样21A)和EN02(烯醇酶2)。除EN02随着PDCD6表达下调而升高外,其它15个基因均随着PDCD6表达下调而下调。在这些基因中有2个(CCND1、MYC)与细胞周期和增殖密切相关,7个(ANGPTL4、TGM2、CD44、CXCL16、SAA1、TNFRSF12A和BMP2)与血管生成、迁移和侵袭相关。其中CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2和CXCL16被RT-PCR实验进一步证实它们在PDCD6干扰实验组中表达下调,是PDCD6可能的效应分子。此外,信号通路富集度分析显示MAPK(丝裂酶原活化蛋白激酶)信号通路中经典的MAP激酶通路(ERK1/2,细胞外信号调节激酶)显着富集,主要激活的基因有：FGFR、MAP2K1/MEK1、MAP2K2/MEK2、MYC、FOS,结果提示PDCD6与MAPK信号通路关系密切。结论：PDCD6可能通过MAPK信号通路,上调CCNDl、MYC、ANGPTL4、TGM2、CD44、CXCL16、和BMP2基因表达,发挥着促进卵巢癌细胞增殖和转移的生物学效应。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-01-01）
效应性细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究Renca细胞来源的外泌体(exosomes)活化的髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)对肾癌抗原特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic lymphocytes,CTLs)体外增殖和杀伤效应的抑制作用。方法:超速离心法从Renca细胞无血清上清液中提取出exosomes,流式细胞学检测exosomes对MDSCs的活化效应。分离并培养小鼠树突状细胞(dendritic cells,DCs)和CD8+T细胞,制备DCs活化的肾癌抗原特异性CTLs。磁珠分选exosomes活化的MDSCs,羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester,CFSE)荧光染色和流式细胞学检测MDSCs对CTLs增殖的抑制作用。将MDSCs、CTLs和Renca细胞体外共培养,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测exosomes活化的MDSCs对CTLs杀伤效应的抑制作用。结果:Renca细胞来源的exosomes有效地诱导了MDSCs的聚集,成功制备了DCs并获得了DCs诱导的肾癌抗原特异性CTLs。与exosomes活化的MDSCs共培养后的CTLs其增殖指数和杀伤率明显低于与未活化的MDSCs共培养后的CTLs和单独的CTLs(P<0.05)。结论:Renca细胞来源的exosomes活化的MDSCs抑制了肾癌抗原特异性CTLs的体外增殖和杀伤效应,可能在肾癌免疫逃逸中扮演重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
效应性细胞论文参考文献
[1].邓怀明.淋巴细胞亚群及其效应性细胞因子在骨组织中的作用的研究进展[J].浙江创伤外科.2019
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