导读:本文包含了胰岛素后处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰岛素,缺血再灌注损伤,舒芬太尼,糖尿病
胰岛素后处理论文文献综述
章雨雯[1]（2015）在《不同时程胰岛素治疗对糖尿病因素阻碍舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响》一文中研究指出目的舒芬太尼后处理能够减轻非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,而糖尿病因素可通过影响GSK-3β蛋白磷酸化的表达削弱舒芬太尼后处理的心肌保护作用。研究表明,短时程胰岛素治疗不能恢复七氟烷后处理对糖尿病大鼠的心肌保护作用,但不同时程胰岛素治疗对糖尿病因素阻碍舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响尚不明确,本研究旨在研究不同时程胰岛素治疗对糖尿病因素阻碍舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响,并探讨GSK-3β在其中的作用。方法雄性SD大鼠,体重250~280g。采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备1型糖尿病模型。大鼠心肌缺血再灌注损伤模型建立的方法为阻断冠状动脉左前降支(left anterior descending,LAD)30min,再开放120min。取非糖尿病健康大鼠24只,随机分为3组:非糖尿病假手术组(NDM-sham,n=8)、非糖尿病缺血再灌注组(NDM-IR,n=8)、非糖尿病舒芬太尼后处理组(NDM-SP,n=8)。另取造模成功的糖尿病大鼠56只,随机分为7组:糖尿病假手术组(DM-sham,n=8)、糖尿病缺血再灌注组(DM-IR,n=8)、糖尿病胰岛素短时程治疗+缺血再灌注组(DM-IR-Ins-S,n=8)、糖尿病胰岛素长时程治疗+缺血再灌注组(DM-IR-Ins-L,n=8)、糖尿病舒芬太尼后处理组(DM-SP,n=8)、糖尿病胰岛素短时程抗治疗+舒芬太尼后处理组(DM-SP-Ins-S,n=8)和糖尿病胰岛素长时程抗治疗+舒芬太尼后处理组(DM-SP-Ins-L,n=8)。缺血再灌注组(-IR组)于再灌注前5 min静脉注射1 ml生理盐水,舒芬太尼后处理组(-SP)于再灌注前5 min予舒芬太尼1μg/kg静脉注射,胰岛素短时程治疗组(-Ins-S组)于术前两天每日予胰岛素6-8u皮下注射,胰岛素长时程治疗组(-Ins-L组)于术前两周每日予胰岛素6-8u皮下注射。除sham组外,其余各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别于缺血前即刻(T0)、缺血30min(T1)和再灌注120min(T2)时记录HR、MAP,计算RPP。于再灌注120 min时取动脉血1ml,测定血浆c Tn I浓度。取血后处死大鼠,取心脏,染色后测定缺血危险区(AAR)和梗死区(IS)体积,计算IS/AAR。另按照上述分组每组各取大鼠4只,(n=4),于再灌注5min后取左室心肌组织,western blotting法检测p-GSK-3β、GSK-3β蛋白表达水平。结果大鼠一般状况:给予STZ后1周,糖尿病组大鼠体重较非糖尿病组下降,血糖值较非糖尿病组升高(P<0.05)。短时程和长时程胰岛素治疗均能降低糖尿病大鼠血糖水平。与非糖尿病组大鼠比较,长时程胰岛素治疗各组血糖差异无统计学意义,而短时程胰岛素治疗组大鼠血糖值仍较高。血流动力学:各组大鼠心率、平均动脉压及心率血压乘积在T0时差异无统计学意义(P>0.05).。除sham组外,其余各组大鼠在T1和T2时刻的HR、MAP及RPP值较T0时刻均降低(P<0.05)。在T2时刻,与sham组相比,余各组大鼠的HR、MAP和RPP均降低(P<0.05)。余各组组内或组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死面积:与NDM-IR组相比,NDM-SP组的IS、IS/AAR下降(P<0.05);与NDM-SP组相比,DM-SP组的IS/AAR升高(P<0.05);与DM-SP组比较,DM-SP-Ins-L组IS减少(P<0.05),而DM-SP-Ins-S组IS降低无明显统计学意义(P>0.05);与DM-IR组相比,DM-IR-Ins-L组和DM-IR-Ins-S组均未能降低IS(P>0.05)。c Tn I:与各自sham组相比,NDM-IR组和DM-IR组,血浆c Tn I水平升高(P﹤0.05);与NDM-IR组相比,NDM-SP组血浆c Tn I水平降低(P<0.05);与NDM-SP组相比,DM-SP组血浆c Tn I水平升高(P<0.05);与DM-SP组比较,DM-SP-Ins-L组c Tn I减少(P<0.05),而DM-SP-Ins-S组c Tn I减少无明显统计学意义(P>0.05)。心肌组织总GSK-3β、p-GSK-3β蛋白活性水平:各组GSK-3β总蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与NDM-IR组比较,NDM-SP组的大鼠心肌组织p-GSK-3β表达增加(P<0.05);与NDM-SP组比较,DM-SP组p-GSK-3β表达并未增加;与DM-SP组比较,长时程胰岛素治疗能明显增加p-GSK-3β的表达水平P<0.05),短时程胰岛素治疗组的p-GSK-3β的表达水平增加无明显统计学意义(P>0.05)。结论糖尿病因素削弱了舒芬太尼后处理对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用。长时程胰岛素治疗可恢复糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中舒芬太尼后处理的心肌保护作用,其机制可能与恢复被抑制的GSK-3β磷酸化水平有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2015-03-01）
王为新,杨双强,辛东,欧袁[2]（2010）在《胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(Control组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只。Control组开胸取左心室肌作为缺血前对照;I/R组、L-POST组、H-POST组建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃STH-2心脏停搏液,停搏心脏并低温维持30min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用;L-POST组和H-POST组于复灌期给予含胰岛素的K-H液灌注。采用免疫组化和Western blot分别检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(Endothe lial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Proteinkinase C,PKC)的分布和量的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)。结果:与Control组相比,I/R组、L-POST组、H-POST组内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达量明显增多(P<0.05),AI明显增高(P<0.05);与I/R组相比,L-POST组和H-POST组eNOS、PKC表达量明显增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05);与L-POST组相比,H-POST组eNOS、PKC表达量增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05)。结论:胰岛素后处理具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能与增加eNOS、PKC表达,抑制细胞凋亡有关,高剂量胰岛素对缺血/再灌注心肌细胞较低剂量胰岛素具有更显着的保护作用。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2010年08期）
王为新[3]（2009）在《胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(CON组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只。CON组开胸取左心室肌作为缺血前对照;I/R组、L-POST组和H-POST组建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30 min后,灌注4℃STH-2心脏停搏液,停搏心脏并低温维持30 min,I/R组复灌K-H缓冲液60 min;L-POST组(20U/L)和H-POST组(50U/L)于复灌期给予含胰岛素的K-H液灌注60min后,取左心室肌备用。采用免疫组化和Western Blot分别检测大鼠心室肌eNOS和PKC的分布和量的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)。结果eNOS的免疫组化显示,CON组、I/R组、L-POST组和H-POST组表达量分别为(0.15±0.01)、(0.19±0.02)、(0.25±0.06)和(0.29±0.04);Western blot检测显示,各组表达量分别为(17.88±0.41)、(33.67±3.92)、(45.73±2.46)和(50.52±3.83),其中胰岛素后处理组(包括L-POST组和H-POST组)eNOS的WB表达量高于I/R组(P<0.05),H-POST组高于L-POST组(P<0.05)。PKC的免疫组化显示,CON组、I/R组、L-POST组和H-POST组PKC的表达量分别为(0.08±0.06)、(0.15±0.02)、(0.21±0.03)和(0.26±0.04)。Western blot检测显示各组PKC的表达量分别为(15.11±8.57)、(29.26±2.71)、(40.59±7.43)和(46.52±1.90),其中胰岛素后处理组PKC的WB表达量高于I/R组(P<0.05),H-POST组高于L-POST组(P<0.05)。CON组、I/R组、L-POST组、H-POST组各组心肌细胞的凋亡指数分别为(3.30±0.10)、(18.46±8.55)、(14.78±5.57)和(9.38±2.41),提示胰岛素后处理组凋亡指数低于I/R组(P<0.05),H-POST组低于L-POST组(P<0.05)。结论胰岛素后处理能够减轻缺血-再灌注对离体鼠心的损伤,高剂量的胰岛素后处理对缺血/再灌注心肌细胞具有更显着的保护作用,胰岛素后处理对缺血-再灌注心肌的保护机制可能与上调eNOS和PKC表达,抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2009-05-01）
全冠民,袁涛,雷建明,柳青[4]（2008）在《多层螺旋CT多期增强扫描及后处理对胰岛素瘤的评价》一文中研究指出目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)多期扫描及后处理对胰岛素瘤检出的价值。方法:13例手术证实的胰岛素瘤均行MSCT平扫及叁期增强扫描,观察各期肿瘤增强程度及检出率。结果:13例CT平扫肿瘤均为等密度,动脉期及门脉期肿瘤与胰腺实质密度差为24HU与29HU,动脉期、门脉期及实质期肿瘤的检出率分别为84%、100%及62%。结论:MSCT多期成像对胰岛素瘤诊断具有重要价值,门脉期在检出肿瘤方面略优于动脉期扫描,MSCT薄层扫描及其后处理技术有助于显示肿瘤的空间位置及其与血管的关系。(本文来源于《放射学实践》期刊2008年04期）
胰岛素后处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(Control组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只。Control组开胸取左心室肌作为缺血前对照;I/R组、L-POST组、H-POST组建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃STH-2心脏停搏液,停搏心脏并低温维持30min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用;L-POST组和H-POST组于复灌期给予含胰岛素的K-H液灌注。采用免疫组化和Western blot分别检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(Endothe lial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Proteinkinase C,PKC)的分布和量的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI)。结果:与Control组相比,I/R组、L-POST组、H-POST组内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达量明显增多(P<0.05),AI明显增高(P<0.05);与I/R组相比,L-POST组和H-POST组eNOS、PKC表达量明显增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05);与L-POST组相比,H-POST组eNOS、PKC表达量增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05)。结论:胰岛素后处理具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能与增加eNOS、PKC表达,抑制细胞凋亡有关,高剂量胰岛素对缺血/再灌注心肌细胞较低剂量胰岛素具有更显着的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素后处理论文参考文献
[1].章雨雯.不同时程胰岛素治疗对糖尿病因素阻碍舒芬太尼后处理心肌保护作用的影响[D].安徽医科大学.2015
[2].王为新,杨双强,辛东,欧袁.胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制[J].重庆医科大学学报.2010
[3].王为新.胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制[D].重庆医科大学.2009
[4].全冠民,袁涛,雷建明,柳青.多层螺旋CT多期增强扫描及后处理对胰岛素瘤的评价[J].放射学实践.2008