导读:本文包含了凋亡分数论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺组织,p38,MAPK,高体积分数氧
凋亡分数论文文献综述
李静,许峰[1]（2011）在《高体积分数氧诱导幼鼠肺组织细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导机制》一文中研究指出目的探讨高体积分数氧(高氧)暴露后肺组织细胞凋亡及其p38 MAPK对细胞凋亡的调控作用。方法幼年Wistar大鼠随机分为空气对照组、高氧暴露组(高氧暴露第1、2、3天)和p38MAPK干预组:空气对照组置于同一室内空气中;高氧组置于氧体积分数900ml/L的有机玻璃氧仓中;p38MAPK干预组尾静脉注射p38MAPK的抑制剂SB203580 2h后置于高氧仓中3d。用蛋白质免疫印迹法和TUNEL法分别检测p38MAPK在肺组织中的表达及肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察SB203580对肺组织细胞凋亡的影响。以SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析,组间差别比较采用最小显着差t检验。结果高氧暴露第1、2天组肺凋亡指数与空气对照组比较无明显差异,高氧第3天组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,发生凋亡的主要靶细胞为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,高氧暴露第3天蛋白表达有所下降,但仍强于空气对照组。使用SB203580干预后,肺组织p38MAPK活性被抑制,同时肺凋亡指数降低。结论高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;p38MAPK参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控,可能起促凋亡作用。(本文来源于《中华医学会第五次全国重症医学大会论文汇编》期刊2011-05-26）
邹丹,董文斌[2]（2010）在《细胞凋亡与高体积分数氧肺损伤》一文中研究指出长时间吸入高体积分数氧(高氧)可致高氧肺损伤,是导致新生儿支气管肺发育不良发生、发展的一个重要因素。高氧肺损伤的发病机制十分复杂,近年来研究表明,细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要组织学特点,在其发病过程中具有十分重要的作用。对细胞凋亡机制的研究主要是探讨内源性线粒体通路和外源性死亡受体通路相关凋亡基因在高氧暴露时的作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年20期）
李易娟,岳智慧,陈玮琪,庄思齐,陈述枚[3]（2009）在《肿瘤坏死因子-α在常压高体积分数氧致新生大鼠脑细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的制备常压高体积分数氧(高氧)性脑损伤7日龄新生大鼠动物模型,探讨TNF-α在高氧性脑细胞凋亡发生中的作用。方法取112只体质量12～18 g的7日龄SD大鼠,随机分为2组:高氧组(依高氧暴露时间分为高氧暴露2、6、12、24 h组,每组14只)和空气对照组(各时间点新生大鼠数目与高氧组相同)。高氧组新生大鼠与母鼠一起置于氧箱中,调节氧流量(3 L/min)使箱内氧体积分数维持在(800±50)mL/L,用数字式测氧仪进行监测。空气对照组置于同一室内空气中,氧体积分数为210 mL/L。高氧/空气开始暴露24 h后各处死10只大鼠,取其脑组织常规脱水、包埋、切片,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法观察其脑组织细胞凋亡指数,免疫组织化学染色法检测其脑组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、TNF-α的表达水平。高氧暴露后2、6、12、24 h各处死4只大鼠,取左脑组织提取RNA,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TNF-αmRNA,以β-actin为内参,计算相对单位,并与空气对照组比较。结果高氧2 h组脑细胞凋亡指数较空气对照组增加(F=88.39 P<0.01),随着吸氧时间的延长,细胞凋亡渐增多,以高氧12、24 h组细胞凋亡最明显(F=119.57,153.48 Pa<0.01)。随着吸氧时间的延长,新生大鼠脑组织TNF-α、Caspase-3的表达水平明显升高,而TNF-αmRNA的表达在吸氧后2 h开始上升(P<0.05),12 h达高峰(P<0.01),24 h开始下降。TNF-α表达水平与脑细胞凋亡程度、Caspase-3表达水平均呈正相关(r=0.986,0.982 Pa<0.01)。结论常压高氧可引起新生大鼠脑细胞凋亡和TNF-αmRNA及其蛋白的过度表达。TNF-α与高氧性脑细胞凋亡的发生密切相关,TNF-α可能通过Caspase-3途径诱导脑细胞凋亡。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2009年18期）
李静,许峰,胡兰,谭利平,符跃强[4]（2009）在《高体积分数氧诱导幼鼠肺组织细胞凋亡情况及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导机制》一文中研究指出目的探讨幼鼠高体积分数氧(高氧)暴露后肺组织细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)对细胞凋亡的调控作用。方法幼年Wistar大鼠40只随机分为空气对照组、高氧暴露组(高氧暴露第1、2、3天)和p38MAPK干预组,每组各8只。空气对照组大鼠置于同一室内空气中;高氧暴露组大鼠置于氧体积分数为900 mL/L的有机玻璃氧仓中;p38MAPK干预组大鼠尾静脉注射p38MAPK的抑制剂SB203580 2 h后置于高氧仓中3 d。应用Western blot法和末端标记法分别检测p38MAPK在大鼠肺组织中的表达及肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察SB203580对肺组织细胞凋亡的影响。应用SPSS 13.0统计软件行单因素方差分析。结果高氧暴露第1、2天组大鼠肺组织细胞凋亡指数与空气对照组比较无明显差异,高氧第3天组大鼠肺组织细胞凋亡指数较空气对照组明显增加(P<0.05),发生凋亡的主要靶细胞为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。高氧暴露第1天,肺组织p38MAPK活性迅速升高,于第2天达高峰,高氧暴露第3天p38 MAPK活性有所下降,但仍高于空气对照组(Pa<0.05)。使用SB203580干预后,肺组织p38MAPK活性被抑制,同时肺组织细胞凋亡指数降低。结论高氧暴露可诱导肺组织发生细胞凋亡;p38MAPK参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控,可能起促凋亡作用。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2009年06期）
岳晓红,富建华,薛辛东[5]（2008）在《高体积分数氧致慢性肺疾病早产鼠肺上皮细胞凋亡及其调控机制》一文中研究指出目的探讨高体积分数氧致慢性肺疾病(CLD)早产鼠肺泡上皮细胞(AEC)凋亡的动态变化规律及Caspase-3 mRNA、Bax和Bcl-2基因的调控作用。方法将60只早产SD鼠生后1d内随机分为高体积分数氧暴露组(高氧组)和空气组(对照组)各30只,制备高体积分数氧致CLD早产鼠模型,应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术及链霉亲和素-过氧化物酶复合物(SABC)免疫组织化学方法,检测生后1、3、7、14及21d AEC的凋亡指数(AI)和肺组织Caspase-3 mRNA、Bax及Bcl-2基因蛋白的表达。相关分析采用Spearman分析。结果与对照组比较,高氧组3d AEC的AI、肺组织Caspase-3 mRNA水平及Bax基因蛋白表达开始升高,7~21d明显增加,Caspase-3 mRNA水平在此期间持续于高水平;Bcl-2基因表达7d开始降低,14~21d明显降低。高氧组AEC的AI与肺组织Caspase-3 mRNA及Bax表达均呈正相关,与Bcl-2表达呈负相关。结论高体积分数氧可致CLD早产鼠肺组织Caspase-3 mRNA基因表达增强,使Bax和Bcl-2介导Bax/Bcl-2基因表达比例失衡,是CLD早产鼠肺上皮细胞凋亡的重要机制之一。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2008年02期）
凋亡分数论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
长时间吸入高体积分数氧(高氧)可致高氧肺损伤,是导致新生儿支气管肺发育不良发生、发展的一个重要因素。高氧肺损伤的发病机制十分复杂,近年来研究表明,细胞凋亡是高氧肺损伤的一个重要组织学特点,在其发病过程中具有十分重要的作用。对细胞凋亡机制的研究主要是探讨内源性线粒体通路和外源性死亡受体通路相关凋亡基因在高氧暴露时的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡分数论文参考文献
[1].李静,许峰.高体积分数氧诱导幼鼠肺组织细胞凋亡及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导机制[C].中华医学会第五次全国重症医学大会论文汇编.2011
[2].邹丹,董文斌.细胞凋亡与高体积分数氧肺损伤[J].实用儿科临床杂志.2010
[3].李易娟,岳智慧,陈玮琪,庄思齐,陈述枚.肿瘤坏死因子-α在常压高体积分数氧致新生大鼠脑细胞凋亡中的作用[J].实用儿科临床杂志.2009
[4].李静,许峰,胡兰,谭利平,符跃强.高体积分数氧诱导幼鼠肺组织细胞凋亡情况及p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导机制[J].实用儿科临床杂志.2009
[5].岳晓红,富建华,薛辛东.高体积分数氧致慢性肺疾病早产鼠肺上皮细胞凋亡及其调控机制[J].实用儿科临床杂志.2008