导读:本文包含了成年神经前体细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:百草枯,小胶质细胞,神经干细胞,神经元发生
成年神经前体细胞论文文献综述
李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊[1]（2019）在《百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究》一文中研究指出目的百草枯(PQ,paraquat)作为一种速效触杀和低残留的除草剂曾被广泛使用,流行病学调查显示百草枯可增加中枢神经系统退行性疾病的发病风险,部分疾病在早期阶段即可出现记忆减退症状。在成年小鼠中神经干细胞主要集中小鼠脑室下区(Subventricular zone,SVZ)和齿状回颗粒下区(Subgranular zone,SGZ),可分化形成神经元等成熟细胞,从而维持正常的记忆功能。小胶质细胞在脑中可被多种内、外源性物质活化,其中M1型活化的小胶质细胞可分泌IL-1β等促炎因子。有文献显示IL-1β可影响神经干细胞,使神经干细胞生成的神经元减少,使得机体记忆功能减退。百草枯导致的记忆功能减退与IL-1β的关系尚不清楚,因此本研究的目的是探讨百草枯导致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞分泌的IL-1β对神经干/前体细胞的影响。材料和方法选取6到8周龄的雌性C57BL/6小鼠随机分成对照组(PBS)、低剂量(1 mg·kg~(-1))PQ组、高剂量组(5 mg·kg~(-1))PQ组,隔天一次腹腔注射(200μl/只),染毒28天(14次),小鼠处死前72 h每隔24小时腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromo-2-deoxyUridine1,BrdU,150 mg·kg~(-1),200μl/只)。每周记录体重的变化,第28天利用Y迷宫检测小鼠记忆功能(自发交替实验),第29天处死小鼠并取材进行检测。酶联免疫吸附试验法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测SVZ、SGZ区的IL-1β含量;流式细胞术检测SVZ和SGZ区的小胶质细胞活化情况,神经干细胞的数量以及新生成神经元和星形胶质细胞的比例,神经干细胞内核转录因子的改变;脑冰冻切片利用免疫荧光方法观察神经干细胞、新生神经元和星形胶质细胞的数量,IL-1β中和抗体(200μg/只)和NFκB抑制剂(150μg/只)体内干预结束后同样检测上述指标。结果各组小鼠体重无明显差异;Y迷宫检测显示5 mg·kg~(-1)组小鼠交替数百分比下降(P<0.05),5 mg·kg~(-1)组SVZ和SGZ区IL-1β含量明显增多(P<0.05)。5 mg·kg~(-1)组小胶质细胞(CD45midCD11bhigh)的M1型活化增加,合成IL-1β的小胶质细胞的比例增多,差异均具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,高剂量组SVZ和SGZ区的神经干细胞(CD45~-SOX2~+)数量均减少,新生成的神经元(CD45~-DCX~+BrdU~+)百分比减少,新生成的星形胶质细胞(CD45~-GFAP~+BrdU~+)百分比增多,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65增多,与对照相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。体内中和IL-1β和NFκB抑制剂之后,流式细胞和冰冻切片免疫组化结果显示,(5mg·kg~(-1)+IL-1β中和抗体)组,(5 mg·kg~(-1)+NFκB抑制剂)组与(5 mg·kg~(-1)+溶剂对照)组相比,交替数百分比均增多,SGZ和SVZ区的小胶质细胞M1型活化不变,IL-1β含量不变,神经干细胞的数量均增多,新生成的神经元均增加,新生成的星形胶质细胞下降,神经干细胞内的NFκB信号通路上的关键分子p-p65均下降,两组相比上述指标均有统计学差异(P<0.05)。结论 5 mg·kg~(-1)的百草枯染毒导致小鼠SVZ和SGZ区小胶质细胞活化,并且使之生成的IL-1β增多,IL-1β作用于SVZ和SGZ区的神经干细胞后,导致神经干细胞中NFκB通路的活化,进而使神经干细胞分化形成的神经元减少,最终导致小鼠记忆功能下降。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
章洁,潘治斌,徐仁伵[2]（2015）在《成年内源性神经前体细胞增殖、分化、定向迁移的可能机制》一文中研究指出研究发现,神经前体细胞的增殖、分化和定向迁移受到各种生理、病理和药理刺激的影响,本文着重综述了神经前体细胞的种类和特性、影响成年内源性神经前体细胞的分子机制。并对这一领域现存的问题和未来的研究方向提出了展望。(本文来源于《江西省第七次中西医结合神经科学术交流会论文集》期刊2015-05-23）
章洁,潘治斌,徐仁伵[3]（2015）在《成年内源性神经前体细胞增殖、分化、定向迁移的可能机制》一文中研究指出神经前体细胞(NPCs)具有叁个极其重要的特征〔1〕:(1)能自我更新,拥有理论上无限产生后代的能力;(2)是增殖性的细胞,能持续有丝分裂;(3)是多潜能细胞,能分化为中枢神经系统(CNS)不同的神经外胚层谱系,包括大量不同的神经元和神经胶质亚型。根据Mc Kay〔2〕的定义,成年大脑内的多潜能NPCs/神经祖细胞是增殖性细胞,其自我更新能力比神经干细(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2015年03期）
崔兆辉,董海涛,姜金,滕元君,夏亚一[4]（2014）在《成年大鼠脊髓损伤后内源性神经前体细胞的增殖与分化规律的研究》一文中研究指出目的观察成年大鼠脊髓损伤后内源性神经前体细胞的增殖与分化,探讨内源性神经前体细胞的自然变化规律。方法制作脊髓压迫损伤模型,Brdu腹腔注射标记神经前体细胞,免疫荧光法(Immunofluoreseence)检测大鼠脊髓Brdu、GFAP、MBP阳性细胞数的变化。结果 1)正常组可观察到少量Brdu阳性细胞,脊髓损伤后Brdu阳性细胞显着增加(p<0.05),并在第7天达到最大值,21天时仍高水平表达。2)正常组可见少量Brdu/GFAP和Brdu/MBP阳性细胞,脊髓损伤后Brdu/GFAP,Brdu/MBP双标阳性细胞数显着增加(p<0.05)。结论脊髓损伤后神经前体细胞的数量在第7天达到最大值,我们认为,一周内可能是神经前体细胞增殖分化调控的关键时期。此外,新生星形胶质细胞和少突胶质细胞大量增殖,并与神经前体细胞的迁移、后肢功能恢复表现出一定的同步性,提示新生胶质细胞可能参与了脊髓损伤后神经功能的修复作用。(本文来源于《世界科技研究与发展》期刊2014年05期）
林芝惠,权青云,徐晓霞,赵晓娟,杨嫣华[5]（2011）在《卡马西平对匹罗卡品诱导成年癫间疒大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究卡马西平对成年癫大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖的影响。方法采用氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫模型,将癫大鼠随机分为癫对照组和癫卡马西平组,正常大鼠随机分为正常对照组和正常卡马西平组。癫对照组和正常对照组给以蒸馏水灌胃,同时癫卡马西平组和正常卡马西平组给予卡马西平灌胃。于灌胃后第6d腹腔注射5-溴脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记海马齿状回的内源性神经前体细胞的增殖情况;用免疫组化方法观察各组大鼠在注射BrdU后第1d、第7d齿状回BrdU阳性细胞数量的表达。结果①注射BrdU后第1d,癫对照组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),癫卡马西平组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较癫对照组减少(P<0.05);②注射BrdU后第7d,癫对照组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组明显增加(P<0.01),癫卡马西平组大鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较癫对照组明显减少(P<0.05)。结论卡马西平抑制癫大鼠海马齿状回内源性神经前体细胞增殖。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2011年01期）
林甜,赵钢,江文,刘娟芳,冯冬蕴[6]（2009）在《次声对成年大鼠脑室下区神经前体细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨次声作用对成年大鼠脑室下区(SVZ)神经前体细胞增殖的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠(n=24)随机分为正常对照组、对照组和次声组,次声组动物置于次声压力仓(16Hz、130dB)内连续作用7d(2h/d)。照射结束后,分别于3d、7d、10d和14d处死。处死前各组大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶尿苷(BrdU)3次,以BrdU免疫组织化学法检测各组SVZ内增殖细胞数目的变化。结果次声照射结束后3d,次声处理组动物SVZ区的BrdU阳性细胞数目较对照组显着减少(P<0.01),7d时阳性细胞数继续降低(P<0.01),但10d时开始逐渐恢复,14d时达到正常水平(P>0.05)。结论16Hz、130dB次声可抑制成年大鼠SVZ神经前体细胞增殖。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2009年05期）
龚芝,孙丽荣,曹雄,李树基,朱心红[7]（2008）在《马钱子复合生物碱成分抑制成年大鼠海马神经前体细胞的分裂作用》一文中研究指出目的探讨马钱子复合生物碱成分对成年大鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法提取马钱子生物碱,分离去除其中的士的宁和马钱子碱,制备马钱子复合生物碱成分。分别在HEK293和PC12细胞系上,采用MTT法观察马钱子复合生物碱成分对细胞存活的影响。然后在培养的成年大鼠海马神经前体细胞上,采用BrdU免疫荧光技术,研究不同浓度的马钱子复合生物碱成分对成年大鼠海马神经前体细胞增殖的影响。结果马钱子复合生物碱成分对HEK293细胞的存活无明显抑制作用,当其浓度>0.5mg/ml时,对HEK293细胞产生毒性作用(P<0.0001),但在PC12细胞中,马钱子复合生物碱成分在5μg/ml的浓度下即可明显抑制PC12的存活(P<0.0001)。在培养的成年大鼠海马神经前体细胞上,50μg/ml马钱子复合生物碱成分能够显着减少BrdU阳性细胞的数量(P<0.01),当浓度增加到100μg/ml时则能够产生明显的细胞毒性(P<0.001)。结论马钱子复合生物碱成分能够显着抑制PC12细胞的存活及成年大鼠海马神经前体细胞的分裂,并且这种抑制作用可能具有细胞选择性。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年12期）
孙建军,刘勇,张蓬勃,陈新林,郭振宇[8]（2008）在《成年大鼠脑出血后室管膜下区、血肿周围神经前体细胞增殖研究》一文中研究指出目的研究成年大鼠脑出血后室管膜下区、血肿周围组织神经前体细胞增殖的规律。方法立体定向注射胶原酶建立大鼠纹状体脑出血模型。脉冲法或连续法腹腔注射Brdu标记增殖细胞。在脑出血后第2、7、14及28天处死大鼠,行Brdu免疫组化染色,对室管膜下区、血肿周围的Brdu免疫阳性细胞作细胞记数。结果脉冲法Brdu标记,大鼠脑出血后第2天双侧室管膜下区和血肿周围Brdu阳性细胞数增加,第7天时达高峰,第14天仍可见较多的增殖细胞;连续法Brdu标记,在脑出血后第14天时室管膜下区和血肿周围可见较多Brdu阳性细胞,第28天时室管膜下区Brdu阳性细胞数降至对照水平,但血肿周围仍可见较多的Brdu阳性细胞。结论成年大鼠脑出血后可诱导双侧室管膜下区和血肿周围神经前体细胞增殖增加;室管膜下区增殖细胞可能向血肿周围迁移。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年11期）
刘娟芳,赵钢,饶志仁,江文,石洁[9]（2008）在《次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响。方法大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组(每组16只)。次声组暴露于8 Hz、130 dB次声环境7 d(2 h/d),暴露结束后第1、3、7、14 d处死,采用抗5-溴脱氧尿嘧啶尿苷(BrdU)免疫组化方法,观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化。结果次声作用结束后第1 d,齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异;第3 d及第7 d,BrdU阳性细胞数减少(P<0.05),第14 d恢复正常水平。结论8 Hz、130 dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖,可能与次声引起大鼠脑内做环境改变有关。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2008年04期）
陶玉慧,徐仁伵[10]（2008）在《神经前体细胞在成年小鼠脊髓颈段的分布特征》一文中研究指出目的观察和分析在成年动物脊髓颈段的神经前体细胞(NPCs)分布特征。方法采用巢蛋白第二内含子增强子控制的LacZ启动子转基因小鼠和LacZ染色及阳性细胞量化技术,观察分析脊髓颈段的NPCs分布特征。结果NPCs在成年小鼠的整个脊髓颈段都可见,但是在不同区其数量和密度不同,在后角最多,其次是中央管,前角和侧角最少。在脊髓后角区NPCs主要分布在胶状质,在中央管NPCs主要分布在室管膜带,在脊髓髓质(白质)区很少,灰质明显比白质多,左右两边无明显差别。结论在NPCs的分布可能与临床疾病脊髓的损伤和修复有相关性,NPCs分布少的区易于损伤且难于修复,像前角和侧角。在后角、中央管和神经胶质细胞分布最多,则难于损伤,较易修复。(本文来源于《实用临床医学》期刊2008年06期）
成年神经前体细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究发现,神经前体细胞的增殖、分化和定向迁移受到各种生理、病理和药理刺激的影响,本文着重综述了神经前体细胞的种类和特性、影响成年内源性神经前体细胞的分子机制。并对这一领域现存的问题和未来的研究方向提出了展望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
成年神经前体细胞论文参考文献
[1].李倩,肖洪喜,常秀丽,张玉彬,周志俊.百草枯致成年小鼠记忆障碍过程中活化的小胶质细胞对神经干/前体细胞的影响研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].章洁,潘治斌,徐仁伵.成年内源性神经前体细胞增殖、分化、定向迁移的可能机制[C].江西省第七次中西医结合神经科学术交流会论文集.2015
[3].章洁,潘治斌,徐仁伵.成年内源性神经前体细胞增殖、分化、定向迁移的可能机制[J].中国老年学杂志.2015
[4].崔兆辉,董海涛,姜金,滕元君,夏亚一.成年大鼠脊髓损伤后内源性神经前体细胞的增殖与分化规律的研究[J].世界科技研究与发展.2014
[5].林芝惠,权青云,徐晓霞,赵晓娟,杨嫣华.卡马西平对匹罗卡品诱导成年癫间疒大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响[J].脑与神经疾病杂志.2011
[6].林甜,赵钢,江文,刘娟芳,冯冬蕴.次声对成年大鼠脑室下区神经前体细胞增殖的影响[J].中华神经外科疾病研究杂志.2009
[7].龚芝,孙丽荣,曹雄,李树基,朱心红.马钱子复合生物碱成分抑制成年大鼠海马神经前体细胞的分裂作用[J].南方医科大学学报.2008
[8].孙建军,刘勇,张蓬勃,陈新林,郭振宇.成年大鼠脑出血后室管膜下区、血肿周围神经前体细胞增殖研究[J].南方医科大学学报.2008
[9].刘娟芳,赵钢,饶志仁,江文,石洁.次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响[J].中华神经外科疾病研究杂志.2008
[10].陶玉慧,徐仁伵.神经前体细胞在成年小鼠脊髓颈段的分布特征[J].实用临床医学.2008