导读:本文包含了单核细胞炎性蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非运动症状,单核细胞趋化蛋白-1,巨噬细胞炎性蛋白-1α,抑郁
单核细胞炎性蛋白论文文献综述
董坤,牛平,苏岑,马继光[1]（2017）在《帕金森病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α水平与非运动症状的相关性研究》一文中研究指出目的检测帕金森病(PD)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)水平,并探讨其与PD、尤其与非运动症状(non-motor symptoms,NMS)的相关性。方法采用ELISA法对67例PD组患者及年龄、性别匹配的34例正常对照组血清MCP-1、MIP-1α水平进行检测。采用UPDRSⅢ评分和Hoehn-Yahr分级对PD患者运动功能进行评估,将其分为早期、中晚期;用PD非运动症状评定量表(NMSQuest)对NMS损害程度进行总体评估;用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态评价量表(MMSE)对患者抑郁、焦虑、认知功能评估,并用Pearson直线相关分析检验MCP-1、MIP-1α浓度与各量表评分之间的相关性。结果 PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平明显高于健康对照组(P<0.01);血清MCP-1、MIP-1α水平与抑郁、焦虑、认知功能呈显著正相关,特别是发现PD早期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与HAMD评分呈显着正相关,PD中晚期患者血清MCP-1、MIP-1α水平与MMSE评分呈负相关;中晚期PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD早期,PD合并抑郁、认知功能障碍组血清MCP-1、MIP-1α水平显著高于PD未合并抑郁、认知功能正常组(P均<0.01)。结论血清MCP-1、MIP-1α可能参与PD的发病过程,在PD早期与抑郁显着正相关,在PD晚期与认知功能障碍显着正相关。PD患者血清MCP-1、MIP-1α水平随着运动症状、非运动症状(如抑郁、认知功能)的加重而升高。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年04期）
李金木,王瑞,孙音音,刘秀玲[2]（2017）在《单核细胞炎性蛋白-1及巨噬细胞趋化蛋白-1α作为矽肺诊断生物标志物的可行性研究》一文中研究指出目的通过检测不同期别矽肺患者和接尘工人痰液单核细胞炎性蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞趋化蛋白-1α(MIP-1α)含量变化及与肺通气功能相关性,探讨两种炎性趋化因子与矽肺发病的关系。方法将不同期别矽肺患者及有无接尘工人分为5组;用痰液诱导(sputum-induction,SI)的方法获取标本;以酶联免疫吸附方法测定痰中MCP-1、MIP-1α的含量。结果 MIP-1α及MCP-1组间差异均存在统计学意义(F=3.111,P=0.016;F=6.865,P=0.000)。MIP-1α与肺功能指标FEV_(1.0)、FEV_(1.0)/VCmax、MEF_(50)、MEF_(25)均呈明显正相关关系(P<0.05)。结论 MCP-1、MIP-1α可作为反映矽肺病程进展的敏感性生物指标,MIP-1α的表达水平更具有临床应用价值。(本文来源于《中国工业医学杂志》期刊2017年01期）
龚艺,陈丹,陈小琴,徐蕾[3]（2014）在《NF-κB和JNK通路调节肺炎链球菌PspA蛋白诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子》一文中研究指出目的:研究PspA促人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的机制。方法:使用炎症相关的信号分子JNK、pI3K、JAK的抑制剂及NF-κB抑制蛋白IκB-α磷酸化的抑制剂预处理人类单核细胞后,观察PspA对细胞因子分泌作用的影响。然后利用流式细胞术和Western blot方法检测PspA对人单核细胞中各信号分子磷酸化水平的影响。结果:IκB-α或JNK的抑制剂预处理人类单核细胞后,可以抑制PspA促细胞分泌IL-6、IL-8、CCL2、CCL4、CCL5的现象;而ERK和JNK的抑制剂无此效果。流式细胞术和Western blot方法均证实PspA可以上调人类单核细胞中的IκB-α和JNK蛋白的磷酸化水平。结论:NF-κB和JNK通路参与肺炎链球菌PspA诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子和趋化因子的过程。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2014年04期）
周效宝,张玮,王瑞,刘红军,曲佳[4]（2013）在《染矽尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1和巨噬细胞炎性蛋白-1?变化规律研究》一文中研究指出目的探讨染尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1?(MIP-1?)的变化规律与炎性细胞及矽肺的关系。方法 168只Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组42只,染尘剂量分别为15、30、60 mg/ml。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(第1,3,7,14,21,28天)分别取7只大鼠处死,收集支气管肺泡灌洗液,采用ELISA试剂盒测定MCP-1、MIP-1?浓度。结果不同染尘剂量间MCP-1、MIP-1?差异均有统计学意义(P<0.01)。在各时间点剂量组与对照组相比较,2种因子的浓度均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。总体观察染尘第28天显示,MCP-1浓度在早期高于后期,MIP-1?在第14天出现高峰,并且MIP-1?与MCP-1、TNF-?、IL-1、IL-6、TGF-β均呈正相关(P<0.01)。BALF中巨噬细胞和中性粒细胞与MCP-1均呈正相关(P<0.05)。结论大鼠肺组织炎性细胞和细胞因子的改变与MCP-1和MIP-1?趋化因子的改变趋势一致,推断在2种趋化因子的作用下,肺组织炎性细胞和细胞因子发生相应改变。MCP-1和MIP-1?作为矽肺早期检测生物标志物具有可行性。(本文来源于《中国职业安全健康协会2013年学术年会论文集》期刊2013-10-01）
王东升,周效宝,魏娟,王辉,张玮[5]（2013）在《染矽尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1和巨噬细胞炎性蛋白-1α变化规律研究》一文中研究指出目的探讨染尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的变化规律与炎性细胞及矽肺的关系。方法168只Wistar大鼠随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组42只,染尘剂量分别为15、30、60mg/ml。一次性气管内注入染尘建立大鼠矽肺模型,每组分6个时间点(第1、3、7、14、21、28天)分别取7只大鼠处死,收集支气管肺泡灌洗液,采用ELISA试剂盒测定MCP-1、MIP-1α浓度。结果不同染尘剂量间MCP-1、MIP-1α的差异均有统计学意义(P<0.01)。在各时间点剂量组与对照组相比较,2种因子的浓度均有不同程度的升高,差异有统计学意义(P<0.05)。总体观察染尘第28天显示,MCP-1浓度在早期高于后期,MIP-1α在第14天出现高峰,并且MIP-1α与MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β均呈正相关(P<0.01)。BALF中巨噬细胞和中性粒细胞与MCP-1均呈正相关(P<0.05)。结论大鼠肺组织中炎性细胞和细胞因子的改变与MCP-1和MIP-1α趋化因子的改变趋势一致,推断在2种趋化因子的作用下,肺组织中炎性细胞和细胞因子发生相应改变。MCP-1和MIP-1α作为矽肺早期检测生物标志物具有可行性。(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2013年03期）
李绚,阎蓉华,彭谨[6]（2010）在《黄芩苷通过降低高脂血症大鼠肾小球核因子κB及可溶性单核细胞趋化蛋白表达抑制肾脏炎性反应》一文中研究指出目的观察黄芩苷对高脂血症实验性大鼠肾小球核因子κB及外周血单核细胞趋化蛋白1表达的干预作用。方法实验组动物采用高脂混合饲料+维生素D3喂养方式,建立高脂血症大鼠模型,黄芩苷组在制备模型同时选用20 mg/(kg.d)的黄芩苷水溶液灌胃,对照组喂以标准饲料。4周末测定血脂,取肾小球组织比较病理形态学变化,采用双抗体夹心ELISA法定量分析血清单核细胞趋化蛋白1水平,SABC免疫组织化学法检测肾小球核因子κB表达。结果黄芩苷组大鼠血清中总胆固醇、低密度脂蛋白量减少,单核细胞趋化蛋白1分泌降低,与模型组相比黄芩苷组肾小球病理改变有所减轻,核因子κB表达下调明显,两者间差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄芩苷具有降低低密度脂蛋白含量,降低核因子κB在肾小球细胞内激活,下调单核细胞趋化蛋白1表达水平,调节血脂紊乱及抗炎的作用。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2010年08期）
邢玮,邓仲端,瞿智玲[7]（2005）在《同型半胱氨酸对单核细胞NF-κB活化及巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响》一文中研究指出为探讨同型半胱氨酸对体外培养的人单核细胞株THP1核因子κB(NFκB)、抑制因子(IκBα)活性的影响及其与巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP1α)表达上调的关系,对THP1单核细胞分别用同型半胱氨酸和NFκB抑制剂PDTC预处理后,应用Northernbl(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2005年03期）
邢玮,邓仲端,瞿智玲,倪娟[8]（2005）在《同型半胱氨酸对单核细胞NF-κB活化及巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响》一文中研究指出目的 探讨同型半胱氨酸对体外培养的人单核细胞株THP -1核因子-κB(NF -κB)、抑制因子(IκB- α)活性的影响及其与巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP- 1α)表达上调的关系。方法 THP -1单核细胞分别用同型半胱氨酸和NF- κB抑制剂PDTC预处理后,应用Northernblot和流式细胞术分别检测MIP- 1αmRNA和蛋白的表达,并应用Western蛋白印迹进一步检测核蛋白NF -κB蛋白含量和胞质IκB -α含量。结果 与未加任何处理因素的对照组比较,MIP- 1αmRNA和蛋白在0. 1mmol/L同型半胱氨酸处理后明显增加,分别为对照组的3 .69倍和1 .16倍(P<0 .01),同时NF κBP65亚基核转位亦增加。而加入100μmol/LNF κB抑制剂PDTC预处理30min后,再用同样浓度的同型半胱氨酸刺激,则MIP -1αmRNA和蛋白表达受到明显的抑制,NF- κBP65核转位增加。单独加入PDTC对MIP -1αmRNA、蛋白表达及NF -κBP65核转位无明显影响。此外,同型半胱氨酸( 0 .1mmol/L)处理THP- 1可引起IκB -α蛋白水平显著降低, 120min后有所回升。结论 同型半胱氨酸在病理浓度可促进NF -κB活化,发生核转位,进而促进THP -1细胞表达MIP 1αmRNA和蛋白,这种作用与IκB -α蛋白磷酸化降解有关。(本文来源于《中华病理学杂志》期刊2005年02期）
孟馨[9]（2004）在《单核细胞趋化因子-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α在2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成和发展中的作用研究》一文中研究指出前言 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种慢性炎症性疾病，动脉内膜的炎症细胞浸润、平滑肌细胞增生、细胞外基质增加及血栓形成等多种病理改变不同程度贯穿于动脉粥样硬化的全过程。外周血单核细胞粘附于内皮并迁入内皮下间隙，摄取脂质转化为泡沫细胞是AS形成的重要早期事件，在此过程中单核细胞受多种趋化因子的招募，其中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)对单核细胞的趋化作用已被许多研究者所证实。文献报道，同时敲除MCP-1基因和低密度脂蛋白受体基因的小鼠在喂饲高胆固醇饮食后，其动脉粥样硬化病变与单纯敲除低密度脂蛋白受体基因的小鼠相比明显减轻，但动脉的病变并未完全消失，主动脉壁内仍有巨噬细胞浸润，说明在单核细胞迁入内皮下间隙过程中，除MCP-1外，还有其他趋化因子的参与。巨噬细胞炎性蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α)与MCP-1同属于CC型趋化因子，其主要功能是对单核细胞的趋化作用。体内实验明确证实了MIP-1α在体内可活化血管内皮，引起单核细胞、淋巴细胞浸润。MIP-1α还可趋化CD4~+CD8~+T细胞及树突状细胞迁移进入免疫反应部位，协调免疫反应的发生，并能调节外周血单核细胞基质金属蛋白酶的产生，介导基质降解，从而在单核细胞迁入动脉内膜的过程中发挥作用。在AS斑块中，T淋巴细胞、单核巨噬细胞、嗜中性粒细胞等都表达MIP-1α。由此可见，MIP-1α在AS的发生中亦起着重要作用。 糖尿病患者大血管病变组织学检查与一般AS无显着差异，但是糖尿病患者AS发生早、进展快、预后差，是2型糖尿病患者致死致残的重要原因。糖尿病患者血浆MCP-1及MIP-1α水平增高，但其在糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布尚未报道。本研究采用免疫组织化学方法，检测MCP-1及MIP-1α在2型糖尿病患者和非糖尿病患者动脉粥样硬化动脉内膜中的表达与分布，探讨MCP-1及MIP-1α在2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成和发展中的作用。 内皮细胞是AS发病过程中最先被激活的细胞，内皮细胞受各种刺激后，通过分泌炎症介质或调节白细胞在其表面的粘附，引发和扩大动脉管壁的炎症反应。高血糖及长期高血糖状态下蛋白质非酶糖化形成的糖基化终产物(advaneed glyeation end produets，AGEs)是糖尿病病人体内最初和主要的代谢异常，这两种异常对内皮细胞表达MIP一1。的影响目前仍不清楚。为此我们以人脐静脉内皮细胞株ECV304为研究对象，用葡萄糖处理无血清饥饿的人脐静脉内皮细胞，检测MIP一1 amRNA及蛋白的表达水平;同时原代培养人脐静脉内皮细胞，用AGEs处理无血清饥饿的人脐静脉内皮细胞，检测MIP一1 amRNA及蛋白的表达水平，探讨葡萄糖及对AGEs对人脐静脉内皮细胞表达MIP一la的影响，为进一步研究糖尿病患者多发大血管病变提供理论依据。方法 1.动脉标本的处理: 将术中获得的新鲜标本在离体30分钟内用OCT包埋，放人液氮中迅速冷冻形成冻块，取出后用铝箔包好，编号后存人一so℃冰箱中保存。实验前于恒温冰冻切片机制成6卜m厚的冰冻切片，贴于涂有防脱片剂并处理过的载玻片上，4%多聚甲醛固定20分钟，PBS冲洗，准备用于HE染色、油红O染色及免疫组化染色。 2.细胞培养及细胞周期同步化 (l)人脐静脉内皮细胞株ECV304购自上海细胞所，用含10%(voFvol)56℃灭活的新生牛血清的RMPll640培养液，于37℃、5%CO:的条件下培养，隔天换液。0.25%胰酶消化传代，接种于预先放置有盖玻片的24孔培养板及100而培养瓶中，内皮细胞在倒置显微镜下呈铺路石状排列。将传代生长至融合状态的内皮细胞用无血清培养液饥饿24小时，此时细胞同步于G0/Gl期。(2)人脐静脉内皮细胞原代培养:采用改良Jaffe等法。取健康新生儿脐带25一ocm，PBS冲洗后注入 0 .125%胰蛋白酶刁.02%ED-TA室温消化15一O而n，收集内皮细胞悬液，离心后用含20%56℃灭活的新生牛血清的DMEM培养液制成细胞悬液，调整细胞数在3 xlo，个/耐，接种于预先放置有盖玻片的24孔培养板及100血培养瓶中，隔天换液。间接免疫荧光法测定姗因子相关抗原进行内皮细胞的鉴定。细胞生长至融合状态后，无血清培养液培养24h。 3.油红O染色 固定后的冰冻切片用60%异丙醇浸泡305，然后于油红O稀释液中55℃浸泡40而n。用60%异丙醇浸泡105，苏木素染色2而n，自来水冲洗5而n，最后甘油明胶封片。 4.免疫组化染色 (l)SP法: 每张切片加l滴3%过氧化氢阻断液，以阻断内源性过氧化物酶活性，室温下孵育10min。PBS冲洗(3 xs’)。每张切片加1滴正常兔血清封闭液，室温下孵育巧而n，倾余，不洗。每张切片加1滴羊抗人MCP一1多克隆抗体(1:100)，4℃过夜。PBS冲洗(3 xs‘)。每张切片加1滴生物素标记的第二抗体，室温下孵育巧而n。PBS冲洗(5 xs‘)。每张切片加l滴链霉菌抗生素蛋白过氧化酶溶液，室温下孵育巧而n。PBS冲洗(3 xs‘)。每张切片加2滴新鲜配制的DAB显色15一omin，苏木素复染，中性树胶封片。 (2)SABC法: 30%过氧化氢+纯?(本文来源于《中国医科大学》期刊2004-03-01）
邢玮,邓仲端,张韵凤,倪娟[10]（2004）在《同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响》一文中研究指出目的 :探讨同型半胱氨酸对人单核细胞株THP -1细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白的影响。方法 :在体外培养的THP -1单核细胞培养基中加入终浓度为 0 .0 5mmol/L、0 .1mmol/L和 0 .2mmol/L的同型半胱氨酸 ,孵育 8h ;或加入终浓度 0 .1mmol/L的同型半胱氨酸 ,分别孵育 4、8、16h。用逆转录聚合酶链反应检测THP -1单核细胞巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,并测序 ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白 -1α蛋白的表达。结果 :对照组THP -1单核细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA ,加同型半胱氨酸后巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达随浓度增加而增强 ;在浓度为 0 .1mmol/L时 ,巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA表达于 4h开始升高 ,8h后逐渐降低。反应产物真实性经测序反应证实。免疫细胞化学图像分析结果显示 ,各组细胞平均吸光度值随浓度和时间递增而增加 (P <0 .0 1)。结论 :同型半胱氨酸能诱导THP -1单核细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 -1αmRNA和蛋白。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2004年01期）
单核细胞炎性蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过检测不同期别矽肺患者和接尘工人痰液单核细胞炎性蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞趋化蛋白-1α(MIP-1α)含量变化及与肺通气功能相关性,探讨两种炎性趋化因子与矽肺发病的关系。方法将不同期别矽肺患者及有无接尘工人分为5组;用痰液诱导(sputum-induction,SI)的方法获取标本;以酶联免疫吸附方法测定痰中MCP-1、MIP-1α的含量。结果 MIP-1α及MCP-1组间差异均存在统计学意义(F=3.111,P=0.016;F=6.865,P=0.000)。MIP-1α与肺功能指标FEV_(1.0)、FEV_(1.0)/VCmax、MEF_(50)、MEF_(25)均呈明显正相关关系(P<0.05)。结论 MCP-1、MIP-1α可作为反映矽肺病程进展的敏感性生物指标,MIP-1α的表达水平更具有临床应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单核细胞炎性蛋白论文参考文献
[1].董坤,牛平,苏岑,马继光.帕金森病患者外周血单核细胞趋化蛋白-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α水平与非运动症状的相关性研究[J].中风与神经疾病杂志.2017
[2].李金木,王瑞,孙音音,刘秀玲.单核细胞炎性蛋白-1及巨噬细胞趋化蛋白-1α作为矽肺诊断生物标志物的可行性研究[J].中国工业医学杂志.2017
[3].龚艺,陈丹,陈小琴,徐蕾.NF-κB和JNK通路调节肺炎链球菌PspA蛋白诱导人类单核细胞分泌炎性细胞因子[J].中国免疫学杂志.2014
[4].周效宝,张玮,王瑞,刘红军,曲佳.染矽尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1和巨噬细胞炎性蛋白-1?变化规律研究[C].中国职业安全健康协会2013年学术年会论文集.2013
[5].王东升,周效宝,魏娟,王辉,张玮.染矽尘大鼠早期单核细胞趋化因子-1和巨噬细胞炎性蛋白-1α变化规律研究[J].工业卫生与职业病.2013
[6].李绚,阎蓉华,彭谨.黄芩苷通过降低高脂血症大鼠肾小球核因子κB及可溶性单核细胞趋化蛋白表达抑制肾脏炎性反应[J].中国动脉硬化杂志.2010
[7].邢玮,邓仲端,瞿智玲.同型半胱氨酸对单核细胞NF-κB活化及巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2005
[8].邢玮,邓仲端,瞿智玲,倪娟.同型半胱氨酸对单核细胞NF-κB活化及巨噬细胞炎性蛋白-1α表达的影响[J].中华病理学杂志.2005
[9].孟馨.单核细胞趋化因子-1及巨噬细胞炎性蛋白-1α在2型糖尿病患者动脉粥样硬化形成和发展中的作用研究[D].中国医科大学.2004
[10].邢玮,邓仲端,张韵凤,倪娟.同型半胱氨酸对培养的人单核细胞株THP-1表达巨噬细胞炎性蛋白-1α的影响[J].中国病理生理杂志.2004
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