导读:本文包含了肺气虚模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:苍艾挥发油,肺气虚证,免疫调节作用,fMRI
肺气虚模型论文文献综述
李刚[1]（2014）在《苍艾挥发油对肺气虚模型大鼠免疫调节作用机制的研究》一文中研究指出目的：苍艾挥发油以熊磊教授临床用药经验为基础，选用苍术、艾叶、藿香等药物组方而成。临床研究证实苍艾挥发油吸入给药对肺气虚证有明显治疗作用，前期研究表明苍艾挥发油对金葡菌、甲型肺炎链球菌、乙型链球菌等AURI常见菌株有较为明显的抑制作用，还可以提高小鼠的黏膜免疫功能。基于前期研究结果，本课题拟测定免疫相关的细胞因子明确苍艾挥发油的免疫调节作用，同时复制嗅球损毁模型研究苍艾挥发油是否能通过鼻脑靶向途径进入中枢神经系统而调控机体系统免疫。从而证实苍艾挥发油给药方式的科学性及合理性，为临床用药提供依据。方法：将40只SD大鼠按体重随机分为5组，分别是空白对照组、肺气虚模型组（模型A组）、肺气虚模型苍艾给药组（模型A+苍艾组）、肺气虚+嗅球损毁模型组（模型B组）和肺气虚+嗅球损毁模型苍艾给药组（模型B+苍艾组）。每组8只，复制大鼠嗅球损毁模型和肺气虚模型同时给予苍艾挥发油，在给药后第30d，取出大鼠血清、脑组织，应用ELISA法检测大鼠血清中的TL-6、IFN-γ、IL-1β的含量研究苍艾挥发油的免疫调节作用；应用磁共振脑功能成像（Functional Magnetic Resonance Imaging，简称fMRI）显示经鼻给药作用的相关脑区的功能活动；以荧光免疫组化检测功能活跃脑区星形胶质细胞和小胶质细胞的特异性标记物GFAP、OX42的表达研究苍艾挥发油是否有经鼻脑靶向作用。结果：1.模型A组和模型B组大鼠血清的IL-6含量与空白对照组相比，均有升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；模型A+苍艾组与模型B+苍艾组与相应模型组比较，IL-6含量均有降低，差异有统计学意义(P＜0.01)；而模型A+苍艾组与模型B+苍艾组之间IL-6含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。2.模型B组大鼠血清IFN-γ含量与正常对照组相比，明显降低(P＜0.05)，模型A组大鼠IFN-γ含量与正常对照组相比，有降低趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；模型B+苍艾组与模型B组比较，IFN-γ含量明显升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；模型A+苍艾组与模型A组相比，IFN-γ含量有升高趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。而模型A+苍艾组与模型B+苍艾组之间IFN-γ含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。3.模型A组大鼠血清IL-1β的含量与正常对照组相比，明显升高(P＜0.01)；模型A+苍艾组与模型A组相比，IL-1β含量明显降低，差异有统计学意义(P＜0.01)；模型B+苍艾组与模型B组比较，IL-1β含量无显著变化（P>0.05），苍艾挥发油给药组之间相比，IL-1β含量差异无统计学意义（P>0.05）。4.苍艾挥发油经鼻给予肺气虚嗅球损毁大鼠和空白对照组大鼠，在给药10min、25min、45min、70min、100min后分别对大鼠大脑进行fMRI扫描，发现苍艾挥发油给药10min后，正常对照组和肺气虚嗅球损毁大鼠静态脑功能活动水平明显提高，分布区域明显扩大，高活动区域（黄色区域）主要分布在感觉运动区、扣带、海马、丘脑和嗅球。给药25min和45min后，肺气虚嗅球损毁大鼠大脑感觉运动区、扣带、部分尚未完全损毁的嗅球、海马、丘脑等区域的静态脑功能活动水平持续保持较高水平；给药70min后肺气虚嗅球损毁大鼠丘脑基底核区域的活动较前面几个时间点明显升高，100min后大鼠静态脑功能活动水平还保持较高水平，但较70min脑区活动显着下降。空白对照组在给药后25min和45min后静态脑功能活动水平明显下降，在给药70min和100min后，静态脑功能活动水平持续恢复较高水平。5.实验结果显示：模型A+苍艾组大鼠下丘脑OX42的表达较模型A组和空白组对照组都明显增强。结论：1.苍艾挥发油经鼻给药后能降低肺气虚模型大鼠血液中IL-6、IL-1β的含量，抑制肺气虚型大鼠的炎症反应；提高肺气虚型大鼠血液中IFN-γ的含量，调节机体体液免疫的功能；2.苍艾挥发油经鼻给药后，fMRI显示多处脑区静态脑功能活动水平明显提高，初步证明此药物可通过嗅神经通路途径激活部分脑区，对部分激活脑区荧光免疫组化实验结果说明：苍艾挥发油经鼻给药后可能使脑内OX42的表达明显增强，活化小胶质细胞参与免疫。(本文来源于《云南中医学院》期刊2014-05-01）
吴贤波,杜全宇,梁亚丽,马萍[2]（2012）在《黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的:研究黄芪多糖(APS)对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法:采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、玉屏风(2.5g·kg-1)与APS高、中、低剂量(600、400、200mg·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素(IL)-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果:与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显着升高(P<0.05);APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显着增加(P<0.05);APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显着减少(P<0.05)。结论:APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。(本文来源于《中国药房》期刊2012年47期）
丛培玮[3]（2012）在《肺气虚模型大鼠介导TNF-α/p38MAPK信号转导途径对肾组织AQPs表达影响》一文中研究指出目的：应用分子生物学等技术观察肺气虚证模型大鼠肾组织AQP1、AQP2表达的变化,以及在TNF-α与p38MAPK阻断剂作用下对AQPs表达的影响,探讨机体在水液代谢过程中“肺与肾”脏象之间相互作用机制,为“肾主水”,肺主“通调水道”之间关系的科学内涵提供依据。材料与方法：选用SPF级健康雄性Wistar大鼠60只,随机数字法分成6组：正常对照组(A组)、肺气虚模型组(B组)、依那西普对照组(C组)、依那西普模型组(D组)、SB203580对照组(E组)、SB203580模型组(F组),每组10只。1.模型复制方法：其中进行肺气虚模型复制的B、C、D、E、F组将采用2次气管内注入脂多糖及熏香烟4周的复合刺激法建立模型。同时在进行上述肺气虚模型复制的基础上C、D、E、F组再进一步施加各自不同的处理因素：C组从第1d开始,每隔1d,给予皮下注射0.9%氯化钠注射液0.5mg/kg;D组从第1d造模开始(致敏或激发后1h)每隔1d,给予皮下注射TNF-α阻断剂(依那西普)0.5mg/kg;E组腹腔注射0.9%氯化钠(3mg·kg-1·d-1);F组p38MAPK阻断剂(SB203580)用二甲基亚枫溶解,3mg·g-1·d-1腹腔注射。2.采用小动物肺功能分析系统进行用力肺活量(FVC)、吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)的检测。3.应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中TNF-a和IgG浓度。4.应用RT-PCR方法检测肾组织中AQP1、AQP2的基因表达变化。5.运用Western和免疫组化方法检测肾组织中磷酸化p38MAPK (p-p38MAPK)、 NF-κB、IκB-α、CK2的蛋白含量。6.应用GraphPad Prism5统计软件进行数据分析,实验数据采用平均数士标准差(X±S)表示,组间比较采用One-way ANOVA进行分析,以P<0.05作为有统计学意义的判定标准。结果：1.动物造模对各指标的影响1.1肺组织形态学观察：与正常组肺组织比较,肺气虚模型大鼠肺泡膨大呈气肿状,支气管粘膜上皮可见大量杯状细胞,上皮不连续,基底膜粗带状肥厚,管腔内大量炎性细胞浸润。1.2体重：分别比较造模第14d、28d各组间体重, B、C、E组体重均低于A组(P<0.01)。与C组比较,D组体重略有升高(P<0.01)；与E组比较,F组体重略有升高(P<0.01)。1.3尿量、尿比重：造模28d后,与A组比较,B、C、E组尿量明显减少,尿比重显着增高(P<0.01)；与C组比较,D组尿量增多,尿比重降低(P<0.01)；与E组比较,F组尿量增多,尿比重降低(P<0.01)。1.4肺呼吸功能改变：造模28d后,与A组比较,B、C、E组FVC明显减弱(P<0.01),Ri与Re均增强(P<0.01)；其中D组与C组比较,D组FVC有显着增大(P<0.01),Ri与Re均降低(P<0.05)；F组与E组比较,F组Ri显着下降(P<0.01),但是FVC虽有所回升和Re降低,但无统计学意义(P>0.05)。1.5炎症指标：造模至第28d, B、C、E组与A组比较TNF-α含量明显增加(P<0.01)；与C组比较,D组TNF-α含量明显降低(P<0.01)；与E组比较,F组TNF-α含量明显降低(P<0.01)。1.6免疫指标：造模28d后,与A组比较,B、C、E组IgG含量明显降低(P<0.01)；与C组比较,D组IgG含量有所升高(P<0.01)；与E组比较,F组IgG含量也有所升高(P<0.01)。2.肺气虚证模型大鼠肾组织AQPs的表达肾组织AQP1、AQP2基因及蛋白表达：造模至第28d,B、C、E组与A组比较肾组织中AQP1、AQP2蛋白及基因表达明显增加(P<0.01)；与C组比较,D组AQP1、AQP2蛋白及基因表达有所降低(P<0.01)；与E组比较,F组AQP1、AQP2蛋白及基因表达也有所降低(P<0.01)。3.肺气虚证模型大鼠肾组织中p-p38MAPK、NF-κB、IκB-α、CK2蛋白含量的变化3.1肾组织p-p38MAPK表达：造模至第28d,B、C、E组与A组比较肾组织中磷酸化p38MAPK(p-p38M APK)蛋白表达明显增加(P<0.01)；与C组比较,D组p-p38MAPK蛋白表达有所降低(P<0.01)；与E组比较,F组p-p38MAPK蛋白表达也有所降低(P<0.01)。3.2肾组织NF-κB、IκB-α表达：造模至第28d, B、C、E组与A组比较肾组织中NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.01),而IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.01)；与C组比较,D组NF-κB蛋白表达有所降低(P<0.01),而IκB-α蛋白表达有所升高(P<0.01)；与E组比较,F组NF-κB蛋白表达也有所降低(P<0.01),IκB-α蛋白表达有所升高(P<0.01)。3.3肾组织CK2表达：造模至第28d,B、C、E组与A组比较肾组织中酪蛋白激酶2(CK2)蛋白表达明显增加(P<0.01)；与C组比较,D组CK2蛋白表达有所降低(P<0.01)；与E组比较,F组CK2蛋白表达也有所降低(P<0.01)。结论：1.肺气虚证模型大鼠体重增长减缓；尿量减少,尿比重增加：肺呼吸功能下降；血浆TNF-a含量明显增加；血浆IgG含量明显降低。2.肺气虚证模型大鼠肾组织AQP1、AQP2蛋白及基因表达显着上调。经依那西普和SB203580干预后,肺气虚证模型大鼠肾组织AQP1和AQP2基因和蛋白表达显着下调。3.肺气虚证模型大鼠肾组织p-p38MAPK、NF-κB、CK2蛋白含量明显增高,IκB-α蛋白含量明显降低。经依那西普和SB203580干预后,肺气虚证模型大鼠肾组织p-p38MAPK、NF-κB、CK2蛋白表达明显下调,而IKB-α蛋白表达则上调。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2012-05-01）
丛培玮,尚冰,王哲,马贤德,陈文娜[4]（2012）在《肺气虚模型大鼠介导TNF-α-MAPK信号途径对肾AQP2表达的影响》一文中研究指出目的:通过观测肺气虚大鼠血浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,肾组织水通道蛋白2(AQP2),丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和核因子-κB(NF-κBp65)表达的变化,探讨中医藏象中肺与肾在水液代谢之间关系的现代科学内涵。方法:将SPF级健康雄性Wistar大鼠20只随机分为正常组和模型组,采用ELISA法检测血浆TNF-α含量、Western法检测肾组织AQP2、免疫组化法检测肾组织p38MAPK和NF-κB p65表达变化。结果:与正常组比较,模型组血浆中TNF-α含量升高,肾组织AQP2、p38MAPK和NF-κB p65表达上调(P<0.01)。结论:肺气虚状态下肾组织AQP2表达变化可能是通过TNF-α-MAPK信号转导途径实现的。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2012年04期）
丛培玮,尚冰,王哲,曲静,王德山[5]（2012）在《肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究》一文中研究指出目的:观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织AQP1表达及血中ET、IL-1β、TNF-α水平的变化,为机体水液代谢过程中肺肾相关理论提供依据。方法:用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,应用免疫组化、Westernblot方法、RT-PCR方法测定肺、肾组织AQP1蛋白及mRNA表达的变化,应用放免法测定血中、肺组织匀浆中ET、IL-1β及TNF-α含量。结果:与对照组比较,模型组肺组织AQP1mRNA及蛋白表达明显下降;肾组织AQP1mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。模型组血中ET、IL-1β及TNF-α含量明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚模型大鼠肺组织AQP1表达下调;肾组织AQP1表达上调;血中及肺组织中ET、IL-1β、TNF-α含量明显升高,结果提示肺主"通调水道"功能之一可能与影响肺肾组织AQP1表达有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2012年02期）
杨胜兰,李道本,樊琼,卢芙蓉,陈瑞[6]（2011）在《补肺汤对肺气虚模型大鼠肠神经系统神经递质的影响》一文中研究指出[目的]观察肺气虚模型大鼠P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的改变,探讨其在肠道动力异常病理生理机制中的作用。[方法]将60只Wistar大鼠随机分为空白对照组(对照组)、肺气虚模型组(模型组)、补肺汤治疗组(治疗组),每组20只。模型组造模同时每天给予蒸馏水灌胃,治疗组造模同时给予补肺汤灌胃。造模结束后检测大鼠血浆VIP、血清NO水平,结肠组织SP含量。[结果]模型组大鼠VIP、NO水平显着高于对照组,SP含量显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);经药物干预后,治疗组大鼠VIP、NO水平较模型组显着降低,SP水平较模型组显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]肺气虚模型大鼠肠道动力学的异常受肠神经系统分泌的(兴奋性/抑制性)神经递质的介导和调控;补益肺气法通过调控神经递质水平能促进肠道动力恢复。(本文来源于《中国中西医结合消化杂志》期刊2011年02期）
王哲,王莹,井欢,王守岩,高原[7]（2010）在《肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究》一文中研究指出目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P<0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P<0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2010年02期）
张艳红,张伟[8]（2009）在《寒饮蕴肺及肺气虚模型大鼠尿液EGF的含量变化》一文中研究指出目的:研究寒饮蕴肺及肺气虚时大鼠尿液EGF含量的变化及意义。方法:将42只SPF级大鼠,随机分为3组,正常组14只,肺气虚组14只,寒饮蕴肺组14只。按照相应的造模方法,对模型组大鼠进行干预,造模结束后取所有大鼠24小时尿液,放射免疫法检测EGF的值,进行比较。结果:2模型组EGF含量均高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05)。模型组间比较亦有统计学意义(P<0.01)。结论:寒饮伤肺、肺气虚时均会使尿液EGF升高,进一步说明"尿液,肺之降"的科学性。(本文来源于《甘肃中医》期刊2009年03期）
王哲,王春田,任艳玲,孙大宇,邹晓明[9]（2008）在《肺气虚模型大鼠血ET、IL-1β及TNF-α含量的变化》一文中研究指出目的观察肺气虚模型大鼠血内皮素(ET)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化。方法用气管内注入脂多糖及熏香烟方法复制肺气虚大鼠模型,观察症状、体征以及24h尿量、比重;放免法测定血ET、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察形态学变化。结果模型组大鼠出现咳嗽、气急、鼻部潮红,精神萎靡、蜷伏不动、毛失光泽、食量减少、便稀等症状,同时伴有尿量减少、比重增加;血ET、IL-1β与TNF-α均有升高;肺组织符合慢性支气管炎、肺气肿病理变化。结论血ET、IL-1β及TNF-α含量升高,可作为肺气虚模型大鼠的客观指标。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2008年24期）
肺气虚模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究黄芪多糖(APS)对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响。方法:采用烟熏法复制小鼠肺气虚模型。实验分为6组,即空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、玉屏风(2.5g·kg-1)与APS高、中、低剂量(600、400、200mg·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续7d。观察APS对模型小鼠脾、胸腺指数,血清白细胞介素(IL)-1α、IL-2含量,肺组织β-防御素2含量的影响。结果:与模型组比较,APS高、中、低剂量组胸腺指数显着升高(P<0.05);APS高、中剂量组IL-1α与APS高剂量组IL-2含量显着增加(P<0.05);APS高剂量组肺组织β-防御素2含量显着减少(P<0.05)。结论:APS可调控肺气虚所致免疫功能低下,特别是对细胞免疫功能改善作用更为明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺气虚模型论文参考文献
[1].李刚.苍艾挥发油对肺气虚模型大鼠免疫调节作用机制的研究[D].云南中医学院.2014
[2].吴贤波,杜全宇,梁亚丽,马萍.黄芪多糖对肺气虚模型小鼠免疫功能的影响[J].中国药房.2012
[3].丛培玮.肺气虚模型大鼠介导TNF-α/p38MAPK信号转导途径对肾组织AQPs表达影响[D].辽宁中医药大学.2012
[4].丛培玮,尚冰,王哲,马贤德,陈文娜.肺气虚模型大鼠介导TNF-α-MAPK信号途径对肾AQP2表达的影响[J].辽宁中医药大学学报.2012
[5].丛培玮,尚冰,王哲,曲静,王德山.肺气虚模型大鼠肺、肾组织水液代谢相关性的机制研究[J].辽宁中医杂志.2012
[6].杨胜兰,李道本,樊琼,卢芙蓉,陈瑞.补肺汤对肺气虚模型大鼠肠神经系统神经递质的影响[J].中国中西医结合消化杂志.2011
[7].王哲,王莹,井欢,王守岩,高原.肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究[J].辽宁中医杂志.2010
[8].张艳红,张伟.寒饮蕴肺及肺气虚模型大鼠尿液EGF的含量变化[J].甘肃中医.2009
[9].王哲,王春田,任艳玲,孙大宇,邹晓明.肺气虚模型大鼠血ET、IL-1β及TNF-α含量的变化[J].中国老年学杂志.2008